简介：目的：通过测试男子30km跑后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统和尿蛋白及其组份的变化,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与运动性肾功能异常的关系。方法：参加2011年全国绿道长跑挑战赛30km的男子10名,分别于运动前、后采集肘静脉血（即刻）和尿液（运动后15min）进行血乳酸、血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿总蛋白及白蛋白、β2-MG含量的测定。结果：男子30km跑后,较运动前相比,尿总蛋白、白蛋白具有非常显著性增加（P〈0.01）,β2-MG、Alb/β2-MG比值呈显著性增加（P〈0.05）;血乳酸、血清肾素具有极显著性升高（P〈0.01）,血管紧张素Ⅱ具有显著性差异（P〈0.05）,醛固酮有所升高,但无显著性变化（P〉0.05）。结论：30km跑致肾功能暂时性异常,血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统应激显著,其在一定程度上参与运动性蛋白尿的生成。

简介：摘要随着社会经济的发展，医疗技术出现长足进步，高血压治疗取得较为显著成就和临床治疗效果，但即使经过几十年的抗高血压研究和治疗，高血压仍然是当代社会不可忽视的一个重要疾病种类，不仅是国内，就是国外的许多医疗学者也将抗高血压治疗方法的研究视为一个医学目标，或者说是自身医学成就的追求。如何在当代社会利用现有的医疗技术条件有效降低血压，进而使得心血管获得有效保护成为国内学者的重点研究方向之一，肾素-血管紧张素-醛固酮系统成为社会各界广泛关注的焦点，进行抗高血压治疗的新靶点主要包括肾素抑制剂、肾安酶、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、醛固酮合成酶抑制剂、抗高血压疫苗等。

简介：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）目前仍是危害人类健康的第一大疾病。人们通过长期临床实践观察到女性绝经前冠心病发病率低于同龄男性，绝经后这种差异消失Ⅲ。探讨这种现象背后的原因一直是研究热点之一。

简介：

简介：摘要目的探讨分析采用异氟醚吸入进行麻醉对于血流动力学与肾素-血管紧张素系统(RAS)产生的影响。方法选取2013年7月-2014年7月在我院进行治疗的胃切除手术患者共60例，对患者采用异氟醚吸入进行麻醉，观察并记录患者血流动力学指标收缩压SBP、舒张压DBP、心率HR和肾素-血管紧张素系统RAS指标BIS、血管紧张素ⅡAngⅡ、AEP和血浆肾素活性PRA的值变化。结果患者收缩压SBP、舒张压DBP、心率HR、BIS、血管紧张素ⅡAngⅡ、AEP和血浆肾素活性PRA等指标在T1到T2时发生迅速下降，和T0时进行比较具有显著的统计学差异，T3时血流动力学指标又达到了基线的水平。结论采用异氟醚吸入对患者进行麻醉，对患者肾素-血管紧张素系统(RAS)、血流动力学具有比较小的影响，患者的生命体征比较平稳，因此具有比较高的临床应用价值，值得推广。

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简介：摘要目的探讨应用血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压的临床效果.方法选取２００９年７月－２０１２年８月我院心内科接诊的５６例高血压住院患者,随机分成两组每组２８例,对照组在常规治疗的基础上口服吲达帕胺,观察组在对照组治疗的基础上加用氯沙坦,对比两组治疗效果.结果观察组治疗总有效率明显高于对照组(９６．４３％vs７８．５７％),p＜０．０５,有统计学意义;观察组血压下降程度大于对照组,但两组不良反应发生率相近,p＞０．０５,无统计学意义.结论血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压降压效果显著,值得作为降压首选药物推广使用.关键词血管紧张素受体拮抗剂;高血压;临床疗效中图分类号R４文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０２９３－０２

简介：摘要目的对人参二醇组皂苷对血浆血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响进行分析。方法对2日龄的Wistar大鼠的乳鼠心肌细胞进行原代培养，且利用AngⅡ进行诱导后建立相应的心机细胞肥大模型，将其随机分为三组，PDS低剂量组，PDS高剂量组、肥大模型组，另外设立一个正常的对照组，通过LeicaQWin病理图像分析系统对心肌细胞的表面积进行测定，采用BCA法对心肌细胞中蛋白质的总含量进行测定，采用荧光分光光度计对细胞中游离钙离子的浓度进行测定。结果PDS可以使肥大心肌细胞的表面积显著减少，使心肌细胞中总蛋白质的含量、钙离子的浓度降低。结论PDS对Angll诱导心肌细胞肥大有相应的抑制作用，其有可能与隔绝钙调神经磷酸酶的信号传导通路相关。

简介：摘要目的探析在冠心病患者治疗过程中采用血管紧张素转化酶抑制剂的临床疗效。方法选取2013年1月～2015年1月在本院收治的冠心病患者100例，随机分为观察组和对照组患者各50例。两组患者均进行生活方式、心理的调整治疗，对照组采用他汀类、阿司匹林抗血小板聚集、β受体阻断剂等常规冠心病治疗药物，而观察组则在对照组基础上应用血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利片）药物。治疗后比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗2周后，两组患者治疗情况均显著好于治疗前，但组间比较，观察组治疗总有效率为98.0%，显著优于对照组，组间比较差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。结论在临床冠心病患者治疗过程中，使用常规冠心病治疗药物可有效改善患者病情，但联合应用血管紧张素转化酶抑制剂药物，可进一步促进患者心肌功能重塑，降低心力衰竭发生率，临床疗效更佳，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因的插入/缺失(I/D)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系.方法符合WHO/ISH高血压诊断标准的轻中度高血压患者１４８例,服用替米沙坦单药治疗８周,在临床观察疗效的同时,应用聚合酶链反应(PCR)对患者ACE基因I/D多态性进行分析,同时测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)等生物化学指标.结果ACEI/D各基因型在药物治疗后每一组患者的血压均有下降,每一组治疗前后SBP、DBP的差异均有显著统计学意义(P＜０．０５);而治疗前后收缩压、舒张压及降压幅度在各组之间无明显差异(P＞０．０５).结论ACEI/D基因多态性与替米沙坦降压疗效无相关性.关键词高血压;血管紧张素转换酶;基因多态性;血管紧张素II１型受体拮抗剂AssociationBetweenPolymorphismofAngiotensinConvertingEnzymeGeneandpressure－lowingresponsetotelmisartantreatmentinHypertensionpatientsGONGHong－taoDUFeng－heCHENBu－xing(DepartmentofCardiology,BeijingTiantanHospital,CapitalUniversityofMedicalScience,Beijing１０００５０,China)AbstractObjectiveToinvestigatewhethertheinsertion/deletion(I/D)polymorphismofangiotensinconvertingenzyme(ACE)geneareassociatedwithbloodpressureresponsetotelmisartaninhypertensivepatients．MethodsAfteratwo－weeksingle－blindplaceborun－inperiod,１４８patientswithmild－tomoderateprimaryhypertensionreceivedmonotherapywith８０mg/dayoftelmisartanandthenwerefollowedupforeightweeks．Theinsertion/deletion(I/D)polyＧmorphismofangiotensinconvertingenzyme(ACE)geneweredeterminedthroughPCRanalysis．Therelationshipbetweenthispolymorphismandchangesinbloodpressurewasobservedandevaluatedaftereightweekstreatment．ResultsThebloodpressureineachgroupofACEI/DgenotypedecreasedaftermedicaltreatＧment．Comparedtobloodpressurebeforetreatment,systolicbloodpressure(SBP)anddiastolicbloodpressure(DBP)ineachgroupaftertreatmenthadsignificantstatisticalsignificance(P＜０．０５)．Andsystolicbloodpressure,diastolicpressurebeforeandaftertreatmentandpressure－lowingrangeineachgrouphavenoobviousdifference(P＞０．０５)．ConclusionsWeconcludethatACEI/DisnotassociatedwithbloodpressureresponsetotelmisartantreatmentinhypertensivepatientKse．ywordsEssentialhypertension;Angiotensinconvertingenzyme;Singlenucleotidepolymorphism;AngiotensinIIreceptorblocker中图分类号R５４４．１文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０４１４－０２高血压是一种多基因遗传疾病,降压药物治疗是临床控制高血压最主要途径,高血压患者对降压药物的疗效存在个体差异,如何为每位患者选择最适合的降压药物,进行个体化治疗,已经成为一个新的挑战.肾素－__________血管紧张素系统是体内调节血压和水电平衡的主要系统,在高血压的发生、发展过程中起着重要作用,RAS基因与高血压密切相关.目前认为,该系统基因的多态性可能会影响个体对降压药物的反应,关于该系统基因的多态性与某些降压药物疗效的关系的研究已有报道,主要集中在利尿剂１、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)２等,而对于血管紧张素II１型受体拮抗剂(ARB)的研究相对较少.血管紧张素转化酶(angiotensinconversionenzyme,ACE)是血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ,AngⅠ)转换为血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和缓激肽灭活的关键酶.ACE基因位于染色体１７q２３,其１６内含子中有一段２８７bp序列的插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性,对于ACEI/D多态性的研究已成为近年来的热点之一,本研究对原发性高血压病患者采用ARB(替米沙坦)单药治疗,在观察降压疗效的同时对ACEI/D基因型进行分析,探讨ACEI/D多态性与替米沙坦降压疗效的关系,为临床降压药物的选择提供依据.

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简介：目的用循证医学的方法评价金水宝联合血管紧张素受体阻滞剂（ARB）治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法检索国内外科技期刊数据库,纳入金水宝联合ARB治疗DN的随机对照试验,并进行Meta分析。结果共纳入15项研究1095例患者,联合用药组可显著降低糖尿病肾病患者的24h尿蛋白定量[P〈0.00001;MD=-0.10（-0.14,-0.06）g/24h],血肌酐[P=0.0008;MD=-16.25（-25.76,-6.73）μmol/L],尿素氮[P=0.0002;MD=-1.20（-1.83,-0.57）mmol/L],尿白蛋白排泄率[P=0.0005;MD=-19.33（-30.30,-8.37）μg/L],N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG酶）[P〈0.00001;MD=-4.92（-6.03,-3.80）U/L],尿白蛋白/肌酐[P〈0.00001;MD=-21.56（-26.84,-16.29）mg/g]。表明联合用药可显著降低患者总胆固醇[P=0.0005;MD=-0.58（-0.91,-0.25）mmol/L],三酰甘油[P〈0.00001;MD=-0.40（-0.51,-0.28）mmol/L]。结论金水宝联合ARB较单用ARB可进一步改善DN患者的肾功能,并有降血脂的作用。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：摘要目的对比研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物与百灵胶囊联合应用治疗糖尿病肾病的作用效果。方法临床上收集100例糖尿病肾病患者，按照随机分配原则，取50例患者作为对照组，采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦（口服40mg/次，每日两次）进行治疗；余下的50例患者作为联合治疗组，采用缬沙坦（40mg/次，每日两次）+百灵胶囊（3g/次，每日三次）进行治疗。待治疗24h后，对照组和治疗组患者进行尿微量蛋白排泄率、血肌酐检测。结果采用联合用药的治疗组，治疗后尿微量蛋白排泄率(UAE)与对照组比较明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。尿素氮与对照组比较无明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物缬沙坦与百灵胶囊联合用药比单独用缬沙坦药物治疗糖尿病肾病有更好的治疗作用。

简介：目的：选取位于血管紧张素转化酶（Angiotensin-convertingEnzyme,ACE）基因序列16号内含子上一段287bp片段的插入（Insertion,I）/缺失（Deletion,D）多态,研究该多态位点的基因型（genotype）与高住-高练-低训（livinghigh-exercisehigh-traininglow,HiHiLo）后生理表型指标变化的关联性。方法：选取35名健康受试者在模拟海拔2500m高度进行4周HiHiLo低氧训练。采用关联研究方法（Association-Study）,运用聚合酶链反应（PCR）实验技术,研究ACE基因I/D多态性与HiHiLo低氧训练后最大摄氧量（maximaloxygenuptake,V·O2max）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、红细胞数（redbloodcell,RBC）等生理表型指标关联性。结果：1）ACE基因I/D多态解析结果显示,II基因型的频率占40%,ID基因型频率占51%,DD基因型频率占9%,符合Hardy-weinberg遗传平衡定律（x2=0.699,P=0.403〉0.05）。2）4周HiHiLo低氧训练后,ACE基因I/D多态性不同基因型间的生理表型指标Hb、RBC变化量均无显著性差异（P〉0.05）;但不同基因型受试者之间V·O2max绝对值的变化量呈现出统计学意义（P〈0.05）,其中DD基因型受试者的V·O2max较ID基因型受试者相比显著增加（P〈0.05）,同时,DD基因型受试者V·O2max相对值与II、ID基因型受试者相比有增高的趋势（P〈0.10）。结论：ACE基因I/D多态性与4周HiHiLo低氧训练后V·O2max变化可能存在关联,与血象等生理表型指标变化无明显关联性。

简介：目的：探讨芝麻素（Ses）和维生素E（VE）联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：SD大鼠28只给予D-半乳糖（D-gal,180mg·kg^-1·d^-1,i.p.）和三氯化铝（AlCl3,15mg·kg^-1·d^-1,i.g.）20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组（生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1）、Ses组（160mg·kg^-1·d^-1）、维生素E组（VE,10mg·kg^-1·d^-1）及Ses＋VE组（160mg·kg^-1·d^-1＋10mg·kg^-1·d^-1）,按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组（生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1,i.g.）。末次给药后称体质量（BW）和肾湿重（HWW）;化学比色法测肾组织一氧化氮（NO）、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;WesternBlot测eNOS蛋白表达。结果：与模型组相比,Ses、VE和Ses＋VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses＋VE组优于单用Ses、VE组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。

简介：开学不足两个月，我的草稿本就已经用得差不多了。那天，我去了一趟文具店，顺便买一个新本子，准备继续胡乱写些文字。

简介：素，多美好的一个字。犹如挂在天边的明月，拥有着世间最纯然的宁静。字典里，素就是白。据说，历史上很多书画作品，以及清代顾、湘、苏、粤四大名绣都是以白色生绢为依托创造出来的。试想，在洁净的白绢上写字作画，与在纸上涂抹肯定是不一样的。白绢黑字，写不好这块绢就废掉了，因此，提笔时一定更为慎重和珍惜。如今，科技发达到已经能用电脑作画了。

简介：孔子了不起的地方，修养以外，我以前说过，翻任何一个国家的政权，这样做。除了他的学问、道德、他在当时的确可以推取而代之，

简介：据统计，2012年我国心血管疾病患者有2．9亿人，平均每10秒钟就有1人死于该病。2013年世界卫生组织的统计年鉴表明，导致人死亡原因第一位的是冠心病，每年的死亡人数达700万人，第二位的是脑卒中。我国脑卒中的死亡率比较高，2010年时，该病的死亡率达到某些发达国家的4～5倍。