简介:目的建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对胃癌生长和血管生成的影响。方法设立对照组、ACEI组(又分为培哚普利组和卡托普利组)、ARB组(又分为氯沙坦组和缬沙坦组),定期观察各组肿瘤生长情况并测量肿瘤体积,3周后取出肿瘤标本,采用免疫组化测定各组的基质金属蛋白酶7(MMP-7)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和癌周微血管密度(MVD)。结果ACEI组和ARB组移植瘤体积与对照组相比.均明显受到抑制(P〈0.011。ACEI组和ARB组肿瘤组织中的VEGF和MVD与对照组比较,均显著降低(P〈0.05和P〈0.01)。ACEI组对MMP-7的表达具有抑制作用(P〈0.05);而ARB对MMP-7无显著抑制作用。结论ACEI和ARB能明显抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长以及新生血管的形成。
简介:摘要目的观察运动训练对慢性心力衰竭(CHF)大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型,安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动,每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶(ACE)及ACE2活性,采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)含量,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体(AT1R)及Mas受体(MasR)蛋白表达情况。结果与安静对照组比较,模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降(P<0.05),模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低(P<0.05),Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高(P<0.05);与模型安静组比较,模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低(P<0.05),ACE2活性升高(P<0.05)。与安静对照组比较,模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高(P<0.05),模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高(P<0.05);与模型安静组比较,模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低(P<0.05),Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高(P<0.05)。结论运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换,并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。
简介:摘要循证医学研究证实肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)抑制剂能够延缓慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展、减少心血管并发症、降低病死率,是国内外指南推荐的一线治疗药物。然而"真实世界"中各种因素影响了CKD患者RAS抑制剂应用的依从性。本文综述了RAS抑制剂在"真实世界"CKD治疗中的最新应用现状、患者用药依从性与相关影响因素,通过对目前RAS抑制剂应用存在的问题与困境的分析,提出解决方案和处理建议,指导回归正确的治疗策略,同时建议此领域需要开展基于临床实践的更多研究。
简介:摘要目的探讨分析采用异氟醚吸入进行麻醉对于血流动力学与肾素-血管紧张素系统(RAS)产生的影响。方法选取2013年7月-2014年7月在我院进行治疗的胃切除手术患者共60例,对患者采用异氟醚吸入进行麻醉,观察并记录患者血流动力学指标收缩压SBP、舒张压DBP、心率HR和肾素-血管紧张素系统RAS指标BIS、血管紧张素ⅡAngⅡ、AEP和血浆肾素活性PRA的值变化。结果患者收缩压SBP、舒张压DBP、心率HR、BIS、血管紧张素ⅡAngⅡ、AEP和血浆肾素活性PRA等指标在T1到T2时发生迅速下降,和T0时进行比较具有显著的统计学差异,T3时血流动力学指标又达到了基线的水平。结论采用异氟醚吸入对患者进行麻醉,对患者肾素-血管紧张素系统(RAS)、血流动力学具有比较小的影响,患者的生命体征比较平稳,因此具有比较高的临床应用价值,值得推广。
简介:摘要房颤是临床上常见的心律失常之一,且呈逐年上升趋势。据统计,每6个卒中患者中就有1例房颤患者,明显影响患者的生活质量。因此积极预防房颤的发生极为重要。现研究发现心房的电重构和结构重构是房颤得以发生极持续的必要条件,而肾素-血管紧张素系统在心房重构中起着重要作用。肾素-血管紧张素系统抑制剂可减少心房在持续高频电刺激后心肌AERP的持续缩短,保证正常的不应期频率适应机制,从而避免了心房重构的发生。为房颤的防治提供了一种新的选择。
简介:很多器官、组织.包括心脏、肾脏、肾上腺、性腺、骨骼肌、脂肪细胞、血管、神经系统和消化系统存存组织局部肾素一血管紧张肽系统frenin—angiotensinsystem,RAS),后者对这些组织器官的结构和功能起着重要的调节作用。存在于胰腺局部的RAS在胰腺的生理及病理调节中也起着非常重要的作用.主要是可调节局部血流.与导管细胞碳酸氢钠的分泌、腺泡细胞消化酶的分泌、胰岛B细胞内胰岛素原和胰岛素的合成及葡萄糖刺激的胰岛素分泌、D细胞生长抑素的分泌及胰腺细胞的增殖、分化密切相关.同样也参与氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。
简介:摘要目的探讨连续性血液净化对重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及炎症因子水平的影响。方法选取山东利津县第二人民医院2019年4月至2020年4月收治的重症胰腺炎患者96例,采用数字表法随机分为对照组和研究组,每组各48例。对照组应用常规治疗,研究组应用连续性血液净化治疗。比较两组患者肾上腺素(E)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果治疗后,研究组E、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD、TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8水平均低于对照组(P<0.05)。结论连续性血液净化可有效改善重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能,降低炎症因子水平,缓解患者临床症状,具有极大的推广应用价值。
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P〈0.01);AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P〈0.01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P〈0.05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。
简介:目的:观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I(AT-I),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和内皮素(ET)的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法:选择行动脉瘤夹闭术的患者30例,随机分为3组,全麻诱导气管插管后控制呼吸,吸入地氟醚维持麻醉,三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜,夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血,测定血浆中AT-I,AT-Ⅱ和ET的浓度,同时观察平均动脉压(MAP),心率(HR)等的变化。结果:各组内皮素在术中都比诱导前显著降低(P<0.05);1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加(P<0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前,及1.0和1.3MAC组显著增加(P<0.05),1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异(P>0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加(P<0.05)。结论:颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉,循环较平稳,可以显著抑制ET的分泌,具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近,可减轻血管收缩,降低脑血管痉挛的发生,有利于脑保护。
简介:随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,慢性肾脏病(CKD)甚至终末期肾病的发病率日趋增加.导致CKD患者肾功能恶化的原因是多方面的.越来越多的证据表明,交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活与CKD的进展密切关联.本文简要总结了CKD患者SNS和RAAS激活与肾脏病进展之间的联系,并针对当前现状简单介绍了一些相关治疗研究.
简介:目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。
简介:摘要目的分析胺碘酮联合肾素‐血管紧张素系统(RAS)抑制剂对于高血压合并阵发性房颤的临床治疗效果。方法研究对象为经我院确诊60例高血压合并阵发性房颤患者为代表(2015年9月到2016年7月)。根据随机方法划分为对照组(单纯采用胺碘酮治疗方法)和研究组各30例(采用胺碘酮联合RAS抑制剂治疗方法),对两组最终的治疗效果进行分析和对比。结果对照组和研究组的治疗总体有效率分别为83.3%和96.7%,组间数据对比后发现,研究组的治疗总体有效率显著高于对照组(P<0.05)。讨论对于高血压合并阵发性房颤患者采用胺碘酮联合RAS抑制剂治疗方法,效果显著,值得在临床医学上大力推广使用。
简介:以氯沙坦(losartan)为代表的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinreceptor1receptorblocker,ARB)的临床广泛应用为高血压治疗开创了一个新的天地.近年来,ARB及其受体的研究让我们认识到此类药物不仅仅在高血压防治方面有较好的效果,而且在诸多高血压相关疾病和非相关疾病治疗上有广阔的应用价值.