简介：摘要固有淋巴细胞（innate lymphoid cells，ILCs）是新近发现的一类缺乏特异性抗原受体的特殊淋巴细胞，兼具固有免疫和适应性免疫细胞的部分特点和功能，其家族成员包括自然杀伤细胞、ILCs-1、ILCs-2、ILCs-3、淋巴组织诱导细胞（lymphoid tissue-inducer cells，LTi）和调节亚群ILCregs。ILCs具有免疫调节功能，并参与组织重塑和修复，在多种疾病的发生发展中发挥重要作用，有望成为新的治疗靶点。目前ILCs在肾脏疾病中的研究还较少，有待人们更多地关注和研究。本文将概述ILCs的生物学特性、分类及功能，并将就其在肾脏疾病中的研究进展着重进行综述。

简介：摘要肾纤维化是各种病因导致的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展至终末期肾病的共同病理变化，其治疗研究一直受到广泛关注，改善肾纤维化所致的肾功能障碍被认为是治疗CKD的重要策略。自噬作为一种进化上高度保守的细胞内降解系统，已被证实与肾纤维化的发生发展密切相关。其中，肾脏固有细胞自噬变化对肾纤维化的影响被研究得较多；然而，自噬对肾纤维化的作用可能是细胞特异性及疾病环境依赖性的，即在不同的细胞或不同的疾病模型可能有截然相反的作用。因此，自噬对肾纤维化的作用仍然存在一定的争议。本文就肾脏固有细胞自噬在不同疾病条件下对肾纤维化作用的研究进展进行综述。

简介：目的：探讨正常胃上皮细胞和不同分化程度胃癌细胞的细胞内固有荧光特征性生物物质来源。方法：通过激光共聚焦显微镜比较2种不同分化程度的胃癌细胞株和正常胃上皮细胞株在波长500～530nm的固有荧光表现：以罗丹明123（Rodamine123）对细胞内线粒体进行染色，观察细胞固有荧光的位置分布；采用氧化呼吸链阻断剂羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）阻断细胞氧化呼吸反应，测定细胞内固有荧光强度变化。结果：波长500～530nm的细胞固有荧光主要来自于细胞线粒体内，不同分化程度的胃癌细胞株荧光强度都明显弱于正常上皮细胞株。CCCP作用于细胞可提高该波长范围细胞内的荧光强度。结论：细胞在500～530nm波段固有荧光减弱的特征可能有助于诊断胃癌，该固有荧光的生物物质来源可能是参与线粒体内氧化呼吸作用的重要辅酶还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）。

简介：终末期肾病是目前临床急、慢性肾病的终末期阶段,而且每年新增患者数目也十分巨大。目前除进行肾移植手术外只能进行维持治疗。透析疗法为终末期肾病目前应用最广泛的维持治疗方法,虽然可以延长患者生命,但长期透析费用昂贵,

简介：摘要细胞焦亡是一种区别于细胞凋亡的病理性自杀方式，主要由半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）和/或半胱氨酸蛋白酶4/5/11（Caspase-4/5/11）依赖性介导，伴随产生大量炎性因子，致使细胞程序性死亡。细胞焦亡信号传导途径主要包括经典焦亡途径和非经典焦亡途径，炎性小体生成和打孔蛋白Gasdermin D（GSDMD）活性激活是细胞焦亡途径的关键物质。研究证实细胞焦亡参与肾脏疾病的发生发展过程，深入研究细胞焦亡作用机制及与肾脏疾病的关系，将为临床防治工作提供新方向。

简介：肾脏损害是以多发性骨髓瘤为代表的浆细胞疾病常见和特征性的临床表现，由于异常单克隆免疫球蛋白及轻链过量生成，相对分子质量仅有23×10^3的轻链自肾小球滤过，被肾小管重吸收，过多的轻链重吸收造成肾小管损害。此外，恶性浆细胞疾病常伴发高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及骨髓瘤细胞浸润均可造成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本周（Bence-Jones）蛋白尿、

简介：目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.

简介：系膜细胞是肾脏主要的固有细胞之一，在高血脂、高血糖、高凝状态、局部肾素-血管紧张素系统（RAS）激活等因素作用下由成熟／静止表型向增殖／分泌表型转化，并分泌转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子（PDGF）、肿瘤坏死因子仅（TNF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）等多种重要的细胞因子，加剧了细胞过度增殖或肥大，同时细胞生长周期失控又引起系膜细胞凋亡过度或不足；另外，系膜细胞优势表达基因megsin表达增强，促进了系膜基质合成。以上均参与了肾小球硬化过程，在慢性肾脏病进展中起重要作用。

简介：摘要目的总结肾脏血管母细胞瘤的临床表现及病理特点与诊治方法。方法肾脏血管母细胞瘤患者1例，男，31岁。因体检发现右肾占位1周入院。无肉眼血尿及膀胱刺激症状。CT平扫可见右肾上极占位，大小约4.5cm,密度较肾脏稍低，增强后强化不均，腹膜后淋巴结未见肿大，考虑肾癌可能。行腹腔镜下右肾根治性切除术。结果术后病理诊断右肾血管母细胞瘤，免疫组化S—100（+）、NSE(+)、a-inhinbin(+)。术后患者恢复好，随访半年未见复发及远处转移。结论肾血管母细胞瘤是一种良性的肾脏肿瘤，由于术前缺少特异性的诊断手段，术前患者多误诊为肾脏恶性肿瘤如透明细胞癌等。CT虽对诊断有一定帮助，但对该病鉴别与其他恶性肿瘤存在一定局限性。术后病理仍是目前诊断该病唯一可靠手段。

简介：摘要2012年发现了一类新型免疫细胞——固有淋巴细胞，已有大量研究阐明了其的分型、发育分化机制、免疫功能以及其在肠道、气道、皮肤和脂肪炎症中的重要作用。近年来研究发现固有淋巴细胞在心血管疾病中也能发挥着重要作用，该文对固有淋巴细胞的特征、功能及其在心血管疾病中的研究进展进行了综述。

简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）既是固有免疫的效应细胞，又是获得性免疫的前体细胞，可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群，包括T—bet＋ILC（ILCl）、GATA3＋ILC（ILC2）和RORγt＋ILC（ILC3）。肠道菌群参与了ILCs的分化，同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成。本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述。

简介：读大学的时候．老师就说：油画语言就是色彩语言，要高度重视色彩的研究与锤炼。在我国的基础美术教育和高等美术专业教育中．油画谈及色彩，通常讲“条件色或称环境色”体系。尤其针对写生课程。这似乎很顺理成章并认为这是一个较科学的体系。确实如此，可是不是惟一之法呢？当然还有装饰色、观念色、民族色或文化色等多种色彩表达方式。可一提“固有色”肯定和“无色彩感”相联系，和“不科学”相联系，和“平庸的色彩审美及判断”相联系等等。总之．没有肯定修辞……

简介：血管外皮细胞瘤是一种血管源性肿瘤，可发生于全身任何部位，以盆腔、头颈部和脑膜部位多见。原发于肾脏的血管外皮细胞瘤极为罕见。我科于2008年4月收治1例，现结合文献报道如下。

简介：本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献，并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞，但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等，这种过程在肾损伤后增强，并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性，但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。

简介：

简介：摘要主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经内膜撕裂口进入主动脉壁造成正常主动脉壁分离，形成真假腔的一种凶险的心血管疾病。常见于中老年人群，尽管发病率低，但发病突然，且病死率极高。主动脉夹层的诱因错综复杂，发病机制尚未完全明确，主要与主动脉壁结构异常、血管壁炎症反应和血流动力学有关。该文重点整理了炎性细胞和主动脉固有细胞在主动脉夹层发生发展过程中的作用，为该疾病的治疗提供新思路。

简介：摘要常见气道疾病如过敏性鼻炎、慢性阻塞性肺疾病等临床特征不同，但都有炎症机制的参与，多种炎症细胞、炎症介质浸润气道，产生相应的病理变化。ILC2s可产生IL-5、IL-13等Th2型细胞因子，在人类气道疾病如过敏性鼻炎、哮喘等疾病的发病机制中发挥着重要作用。对ILC2s的进一步研究可以加深我们对气道疾病的认识，可能为ILC2s介导的气道疾病提供新的靶向治疗思路。本文将总结ILC2s的发育、调控机制、可塑性及其在气道疾病发病机制的作用和临床价值的最新进展。

简介：摘要目的探讨白细胞介素33 （interleukin-33，IL-33）调控腹腔Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells, ILC2）募集以及ILC2对脓毒症腹腔感染时巨噬细胞的影响，进一步了解腹腔感染的免疫调控机制。方法选择健康的6~8周雄性C57BL/6野生型小鼠40只、C57BL/6背景的Il-33-/-小鼠20只、IL-33受体ST2敲除（Il1rl1-/-）小鼠10只，繁殖并饲养于浙江大学和美国匹兹堡大学的SPF级医学动物中心。采用盲肠结扎穿孔的方法构建脓毒症小鼠模型。接受假手术用来作为对照的小鼠除了不进行盲肠结扎穿孔操作外，其余手术操作和脓毒症小鼠操作完全相同。将盲肠结扎穿孔模型小鼠作为脓毒症组，将假手术操作的小鼠作为对照组。外源性腹腔注射给予IL-33蛋白，流式细胞术检测小鼠腹腔灌洗液中ILC2的变化及其胞内细胞因子水平。运用体外实验证实ILC2分泌的IL-9和IL-13对巨噬细胞吞噬能力的影响。采用t检验或One-Way ANOVA检验统计分析。结果①相较于ILC2在IL-33刺激之前和之后，ILC2在腹腔Lin-CD45+细胞中的比例分别为9.90±0.80比18.43±0.46，ILC2受刺激后在腹腔中的比例增加，差异具有统计学意义（P<0.001），ILC2在腹腔中的数量分别为（5 786.00±289.50）个比（17 820.00±324.30）个，ILC2受刺激后在腹腔中的数量增加，差异具有统计学意义（P<0.001）。②C57BL/6野生型小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔ILC2募集较对照组显著增多，20.50±0.59比10.83±1.01，差异具有统计学意义（P=0.001）；Il-33-/-、Il1rl1-/-小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔中的ILC2并未增加，而给对照组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的对照组Il-33-/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.53±0.47比19.43±0.87，差异具有统计学意义（P<0.001）；给脓毒症组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的脓毒症Il-33-/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.13±0.57比21.37±0.86，差异具有统计学意义（P<0.001）。③对腹腔募集的ILC2分泌的细胞因子水平研究显示，构建脓毒症小鼠模型操作后12 h腹腔ILC2分泌IL-9、IL-13的比例显著增加，IL-9在操作前后的分泌比例分别为16.53± 0.74比24.67±1.45，差异具有统计学意义（P=0.007），IL-13在操作前后的分泌比例分别为15.40± 0.87比29.40±0.95，差异具有统计学意义（P<0.001），而IL-4的分泌比例为6.14±0.59比5.89± 1.05，差异无统计学意义（P=0.836）。④通过腹腔注射重组IL-33蛋白发现，IL-33促进CD45+F4/80+的巨噬细胞在腹腔中的募集，注射前和注射后的比例分别为52.40±1.70比72.40±2.02，差异具有统计学意义（P=0.002）。⑤在ILC2分泌的IL-9、IL-13的作用下，脓毒症组巨噬细胞的吞噬能力较对照组显著增加，IL-9作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.27±1.46比48.30±1.65，差异具有统计学意义（P=0.004），IL-13作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.63±2.03比48.30±1.65，差异具有统计学意义（P=0.007）。结论IL-33促进腹腔源性脓毒症时ILC2和巨噬细胞的募集。腹腔ILC2的募集依赖于IL-33/ST2信号通路，脓毒症时分泌细胞因子IL-9和IL-13增多且能够提升巨噬细胞的吞噬功能，从而发挥保护作用。

简介：背景：多项证据提示感染后肠易激综合征（PI-IBS）患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞（DC）是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的：研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4＋T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4＋T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果：与单独培养相比,CD4＋T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组（P=0.001）和感染后2周组（P=0.279）：感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组（P=0.041）和感染后8周组（P=0.204）三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论：感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4＋T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.

简介：无