简介：目的观察抑肽酶对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白(TSP)-1和TSP-2及其受体CD36mRNA的影响,探讨抑肽酶治疗脑出血的机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,采用胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察脑出血后TSP-1及TSP-2和CD36mRNA表达变化。结果脑出血第4天,TSP-1表达达高峰;TSP-2第14天表达达高峰;脑出血第4天,第21天CD36呈双峰表达。抑肽酶组TSP-1mRNA表达第1~4天明显高于模型组(P<0.01);TSP-2mRNA第14天达高峰且第1~21天均明显高于模型组(P<0.05);CD36mRNA第1~4天表达明显低于模型组(P<0.05),第14~21天明显高于模型组(P<0.01)。结论抑肽酶可能通过调整脑出血大鼠脑内TSP-1及TSP-2和CD36mRNA的表达,降低其对血管新生的抑制作用,加快血肿吸收,促进脑组织修复。

简介：目的观察丝素蛋白多孔支架(PorousSilkFibroinScaffolds,PSFSs)在大鼠脊髓损伤部位的血管化,为丝素蛋白材料用于组织工程修复中枢神经损伤提供实验依据。方法制备具有一定孔径和孔隙率的PSFSs;选取28只清洁级雌性S-D大鼠(体重250~300g),随机分为A、B两组(A为实验组,n=16;B为对照组,n=12)。建立脊髓半横断损伤模型,实验组植入PSFSs,对照组植入聚乙烯醇(PolyvinylAlcohol,PVA)海绵。术后4、7、10、14、21、28d,每组各取两只大鼠灌注取材行组织学、免疫组织化学(CD34)检测,并采用透射电镜观察A组微血管超微结构。结果HE染色示A组炎症反应较B组轻、消退速度快;PSFSs降解速度比PVA快;通过CD34染色计数材料内微血管密度(MVD),A组在术后7、10、14、21、28d分别为1.4、3.6、10.6、8.6、8.8,对照组分别为0、2.2、4.8、4.6、4.0,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组在术后7d即可观察到材料内有微血管形成,14d时达到峰值,随后有所下降并稳定于一定水平;B组7d时尚无微血管形成,14d时微血管数量较多,也呈现有所下降并趋于稳定的变化规律。结论PSFSs能在大鼠脊髓内血管化,可用于神经组织工程支架修复中枢神经损伤。

简介：目的:探讨灵芝多糖(Gl-PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法:分离大鼠胰岛细胞,分别观察在葡萄糖为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.进一步加入不同的抑制剂观察Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.采用Westernblotting观察Gl-PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响.结果:在5.6mmol*L-1葡萄糖时,100mg*L-1的Gl-PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌;当葡萄糖浓度为16.7mmol*L-1时,50和100mg*L-1的Gl-PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌.维拉帕米或维拉帕米+EGTA均可显著抑制5.6和16.7mmol*L-1葡萄糖时胰岛素的分泌,维拉帕米只能部分抑制Gl-PS的促胰岛素分泌作用,而维拉帕米+EGTA则可完全抑制Gl-PS的这种作用.在葡萄糖浓度为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS50和100mg*L-1均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达.结论:Gl-PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca2+内流而起到促胰岛素释放的作用.

简介：目的：检测正常大鼠脊髓中NGF（神经生长因子）、trkA（神经生长因子受体）、BDNF（脑源性神经生长因子）和trkB（脑源性神经生长因子受体）随增龄的改变。方法：将大鼠按月龄分为6组：1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组。免疫组织化学染色方法检测各组大鼠脊髓中NGF、trkA、BDNF和trkB在阳性细胞面积、密度和数量方面的变化。

简介：目的观察锂-匹罗卡品致癫痫大鼠模型各时程c—losmRNA和los蛋白表达水平。方法采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测fos蛋白和基因水平的表达。结果los基因和蛋白在癫痫持续状态后1h升高，6h同时达高峰。24h表达仍有升高。结论癫痫持续状态后6hfos蛋白和mRNA表达同时达高峰。

简介：目的探讨舒糖宝抗糖尿病作用的机制及疗效。方法以四氧嘧啶腹腔注射建立大鼠糖尿病模型，用舒糖宝药物治疗，3周后空腹测定各项生化指标。结果与模型组比较，治疗组12项生化指标中有10项有显著性差异(P<0．01或P<0．05)，2项差异无显著性(P>0．05)。结论舒糖宝具有明显降糖降脂，同时对肝肾具有一定的保护作用，并通过提高机体抗氧化能力发挥其防治糖尿病及其并发症的药理活性。

简介：目的探讨中药黄芪对砒石染毒大鼠亚慢性期毒性作用的拮抗情况。方法将SPF级大鼠随机分成生理盐水对照组，砒石染毒组，砒石染毒组+两个不同剂黄芪提取物治疗组。治疗期间分别观察大鼠的生长发育情况及对T淋巴细胞亚群CD4^+、CD8^+、CD4^+／CD8^+的变化。结果经用黄芪总提取物对砒石染毒大鼠治疗后，大鼠的一般情况改善，体重增加，T淋巴细胞亚群CD4、CD8与阴性对照组及单纯染毒组有显著性差异(P<0.05)。结论黄芪总提取物具改善免疫功能，促进生长发育，改善机体的应激能力、增加机体对毒物的解毒能力，对砒石具有很大的减毒作用，值得进一步实践应用。

简介：目的考察阿哌沙班大鼠体内药动学并评价其与药效学的相关性。方法采用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）测定不同时间阿哌沙班血药浓度并绘制血药浓度-时间曲线,同时测定各时间点凝血酶原时间（PT）延长倍数并绘制药效-时间曲线,对药动及药效进行相关性分析。结果阿哌沙班以2mg/kg剂量iv给予大鼠,血药浓度时间曲线下面积（AUC_（0-∞））、半衰期（t_（1/2z））分别为（4016.07±1160.46）μg·h/L、（2.95±1.59）h;以10mg/kg剂量ig给药,AUC_（0-∞）、t_（1/2z）、峰浓度（C_（max））、达峰时间（t_（max））、生物利用度（F）分别为（17973.48±3145.30）μg·h/L、（1.52±0.36）h、（4949.12±615.38）μg/L、（1.00±0.71）h、89.5%。阿哌沙班以10mg/kg剂量ig给药后0.5~2.0h可显著延长PT,以各时间点PT延长倍数对血药浓度作图呈良好的线性关系。结论阿哌沙班大鼠ig给药F高,吸收迅速,延长PT的效应与血药浓度呈现良好的相关性。

简介：目的：探讨营养食品苦荞豆浆及山楂果肉对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：将46只Wister大鼠随机分成四组：假手术组，模型对照组，苦荞豆浆营养组、山楂果肉营养组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，缺血24小时后观察神经行为反应，测定脑梗死面积，取血测定血清中的超氧化岐化酶（SOD）含量及丙二醛（MDA）含量。结果：大鼠脑缺血神经评分：模型对照组神经评分明显高于假手术组、

简介：目的探讨沐舒坦对大鼠肾缺血再灌注后急性肺损伤的预防作用。方法将24只大鼠分成3组，正常对照组（A组)、缺血再灌注组（B组)、缺血再灌注+沐舒坦防治组(C组)，建立肾缺血再灌注模型，观察肺组织病理改变，测定动脉血气分析变化，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形棱柱细胞(PMN)、丙二醛（MDA)含量。结果（1)B组肺组织出现充血，水肿，出血以及PMN漫润，与A组相比，PaO2显著降低（P<0．01)，BALF中PMN及MDA含量显著增(P<0.01)；(2)C组与B组相比，肺组织病理变化减轻，PaO2显著升高(P<0．01)，BALF中MDA及PMN含量显著减少(P<0．01)，但与A组相比，肺组织病理变化较明显，PaO2显著降低(P<0．01)，BALF中PMN及MDA含量显著增加(P<0．01)。结论(1)肾缺血再灌注可以导致急性肺损伤。(2)沐舒坦对肾缺血再灌注后ALI有一定预防组作用。

简介：目的研究槲皮素对糖尿病大鼠肾脏形态及超微结构的影响。方法对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型给予槲皮素100mg·kg-1·d-1,治疗共8周,放免法测定尿白蛋白排泄量,观察槲皮素对肾小球形态及基底膜超微结构等的改变。结果槲皮素能明显降低糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,抑制肾小球肥大,延缓肾小球基底膜增厚及触突融合。结论槲皮素能明显改善糖尿病大鼠肾脏超微结构的病理改变,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。

简介：目的：观察高胆固醇血症大鼠学习记忆能力及脑内邱的时程改变，探讨高胆固醇血症与AD的相关性。方法：以高胆固醇饲料喂饲大鼠不同时间，观察其学习记忆能力、血清CHO、LDL-C水平及脑组织Aβ含量的变化。数据用均数士标准差（M±SD）表示，应用one-wayANOVA分析。结果：高胆固醇饲料喂饲8周后，可导致大鼠学习记忆障碍，表现在Morris水迷宫中，模型组的逃避潜伏期和游出距离较正常组明显延长，

简介：目的研究铁箍散乳膏对大鼠皮肤疮疡的药效学评价。方法采用在皮肤缺损（人为切口）部位皮下注射金黄色葡萄球菌悬液建立大鼠皮肤疮疡模型,以莫匹罗星软膏为阳性对照药物,观察铁箍散乳膏对各项相关指标的影响。结果铁箍散乳膏可显著降低大鼠创面愈合积分值、增加分泌物中溶菌酶的含量和降低血清中白介素IL-2因子的含量,且与阳性对照药物比较,差异无统计学意义。结论铁箍散乳膏具有促进创面愈合、提高机体免疫力和抗感染能力的功效。

简介：建立快速简便的在线固相萃取液相（on-lineSPEHPLC-DAD）分析方法,测定大鼠血浆中环磷酰胺的浓度。该方法为：将AcclaimPolarAdvantageIIC18保护柱（PAII柱,10mm×4.6mm,5μm）作为在线SPE柱,去蛋白的血浆样品进样后,100%H2O洗脱1min;经PAIIC18柱（150mm×4.6mm,5μm）分析,流动相为乙腈水（40：60,v/v）,流速为1mL/min,检测波长为195nm。经过验证发现该方法的选择性好,线性、精密度、准确度和灵敏度高,可用于临床监测环磷酰胺浓度。

简介：研究灵芝中总三萜在大鼠体内的吸收情况。大鼠灌胃给予灵芝总三萜后,利用HPLC-DAD和LC-MS方法鉴定大鼠血浆中的灵芝酸类成分。在大鼠血浆中检测到5种灵芝酸类成分,即灵芝酸C2、灵芝酸C6、灵芝酸G、灵芝酸B和灵芝酸A。大鼠口服灵芝总三萜后灵芝中的灵芝酸类成分能被大鼠吸收。

简介：

简介：目的采用幼龄大鼠慢性腹泻模型,评价小儿止泻膏的止泻作用,并探讨其作用机制.方法采用ig番泻叶制备幼龄大鼠慢性腹泻模型,给予蒙脱石散1.62g/kg和小儿止泻膏低、中、高剂量（2.03、4.05、8.10g/kg）进行治疗,给药1、3d,分别测定稀便率、稀便级、腹泻指数;给药第4天,测定小肠含水量并取血,比色法测定血清中琥珀酸脱氢酶（SDH）、淀粉酶活力、D-木糖,酶联免疫法测定血清D-乳酸、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-cα（TNF-α）水平.结果给药1次,小儿止泻膏4.05、8.10g/kg剂量组均可明显降低稀便率,8.10g/kg剂量组明显降低腹泻指数;给药3次,小儿止泻膏2.03、4.05、8.10g/kg剂量组均能明显降低稀便率,4.05、8.10g/kg剂量组明显降低腹泻指数,降低血清D-乳酸水平,8.10g/kg剂量组能明显升高血清D-木糖水平.小儿止泻膏对SDH、淀粉酶活力及IL-1β、TNF-α水平均无明显影响.结论小儿止泻膏对幼龄大鼠慢性腹泻有明显的治疗作用,主要作用机制是改善肠道的吸收功能及通透性.

简介：

简介：目的研究松花粉对甘油诱发大鼠急性賢衰竭（acuterenalfailure,ARF）的保护作用及机制.方法：采用双侧后肢注射50%甘油溶液（10mL·kg^-1）诱发大鼠成急性肾衰竭模型,检测大鼠血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）的含量,肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性,谷耽甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量,同时测定肾组织中一氧化氮（NO）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性;HE染色观察肾病理组织形态学变化.结果：与空白组大鼠相比,模型组大鼠血清Scr和BUN的含量明显上升,肾组织中SOD的活性和GSH的含量显著降低,MDA的含量显著升高;组织病理检查发现,模型组大鼠肾小管损伤明显,肾皮质细胞部分脱落,肾小球肿胀,间质炎性侵润明显.给予松花粉治疗后,可显著降低ARF大鼠血清Scr和BUN,升高肾组织中SOD的活性、GSH的含量,降低MDA的含量,同时发现,松花粉可明显降低肾组织中NO的含量和iNOS的活性,并显著降低肾组织损伤.结论：松花粉对甘油致大鼠ARF具有治疗作用,其作用机制可能与抑制iNOS的活性,降低体内NO过多产生,降低NO相关的脂质过氧化过程有关.

简介：