简介：摘要增生性瘢痕是皮肤创面修复过程中出现的增生性病变，涉及成纤维细胞、细胞外基质及细胞因子等诸多因素。增生性瘢痕的防治一直是临床上致力解决的难题，然而其确切机制尚不清楚，目前尚无理想的根治手段。皮肤中存在的局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)直接参与了创面愈合及增生性瘢痕形成的过程。在创面修复过程中局部RAS激活后，血管紧张素Ⅱ(angiotensinogen Ⅱ，Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)2种主要活性成份表达增加，并通过刺激皮肤中成纤维细胞增殖、影响胶原蛋白代谢、促进皮肤纤维化和血管增生，从而导致增生性瘢痕的形成。该综述着重阐述Ang Ⅱ和ACE分别在增生性瘢痕形成过程中的作用，并对RAS拮抗剂类药物在增生性瘢痕防治中的潜在应用进行总结。

简介：摘要：肾素 -血管紧张素系统（ RAS）阻滞剂属于临床治疗高血压的重要药物，肾素 -血管紧张素系统在高血压病理生理机制中存在着比较重要的作用。其中血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂也可以更大程度上降低患者血压，对人体肾脏血管保护和提升治疗的安全性存在着积极影响。目前在全世界范围内高血压治疗都将肾素 -血管紧张素系统药物作为首要治疗药物。本文就肾素 -血管紧张素系统阻滞剂治疗高血压的研究进展进行综述。

简介：摘要2019新型冠状病毒（2019-nCoV）以血管紧张素转换酶2（ACE2）作为受体入侵细胞，导致ACE2破坏，引起肾素-血管紧张素系统（RAS）失衡。RAS失衡可通过诱导炎症、介导氧化应激和纤维化等过程参与到多个器官的急慢性损伤过程中。2019-nCoV并不仅仅引起肺损伤，亦引起多器官损伤。我们推测，RAS失衡在2019-nCoV引起的多器官功能不全过程中扮演了重要角色，通过血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）调节RAS失衡可能成为防治2019-nCoV相关器官损伤的新手段。进一步研究明确病毒感染和多器官损伤与RAS失衡的相互关系至关重要。

简介：摘要循证医学研究证实肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）抑制剂能够延缓慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展、减少心血管并发症、降低病死率，是国内外指南推荐的一线治疗药物。然而"真实世界"中各种因素影响了CKD患者RAS抑制剂应用的依从性。本文综述了RAS抑制剂在"真实世界"CKD治疗中的最新应用现状、患者用药依从性与相关影响因素，通过对目前RAS抑制剂应用存在的问题与困境的分析，提出解决方案和处理建议，指导回归正确的治疗策略，同时建议此领域需要开展基于临床实践的更多研究。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组，LPS组通过尾静脉注射LPS，对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水，分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理；测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮；应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化，Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化。结果与对照组相比，LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤，肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.05)，血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高(P<0.05)；肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(P<0.05)，肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(P<0.05)，AT2R蛋白表达明显升高(P<0.05)，且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关，AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。结论LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾素-血管紧张素系统改变，且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性，血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。

简介：摘要目的分析血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ACEI/ARB）对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者临床特征的影响，为COVID-19合并高血压患者降压药物的选择提供依据。方法收集2020年1月20日至2月22日上海市公共卫生临床中心58例COVID-19合并高血压患者的临床资料。根据服用抗高血压药物的情况，将患者分为ACEI/ARB组和非ACEI/ARB组，比较两组流行病学、临床表现、实验室及影像学表现，病程转归及预后的差异。结果ACEI/ARB组患者26例，非ACEI/ARB组32例；两组中位年龄[64.0（49.5，72）岁比64.0（57.0，68.8）岁]、发病时间[5（3，8）d比4（3，7）d]、入院时重症/危重症比例（19.2%比15.6%）、病情恶化（15.4%比9.4%）和好转出院（92.3%比96.9%）差异无统计学意义（P值均>0.05）；两组患者症状均以发热、咳嗽为主，两组均存在淋巴细胞计数低，C反应蛋白高，乳酸脱氢酶及D-二聚体大部分正常，胸部CT以双侧受累为主。与非ACEI/ARB组相比，ACEI/ARB组肌酐较高[80.49（68.72，95.30）μmol/L比71.29（50.98，76.98）μmol/L，P=0.007]，差异有统计学意义。结论ACEI/ARB对COVID-19合并高血压患者的临床基线（肌酐、肌红蛋白除外）、转归及预后无明显影响，这类患者在入院时降压药物暂可不用调整，但ACEI/ARB潜在、功能性的升高血肌酐需要引起临床医生关注。

简介：摘要2019年底，武汉出现了由新型冠状病毒（2019-nCoV）引发的新型冠状病毒肺炎（COVID-19）。该疫情在短时间内迅速蔓延，严重威胁着公共卫生安全。目前，COVID-19尚无有效的治疗手段。血管紧张素转化酶2（ACE2）作为受体介导2019-nCoV进入细胞，是目前最有可能防治COVID-19的靶点之一。中老年人是COVID-19的易感人群，多伴有基础疾病，且大部分为心血管疾病，因此这部分人更容易发展为重症和危重症，造成严重的临床后果。ACE2是肾素-血管紧张素系统重要的组成部分，以此系统为靶点的ACE抑制剂和血管紧张素受体阻断剂等药物，是目前临床治疗高血压、心肌重构和心力衰竭等心血管疾病的最主要的药物之一。本文系统地介绍了COVID-19以及肾素-血管紧张素系统相关药物及其临床应用，并且分析了肾素-血管紧张素系统相关药物在COVID-19防治中的价值，以及并发心血管疾病的COVID-19患者用药方面需要注意的问题。

简介：【摘 要】目的：研究血管紧张素转换酶抑制药运用于冠心病中的临床治疗效果。方法：选择我院在 2018年 12月 -2019年 12月间收治患有冠心病的 110例患者作为研究对象，将其分为两个不同的研究小组，分别为试验组与对照组，对照组给予常规治疗法，试验组在此基础上给予血管紧张素转换酶抑制药，对两组患者的临床治疗情况进行观察。结果：对比试验组与对照组患者治疗效果，试验组治疗总有效率为 98.18%（ 54/55），对照组治疗总有效率为 87.27%（ 48/55），差异性大，统计学有对比意义 P＜ 0.05。结论：血管紧张素转换酶抑制药运用于冠心病中可以缓解患者的临床症状，帮助修复血管内皮，值得临床推广使用。

简介：【摘 要】目的：研究血管紧张素转换酶抑制药运用于冠心病中的临床治疗效果。方法：选择我院在 2018年 12月 -2019年 12月间收治患有冠心病的 110例患者作为研究对象，将其分为两个不同的研究小组，分别为试验组与对照组，对照组给予常规治疗法，试验组在此基础上给予血管紧张素转换酶抑制药，对两组患者的临床治疗情况进行观察。结果：对比试验组与对照组患者治疗效果，试验组治疗总有效率为 98.18%（ 54/55），对照组治疗总有效率为 87.27%（ 48/55），差异性大，统计学有对比意义 P＜ 0.05。结论：血管紧张素转换酶抑制药运用于冠心病中可以缓解患者的临床症状，帮助修复血管内皮，值得临床推广使用。

简介：摘要对于感染2019新型冠状病毒（2019-nCoV）的高血压病患者，是否应该停用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ACEI/ARB）类药物，存在两种相反观点。血管紧张素转换酶2(ACE2)已经被证实是肾素-血管紧张素系统（RAS）负向调控的关键酶，激活ACE2/Ang(1-7)/Mas轴后可以拮抗血管紧张素Ⅱ对RAS激活后的有害作用。ACE2也是SARS病毒和2019-nCoV感染细胞的功能性受体，ACE2在2019-nCoV感染中的作用及对新型冠状病毒肺炎病情的影响，目前尚不明确。目前尚没有ACEI/ARB增加2019-nCoV感染风险和加重病情的证据。对感染2019-nCoV的高血压病患者不建议停用ACEI/ARB类药物。

简介：【摘要】目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂用于冠心病患者治疗上的临床效果。 方法 将我院在 2019 年 7 月至 2020 年 6 月收治的 60 例冠心病患者用数字随机表法分组， 30 例 / 组。两组均予以常规治疗，观察组在常规治疗基础上增加血管紧张素转化酶抑制剂，比较两种不同给药方案对总体疗效和脑钠肽水平波动的影响。 结果 观察组与对照组相比，患者的治疗总有效率更高，两组对比 P ＜ 0.05 ，有显著差异；治疗后两组患者的脑钠肽水平较治疗前相比均明显降低，并且观察组患者治疗后的脑钠肽水平显著低于对照组，存在显著差异（ P ＜ 0.05 ）。 结论 在冠心病的临床治疗上，采用血管紧张素转化酶抑制剂进行治疗更有利于改善患者的临床症状，同时可降低脑钠肽水平，积极预防心血管不良事件的发生，更有利于提升患者的生存质量，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA)与LN患病风险的关系。方法通过分别收集本院36名健康对照、32例LN患者的血清后，ELISA法检测AT1-AA，分析并比较2组间AT1-AA分子表达的吸光度（A）值，并进行血糖、血脂、血清肌酐、CRP的检测；进一步对LN患者血清胱抑素C、ESR以及补体C3、C4、ANA及抗dsDNA抗体等检测，通过肾穿刺活检苏木精-伊红（HE）及过碘酸雪夫（PAS）染色肾小球的结构。采用独立样本t检验、χ2检验、Spearman相关性分析及多元线性与回归进行统计分析。结果LN组血清肌酐和CRP[（103±37）　μmol/L、（21±8） mg/L]较健康对照组[（72±22）　μmol/L、（7±3） mg/L]明显升高，AT1-AA表达的平均A值在LN组（0.33±0.04）较对照组（0.25±0.06）高，差异均具有统计学意义（P<0.01）。多元线性回归分析后显示AT1-AA的表达与CRP（Beta=0.364，P=0.037)及尿蛋白量（Beta=0.497，P=0.004)呈正相关，与补体C3的水平呈负相关（Beta=-0.276，P=0.05）。同时AT1-AA高表达组肾小球病理结果显示系膜及毛细血管内皮增生、肾小球硬化更显著。结论LN患者中AT1-AA的表达明显增高且与CRP、尿蛋白量及补体C3呈一定的相关性，表明该自身抗体可能参与LN的发病及促进疾病的进展。

简介：摘要研究表明骨组织和骨细胞中存在血管紧张素转换酶(ACE)，还发现骨组织ACE的异常激活参与骨疾病的发生。目前，对骨组织ACE在骨疾病中的具体作用和机制的研究，是骨科研究领域的热点。近来研究显示，骨组织ACE直接参与调控骨微循环和骨代谢的病理生理过程，本文就骨组织ACE在股骨头缺血性坏死、骨质疏松和类风湿性关节炎等骨疾病中的作用及机制的研究进展予以综述。

简介：【摘 要】目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂治疗心血管病对肾脏的临床效果。方法：挑选 2018年 12月 -2019年 12月在我部 治疗心血管病的 30例老年患者作为研究对象，所有患者分为两个研究小组，分别为研究组与对照组，对照组患者使用常规治疗方式，研究组采用血管紧张素转化酶抑制剂治疗，对不同治疗方式下的治疗效果进行对比分析。结果：对比研究组与对照组患者的临床治疗效果，研究组的显总有效率比对照组高，研究组为 93.33%，对照组为 66.67%，差异对比度大，统计学有比较意义 P＜ 0.05。结论：血管紧张素转化酶抑制剂均能有效治疗心血管病，但在治疗的过程中容易对肾脏造成不良影响，医师在给药时应针对患者的病情状况来调整药物，避免损害肾脏。

简介：摘要目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）治疗老年缺血性心肌病的疗效及安全性。方法选取我院2017年1月至2018年12月收治的老年缺血性心肌病患者共120例，按照治疗方法的不同分为对照组（59例）和观察组（61例），分别在常规治疗基础上给予马来酸依那普利和沙库巴曲缬沙坦治疗，比较两组治疗前后血脂指标、血压指标、脑钠肽（BNP）、6 min步行测试（6MWT）、超声心动图指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及不良反应发生率。结果两组治疗后血脂指标和血压水平均显著低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；但两组治疗后以上指标组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗12周后，观察组BNP、6MWT水平及左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）均显著优于对照组[（103.50 ± 23.95）ng/L比（175.20 ± 37.24）ng/L、（493.47 ± 92.54）m比（411.42 ± 61.09）m、（44.95 ± 5.89）%比（41.54 ± 4.21）%、（149.59 ± 33.26）mm比（143.24 ± 34.25）mm]，观察组肱动脉FMD水平显著高于对照组[（15.14 ± 2.52）%比（9.25 ± 1.12）%]，同时观察组CIMT水平显著低于对照组[（1.01 ± 0.28）mm比（1.32 ± 0.25）mm]，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论ARNI治疗老年缺血性心肌病可有效改善心脏功能，提高运动耐力，增强血管扩张功能，且并未加重药物不良反应。

简介：【摘 要】目的：分析冠心病患者使用血管紧张素转化酶抑制剂进行治疗的临床疗效。方法：随机选择 2019年 7月 -2018年 7月在我院治疗冠心病的 100例患者进行研究，根据患者的治疗情况分为研究组与对照组，对照组的 50例患者使用一般治疗方案，而研究组患者除了一般治疗方案外还给予血管紧张素转化酶抑制剂，比较两组不同治疗方式下的临床疗效。结果：对比研究组与对照组患者的临床疗效，研究组患者的显效例数与有效例数均比对照组高，研究组治疗总有效率为 98.00%，比对照组高 14.00%，数据差异对比显著，有统计学对比意义 P＜ 0.05。结论：对于冠心病患者，在治疗的过程中使用血管紧张素转化酶抑制剂可以提升临床疗效，值得临床推广使用。

简介：摘要目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库巴曲缬沙坦钠(试验组)与应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物(对照组)治疗的疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT)。提取相关资料并按照Cochrane系统评价手册5.2.2推荐的偏倚风险评估工具评价纳入文献质量后，采用RevMan 5.3软件进行荟萃分析。结果纳入10项RCT研究共6 839例患者。荟萃分析结果显示，试验组的N末端B型利钠肽原[均数差(MD)＝-170.14，95%CI：-243.15～-97.12，P<0.05]、左室射血分数(MD＝2.92，95%CI：0.63～5.20，P<0.05)、左室收缩末期容积(MD＝-5.32，95%CI：-10.25～-0.21，P<0.05)、6 min步行距离(MD＝58.4，95%CI：40.37～56.42，P<0.05)改善程度均优于对照组，差异有统计学意义。两组心力衰竭治疗有效率[比值比(OR)＝1.57，95%CI：0.96～2.57，P>0.05]、左室舒张末期内径改善程度(MD＝-1.27，95%CI：-2.62～0.08，P>0.05)、左室舒张末期容积改善程度(MD＝-1.36，95%CI：-10.72～8.00，P>0.05)和总不良反应发生率(OR＝0.95，95%CI：0.73～1.23，P<0.05；I2＝68%)比较差异均无统计学意义。结论心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠可显著改善临床症状，提高左室射血分数和6 min步行距离、降低左室收缩末期容积，但应注意低血压、高血钾等不良反应的发生。

简介：摘要：目的：探讨芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素 Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚。方法：小鼠行升主动脉缩窄手术（ TAC）建立心肌肥厚模型。选择 8到 10周大的野生雄性的小鼠（ WT）以及雄性血管紧张素原基因敲除小鼠（ ATG），将其分成三个组，分别为假手术组，生理盐水组以及芪苈强心胶囊组， TAC组的小鼠给予生理盐水或者是 1.0毫克的药物进行灌胃处理，手术结束后的两周进行心超和血流动力学检查，同时对心肌组织学和肥厚相关的基因表达进行分析，酶联免疫吸附法（ ELISA）检测出血浆和心肌组织的 AngⅡ的浓度，蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶以及血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型的受体表达。结果： WT和 ACG小鼠在进行 TAC两周之后，主动脉的血压以及左心室的收缩压有非常明显的升高，芪苈强心胶囊对其没有产生影响； WT小鼠中，这个药能明显的抑制住 TAC介导 AngⅡ的升高，抑制住 TAC介导的左室前壁，左心室后壁增厚，心肌细胞的横截面积 CSA和纤维化面积增大，同时也将抑制肥厚的相关基因，血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型受体和 p-ERK表达上调；在 ATG小鼠中，在 AngⅡ缺失的情况下， TAC两组间左室前后壁， CSA，纤维化面积以及肥厚的相关基因， AT受体和 p-ERK表达没有明显的差异。结论：芪苈强心胶囊改善压力超负荷导致小鼠的心肌肥厚是通过抑制 Ang Ⅱ表达来减弱 AT受体激活，非直接抑制压力超负荷机械刺激引起 AT受体的激活。

简介：摘要2019年12月，湖北省武汉地区暴发新型冠状病毒（2019-nCoV）感染疫情。由于2019-nCoV通过棘突糖蛋白与宿主呼吸道上皮细胞的血管紧张素转化酶（ACE）2结合感染人体，ACE2已被确认为2019-nCoV的受体。另一方面，ACE2对于多种动脉粥样硬化性心血管疾病和包括严重急性呼吸综合征在内的急性肺损伤具有积极的治疗作用。因此，在2019-nCoV感染背景下的ACE2究竟是人类的敌人还是朋友已成为一个激烈争论的问题。该文基于ACE2的相关研究成果，对此问题进行深入分析并提出研究展望，希望对2019-nCoV感染的认识和防治有所裨益。

简介：摘要目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法Ang Ⅱ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型，H9c2心肌细胞培养液中加入Ang Ⅱ建立心肌细胞损伤模型(Ang Ⅱ组)，同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞，加入含有浓度为1 μmol/L Ang Ⅱ的培养液继续培养48 h，分别记作Ang Ⅱ＋si-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与Ang Ⅱ＋si-NC组比较，Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%，t＝28.137，P<0.05]，bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02，t＝40.627，P<0.05)，bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04，t＝19.032，P<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04，t＝17.111、10.263、10.062，P<0.05)，LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05，t＝7.684、14.561、9.604、11.713，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞损伤。