简介：基于中空纤维液相微萃取技术，建立了体液中血管紧张素转化酶抑制剂的离子色谱分析方法。采用中空纤维液相微萃取和离子色谱联用技术，对中空纤维萃取条件进行优化，优化的萃取条件为以正辛醇为萃取溶剂，供体相中pH值为6．0，在供体相中未添加NaCl，接受相为HCI（0．01mol／L），萃取时间为50min，搅拌速度为430r／min。雷米普利、盐酸贝那普利、盐酸喹那普利和福辛普利钠的富集系数分别为10．8、15．5、12．2和20．8倍。方法操作简单，环境友好，提高了离子色谱检测芳香胺类物质的灵敏度。

简介：摘要目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库巴曲缬沙坦钠(试验组)与应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物(对照组)治疗的疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT)。提取相关资料并按照Cochrane系统评价手册5.2.2推荐的偏倚风险评估工具评价纳入文献质量后，采用RevMan 5.3软件进行荟萃分析。结果纳入10项RCT研究共6 839例患者。荟萃分析结果显示，试验组的N末端B型利钠肽原[均数差(MD)＝-170.14，95%CI：-243.15～-97.12，P<0.05]、左室射血分数(MD＝2.92，95%CI：0.63～5.20，P<0.05)、左室收缩末期容积(MD＝-5.32，95%CI：-10.25～-0.21，P<0.05)、6 min步行距离(MD＝58.4，95%CI：40.37～56.42，P<0.05)改善程度均优于对照组，差异有统计学意义。两组心力衰竭治疗有效率[比值比(OR)＝1.57，95%CI：0.96～2.57，P>0.05]、左室舒张末期内径改善程度(MD＝-1.27，95%CI：-2.62～0.08，P>0.05)、左室舒张末期容积改善程度(MD＝-1.36，95%CI：-10.72～8.00，P>0.05)和总不良反应发生率(OR＝0.95，95%CI：0.73～1.23，P<0.05；I2＝68%)比较差异均无统计学意义。结论心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠可显著改善临床症状，提高左室射血分数和6 min步行距离、降低左室收缩末期容积，但应注意低血压、高血钾等不良反应的发生。

简介：摘要：目的：探讨芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素 Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚。方法：小鼠行升主动脉缩窄手术（ TAC）建立心肌肥厚模型。选择 8到 10周大的野生雄性的小鼠（ WT）以及雄性血管紧张素原基因敲除小鼠（ ATG），将其分成三个组，分别为假手术组，生理盐水组以及芪苈强心胶囊组， TAC组的小鼠给予生理盐水或者是 1.0毫克的药物进行灌胃处理，手术结束后的两周进行心超和血流动力学检查，同时对心肌组织学和肥厚相关的基因表达进行分析，酶联免疫吸附法（ ELISA）检测出血浆和心肌组织的 AngⅡ的浓度，蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶以及血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型的受体表达。结果： WT和 ACG小鼠在进行 TAC两周之后，主动脉的血压以及左心室的收缩压有非常明显的升高，芪苈强心胶囊对其没有产生影响； WT小鼠中，这个药能明显的抑制住 TAC介导 AngⅡ的升高，抑制住 TAC介导的左室前壁，左心室后壁增厚，心肌细胞的横截面积 CSA和纤维化面积增大，同时也将抑制肥厚的相关基因，血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型受体和 p-ERK表达上调；在 ATG小鼠中，在 AngⅡ缺失的情况下， TAC两组间左室前后壁， CSA，纤维化面积以及肥厚的相关基因， AT受体和 p-ERK表达没有明显的差异。结论：芪苈强心胶囊改善压力超负荷导致小鼠的心肌肥厚是通过抑制 Ang Ⅱ表达来减弱 AT受体激活，非直接抑制压力超负荷机械刺激引起 AT受体的激活。

简介：

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody，AT1-AA）生命早期（胎儿期和哺乳期）暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150～170 g、AT1-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组，各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物，进行主动免疫建立AT1-AA阳性雌性大鼠模型；对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT1-AA水平，免疫组血清AT1-AA阳性且水平增长进入平台期即AT1-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后，2组雌性大鼠分别与健康的AT1-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d（G18）、生后21 d（P21）及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄（W12）的血液样本；整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT1-AA水平（吸光度A405），免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT1-AA阳性；采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平；并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT1-AA水平、总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白-胆固醇［间接反映高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）］、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果（1）免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT1-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283，均高于同期对照组母代大鼠（分别为0.114±0.016和0.084±0.006，t值分别为14.64和9.57，P值均<0.001）。（2）免疫组子代大鼠在G18、P21的血清AT1-AA水平（子代大鼠G18：0.948±0.220、子代雄性大鼠P21：0.758±0.273、子代雌性大鼠P21：0.774±0.274），均显著高于同期对照组子代大鼠（子代大鼠G18：0.105±0.010、子代雄性大鼠P21：0.080±0.002、子代雌性大鼠P21：0.084±0.005，t值分别为10.10、7.46、7.55，P值均<0.001），且均与其同期母代大鼠血清AT1-AA水平呈正相关（子代大鼠G18：R=0.78，P=0.038；子代雄性大鼠P21：R=0.82，P=0.006；子代雌性大鼠P21：R=0.82，P=0.007）；而在W12的血清AT1-AA水平与同期对照组子代大鼠比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。（3）免疫组母代大鼠在G18的血清TC水平［（2.36±0.32）mmol/L］显著高于同期对照组母代大鼠［（1.95±0.24）mmol/L，t=2.70，P=0.019］，在P21的血清TC、HDL水平［分别为（2.82±0.50）和（1.94±0.33）mmol/L］均显著高于同期对照组母代大鼠［分别为（2.18±0.26）和（1.57±0.23）mmol/L，t值分别为3.41和2.80，P值分别为0.004和0.013］。（4）与同期对照组子代大鼠比较，免疫组子代大鼠在G18、W12脂代谢均无显著变化（P值均>0.05）。免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平［子代雄性大鼠TC：（2.38±0.52）mmol/L、HDL：（1.44±0.32）mmol/L，子代雌性大鼠TC：（2.50±0.72）mmol/L、HDL：（1.41±0.33）mmol/L］，均显著高于同期对照组子代雄性和雌性大鼠［子代雄性大鼠TC：（1.83±0.30）mmol/L、HDL：（1.07±0.18）mmol/L，子代雌性大鼠TC：（1.70±0.26）mmol/L、HDL：（1.00±0.14）mmol/L，t值分别为2.73、2.98、3.16和3.41，P值分别为0.015、0.009、0.006和0.004］。（5）免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平与其同期母代大鼠的血清TC、HDL水平之间均无相关性（R值均<0.5，P值均>0.05）；免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清HDL水平与其自身血清TC水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.98，子代雌性大鼠R=0.97，P值均<0.001），且与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.74，P=0.023；子代雌性大鼠R=0.91，P=0.001）；免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC水平与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.72，P=0.030；子代雌性大鼠R=0.90，P=0.001）。结论AT1-AA的生命早期暴露可能导致子代大鼠TC和HDL的异常表达。

简介：摘要目的观察并对比血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）与地高辛治疗冠心病心力衰竭的临床疗效。方法选择2013年5月—2015年6月我院收治的80例冠心病心力衰竭患者，随机分为ACEI组与地高辛组，各组40例，分别给予相应药物治疗，治疗结束后评估临床疗效，采用超声心动图检测左室舒张末期内径（LVEDD）及左室射血分数（LVEF）。结果ACEI组临床治疗总有效率为97.5%，明显高于地高辛组，且ACEI组治疗后LVEDD及LVEF均明显优于对照组，P<0.05，两组差异存在显著统计学意义。结论ACEI治疗冠心病心力衰竭临床疗效较地高辛更加显著，改善心功能，值得临床推广。

简介：

简介：目的：探讨高血压病采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗预后效果。方法选取2011年6月至2012年5月我院收治的高血压病患者54例进行分析，采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，观察治疗前后血压水平、临床疗效、不良反应发生率和心血管事件发生率。结果治疗后6周、12周收缩压和舒张压较治疗前均有显著降低（P＜0.05）；治疗后显效37例，有效12例，无效5例，总有效率为90.7%；不良反应发生率为13.0%，其中咳嗽4例，低血压反应2例，肾脏损害1例；心血管事件发生率为3.7%。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病能够有效降低患者的血压水平，缓解患者的临床症状，减少心血管事件的发生，效果显著，值得临床推广。

简介：目的探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法53例乙型肝炎患者中，慢性肝炎中度32例，肝硬化代偿期10例，肝硬化伴腹水11例，分别检测血清血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）和醛固酮含量。结果慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为（53．2±21．3）pg／ml，（50．9±12．3）pg／ml，（276．5±247．6）pg／ml；血清醛固酮分别为（246．2±93．7）pg／ml，（271．3±61．3）pg／ml，（567．5±71．2）pg／ml。结论慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高，但以肝硬化伴腹水患者为显著，AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关。

简介：目的探讨IgA肾病（IgAN）患者尿血管紧张素原（angiotensinogen，AGT）与肾小球新月体形成的关系。方法入选北京大学第三医院肾内科2011年3月-2013年6月经肾脏活检病理检测证实的IgAN患者45例，ELISA检测尿AGT水平，计算新月体指数，分析二者的相关性。结果IgAN患者尿AGT水平显著高于正常对照（212．3±276．1μg／g比6．6±4．9μg／g，P（0．05），有新月体患者显著高于无新月体患者（272．3±329．71／g／g比143．6±187．2μg／g，P（0．05），新月体指数〉110％的患者显著高于新月体指数〈10％的患者（375．8±391．9μg／g比201．3±186．3μg／g，P〈0．05），尿AGT与新月体指数（r=0．483，P=0．001）、24h尿蛋白（r=0．618，P=0．000）水平正相关，与血白蛋白（r=-0．535，P=0．000）水平负相关，与肾小球硬化程度无关。结论IgAN患者尿液AGT水平可能反映肾组织新月体形成。

简介：目的应用β-氨基丙腈（β-aminopropionitrile,BAPN）饮水联合血管紧张素II（angiotensinII,AngII）皮下埋泵建立小鼠主动脉夹层模型。方法40只3周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为两组,均每日给予0.1g/（kg·bw）BAPN饮水,BAPN饮水后第28天给予皮下埋泵,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组持续泵入生理盐水,BAPN饮水＋AngII埋泵组持续泵入AngII,每分钟1000ng/（kg·bw）。采用小鼠无创血压测量计尾套法检测小鼠血压和心率。实验中死亡小鼠立即解剖,分离主动脉。埋泵72h后,未死亡小鼠注射过量戊巴比妥钠处死,留取主动脉。苏木素-伊红染色显微镜下观察主动脉壁假腔形成情况。结果BAPN饮水＋AngII埋泵组小鼠总的夹层发生率为95%,死亡率为24%（夹层动脉瘤破裂死亡）,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组夹层发生率为5%,死亡率为0;镜下主动脉病理切片显示夹层主动脉有假腔形成。结论成功建立高主动脉夹层发生率的小鼠模型。

简介：摘要目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因的插入/缺失(I/D)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系.方法符合WHO/ISH高血压诊断标准的轻中度高血压患者１４８例,服用替米沙坦单药治疗８周,在临床观察疗效的同时,应用聚合酶链反应(PCR)对患者ACE基因I/D多态性进行分析,同时测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)等生物化学指标.结果ACEI/D各基因型在药物治疗后每一组患者的血压均有下降,每一组治疗前后SBP、DBP的差异均有显著统计学意义(P＜０．０５);而治疗前后收缩压、舒张压及降压幅度在各组之间无明显差异(P＞０．０５).结论ACEI/D基因多态性与替米沙坦降压疗效无相关性.关键词高血压;血管紧张素转换酶;基因多态性;血管紧张素II１型受体拮抗剂AssociationBetweenPolymorphismofAngiotensinConvertingEnzymeGeneandpressure－lowingresponsetotelmisartantreatmentinHypertensionpatientsGONGHong－taoDUFeng－heCHENBu－xing(DepartmentofCardiology,BeijingTiantanHospital,CapitalUniversityofMedicalScience,Beijing１０００５０,China)AbstractObjectiveToinvestigatewhethertheinsertion/deletion(I/D)polymorphismofangiotensinconvertingenzyme(ACE)geneareassociatedwithbloodpressureresponsetotelmisartaninhypertensivepatients．MethodsAfteratwo－weeksingle－blindplaceborun－inperiod,１４８patientswithmild－tomoderateprimaryhypertensionreceivedmonotherapywith８０mg/dayoftelmisartanandthenwerefollowedupforeightweeks．Theinsertion/deletion(I/D)polyＧmorphismofangiotensinconvertingenzyme(ACE)geneweredeterminedthroughPCRanalysis．Therelationshipbetweenthispolymorphismandchangesinbloodpressurewasobservedandevaluatedaftereightweekstreatment．ResultsThebloodpressureineachgroupofACEI/DgenotypedecreasedaftermedicaltreatＧment．Comparedtobloodpressurebeforetreatment,systolicbloodpressure(SBP)anddiastolicbloodpressure(DBP)ineachgroupaftertreatmenthadsignificantstatisticalsignificance(P＜０．０５)．Andsystolicbloodpressure,diastolicpressurebeforeandaftertreatmentandpressure－lowingrangeineachgrouphavenoobviousdifference(P＞０．０５)．ConclusionsWeconcludethatACEI/DisnotassociatedwithbloodpressureresponsetotelmisartantreatmentinhypertensivepatientKse．ywordsEssentialhypertension;Angiotensinconvertingenzyme;Singlenucleotidepolymorphism;AngiotensinIIreceptorblocker中图分类号R５４４．１文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０４１４－０２高血压是一种多基因遗传疾病,降压药物治疗是临床控制高血压最主要途径,高血压患者对降压药物的疗效存在个体差异,如何为每位患者选择最适合的降压药物,进行个体化治疗,已经成为一个新的挑战.肾素－__________血管紧张素系统是体内调节血压和水电平衡的主要系统,在高血压的发生、发展过程中起着重要作用,RAS基因与高血压密切相关.目前认为,该系统基因的多态性可能会影响个体对降压药物的反应,关于该系统基因的多态性与某些降压药物疗效的关系的研究已有报道,主要集中在利尿剂１、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)２等,而对于血管紧张素II１型受体拮抗剂(ARB)的研究相对较少.血管紧张素转化酶(angiotensinconversionenzyme,ACE)是血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ,AngⅠ)转换为血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和缓激肽灭活的关键酶.ACE基因位于染色体１７q２３,其１６内含子中有一段２８７bp序列的插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性,对于ACEI/D多态性的研究已成为近年来的热点之一,本研究对原发性高血压病患者采用ARB(替米沙坦)单药治疗,在观察降压疗效的同时对ACEI/D基因型进行分析,探讨ACEI/D多态性与替米沙坦降压疗效的关系,为临床降压药物的选择提供依据.

简介：

简介：以玉米蛋白粉为原料,采用微波预处理协同碱性蛋白酶水解制备抗氧化肽,并研究其对血管紧张素转化酶（ACE）的抑制效果。通过单因素试验,确定出最佳的微波预处理条件为：微波功率400W、微波时间2.0min,通过中心组合设计及响应面分析确定了最佳水解条件为：碱性蛋白酶添加量9000U/g、酶解时间2.5h、酶解温度45℃、酶解pH8.9,在此条件下,玉米蛋白粉平均水解度为14.13%,同时得到的玉米抗氧化肽对ACE有一定的抑制作用,其半抑制浓度（IC50）为4.99mg/mL。

简介：摘要目的探讨金水宝联合血管紧张素受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选取我院2014年1月至2016年1月收治的78例糖尿病肾病患者为研究对象，将所有患者按照入院单双号分为对照组39例和研究组39例，对照组患者给予血管紧张素受体阻滞剂进行治疗，研究组在其基础上联合金水宝进行治疗，观察两组患者治疗前后各指标的变化。结果研究组治疗总有效率显著优于对照组，两组比较差异性显著（P＜0.05），两组治疗后24h尿蛋白、SCr、CPR均有所下降，但研究组24h尿蛋白、SCr、CPR下降较对照组显著，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对糖尿病肾病患者采用金水宝与血管紧张素受体阻滞剂联合治疗，能有效的改善患者的各项指标，提高治疗效果，具有重要的临床价值。

简介：目的用循证医学的方法评价金水宝联合血管紧张素受体阻滞剂（ARB）治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法检索国内外科技期刊数据库,纳入金水宝联合ARB治疗DN的随机对照试验,并进行Meta分析。结果共纳入15项研究1095例患者,联合用药组可显著降低糖尿病肾病患者的24h尿蛋白定量[P〈0.00001;MD=-0.10（-0.14,-0.06）g/24h],血肌酐[P=0.0008;MD=-16.25（-25.76,-6.73）μmol/L],尿素氮[P=0.0002;MD=-1.20（-1.83,-0.57）mmol/L],尿白蛋白排泄率[P=0.0005;MD=-19.33（-30.30,-8.37）μg/L],N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG酶）[P〈0.00001;MD=-4.92（-6.03,-3.80）U/L],尿白蛋白/肌酐[P〈0.00001;MD=-21.56（-26.84,-16.29）mg/g]。表明联合用药可显著降低患者总胆固醇[P=0.0005;MD=-0.58（-0.91,-0.25）mmol/L],三酰甘油[P〈0.00001;MD=-0.40（-0.51,-0.28）mmol/L]。结论金水宝联合ARB较单用ARB可进一步改善DN患者的肾功能,并有降血脂的作用。

简介：摘要近年来急性肾衰竭发病机制和防治策略研究取得了很大进展，特别是急性肾损伤概念的提出和持续性肾脏替代治疗等血液净化技术的发展，给急性肾衰竭的防治带来了理念的变革；更加注重早期诊断、早期预防和早期治疗。

简介：摘要目的分析研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对阵发性心房纤颤复发的预防效果。方法随机数字选取我院收治的52例阵发性心房纤颤复发患者，将其均分为两组，甲组采用胺碘酮治疗，乙组在甲组治疗基础上采用卡托普利治疗，对患者进行为期10个月随访观察，比较两组患者的复发率。结果随访观察10个月，乙组患者的治疗有效率为96.2%，甲组患者的治疗总有效率为73.1%，乙组患者的治疗有效率明显优于甲组，P<0.05比较有差异有统计学意义。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂可有效预防阵发性心房纤颤发生，减少复发率，效果显著。

简介：

简介：目的：探讨血管紧张索转换酶（ACE）D／Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法：用聚合酶链式反应（PCR）对185例左室收缩功能心衰患者（EF〈0．45）进行ACE基因多态性检测，前瞻性随26．43±18．19月，随访终点是死亡，分析ACED／Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果：ACEⅠ／D基因型分布频率：纯合子DD基因型34．0％．纯合子Ⅱ基因型18．4％，杂合子ID基因型47．6％。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义（P〉0．05），携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低（1年生存率Ⅰ／ID／DD=53／43／34，2年=21／8．2／2．9，P=0．016）。结论：在老年充血性心力衰竭患者中，ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关，是其预后预测因素之一。