简介:目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组,均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高,但在3天后恢复正常,NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤,并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。
简介:摘要 本研究以一定浓度的乙醇为溶剂,对陕产黄精中总黄酮的提取工艺进行研究,通过正交实验得出影响黄精总黄酮提取率的四个因素顺序为:固液比>乙醇浓度>提取时间>提取温度,获得的最佳的提取条件为:采用60%的乙醇,当固液比为1:15(g: mL),在80℃的条件下回流提取2h,该条件下总黄酮的提取率为0.978%。通过对黄精总黄酮提取物进行活性测试,结果表明该提取物对DPPH自由基和羟自由基均有一定的清除作用。
简介:摘要 采用量子力学中CBS-QB3的组合方法对2-甲基呋喃与OH自由基的反应机理进行了理论计算研究。研究结果表明,标题反应存在三类反应,分别是加成反应,SN2取代反应和抽氢反应,共有10条通道。在加成反应中,主要发生在C1、C2、C3和C4上,吉布斯自由能变化值均小于零,分别为-114.68,-36.54,-41.73,-116.81 kJmol-1,表明该类反应从热力学角度分析均可进行;四条加成反应活化能分别为0.00,24.40,15.62,0.00 kJmol-1,产物稳定性为P4(C4)>P1(C1)>P3(C3)>P2(C2),表明四条加成反应无论从动力学还是热力学均可容易进行,其中OH极易加成在C1,C4位置上,是加成反应的优势通道。在SN2取代反应中,吉布斯自由能变化值为93.34 kJmol-1 ,反应活化能为201.58 kJmol-1,可见SN2取代反应从热力学和动力学角度分析,均不易进行。抽氢反应有5条反应通道,分别抽取2-甲基呋喃环上和甲基上氢,反应吉布斯自由能变化值分别为16.52,17.48,18.28,-122.89,-122.26 kJmol-1,表明OH自由基抽取H2、H3、H4反应通道从热力学角度不易进行。OH自由基抽取H6和H7反应活化能分别17.74,17.75 kJmol-1,且抽氢产物P9和P10产物也极为稳定。因此OH自由基抽取甲基上H原子形成的类似卞基结构的产物P9,P10的反应为抽氢反应的优势通道。
简介:目的观察不同强度的周期性机械牵张应力对骨髓基质干细胞(BMSCs)氧自由基系统的影响。方法建立体外细胞周期性机械牵张应力加载装置,取材原代培养BMSCs,并进行细胞多向分化潜能检测,取3-5代细胞加载不同强度的应力(正弦波形,1Hz),干预后用二氯荧光素双醋酸盐免疫发光标志法上流式细胞仪检测活性氧(ROS)活性,取细胞悬液超声裂解后分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果高强度的机械应力(〉12%)可导致BMSCs的ROS活性增强、SOD表达下降、MDA含量增高,并且与作用时间呈依赖关系,其中实验组24%的高强度应力干预BMSCs48h后,ROS的标志荧光强度(55.82±2.82)为对照组(4.51±1.64)的12.4倍,SOD活性[(5.77±0.68)μ/mL]较对照组[(27.00±1.65)μ/mL]降低约4/5,MDA含量[(4.47±0.18)μmol/mL]较对照组[(1.39±0.15)μmol/mL]增加3倍多。结论高强度(〉12%)的机械应力可导致BMSCs氧自由基系统平衡失调,对细胞有较大的毒性作用,过大的强度应力不利于骨骼生长,对于机械应力的临床应用有指导意义。
简介:摘要心血管疾病(CAD)、糖尿病及并发症、肿瘤是现今威胁人类健康的三大杀手,而氧自由基损伤广泛存在于这些疾病的病理过程中.能应对相应疾病的中药中抗氧化成分众多,按其功能可分为酚酸类化合物、黄酮类化合物、皂苷、多糖、生物碱及一些常见的稀有元素.本文针对氧自由基损伤性疾病及中药抗氧化作用综述如下.关键词氧化应激;活性氧;中药;抗氧化中图分类号R714.2文献标识码B文章编号1008-6315(2015)10-0135-02
简介:探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(C组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。