简介:目的探讨内毒素结合蛋白(lipopolysaccharidebindingprotein,LBP)在慢重肝肠源性内毒素血症患者中的作用.方法应用基质显色法和ELISA双抗体夹心法,检测24例慢重肝患者血浆中LPS和LBP的水平,并以10例献血员和16例慢性乙型肝炎患者作为对照.结果慢重肝患者在早期、中期、晚期,其血浆中LPS和LBP的水平均明显高于慢乙肝患者及献血员;慢重肝死亡者其LPS和LBP的水平也显著高于存活者.结论慢重肝患者伴肠源性内毒素血症时,血清中LBP的水平,可显著提高机体对内毒素的敏感性.在内毒素浓度较低时,仍可诱导Kupffer细胞释放TNF-α,从而加剧肝细胞损伤.
简介:自Pfeiffer从革兰阴性菌(GNB)中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素(LPS)以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用.GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子.为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质.在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现,LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子.诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)及白细胞介素(IL-1),影响脑、心、肺、肝、肾等重要器官.特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点.对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。
简介:来源于革兰氏阴性细菌的内毒素是药品污染了热原而引起的毒性发应的最常见原因。它们的致热活性远远高于其它致热物质的活性。这些内毒素是脂多糖。尽管有一小部分热原具有不同的结构,如果可以排除非内毒素性致热物质的存在,检品中不存在细菌性内毒素意味着没有致热成分,这种结论是合理的。
简介:摘要内毒素耐受是机体对抗过度炎症反应时产生的一种保护性机制,指机体接受小剂量内毒素刺激后产生的一系列复杂的适应性调节反应,是机体或细胞对后续刺激反应性降低的一种现象。在内毒素诱导的葡萄膜炎中不仅可防止内毒素再次刺激后出现过度的炎症反应,还能减轻葡萄膜炎的症状。因此,如能阐明内毒素耐受减轻葡萄膜炎症状的机制及关键性调控因子,将有可能为以内毒素耐受为基础的葡萄膜炎的治疗找到新的靶点。