简介：目的：系统评估吡非尼酮应用于肺纤维化患者的有效性和安全性。方法：在中英文数据库检索1999年1月至2015年12月发表的吡非尼酮治疗肺纤维化患者的随机对照研究。筛选符合标准的文献,对文献进行质量评价,提取数据进行meta分析。结果：与安慰剂组相比,吡非尼酮组肺活量及用力肺活量（FVC）较基线下降减少,且对于特发性肺纤维化（IPF）患者吡非尼酮组FVC减少≥10%、6min步行距离缩短≥50米、全因死亡及IPF相关死亡的相对风险均显著降低,无进展生存明显增加。吡非尼酮组胃肠道、皮肤、神经系统相关不良发生率较对照组增加。结论：吡非尼酮能够延缓轻中度肺纤维化患者病情进展。大多数患者对吡非尼酮耐受良好,常见胃肠道、皮肤相关轻度不良反应。

简介：目的:研究桑黄对肝纤维化的预防作用.方法:采用四氯化碳诱发大鼠肝损伤,辅以高脂、低蛋白复合饲料和一定浓度乙醇饮料,复制肝纤维化模型.用桑黄进行预防,观察其对血清中生化指标和胶原成分的影响.结果:桑黄能提高肝损伤大鼠的蛋白质合成能力,显著降低血清氨基酸转移酶水平和胶原成分含量.病理组织学观察显示,预防组肝细胞变性减轻,肝脏纤维增生减少.结论:桑黄能减轻肝细胞损伤,预防四氯化碳致大鼠肝纤维化的发生与发展.

简介：目的：观察双环醇对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法：SD大鼠多点皮下注射BSA（9mg／ml）．弗氏不完全乳化液，0．5mL／只。注射5次后（前两次注射间隔两周，后三次注射间隔～周），应用双向扩散法检测大鼠血清抗BSA抗体。抗体阳性大鼠尾静脉注射BSA（2mg递增至4mg／只），-周两次，继续8周。尾静脉攻击第4周始，给药组口服双环醇（100，200，300mg／kg／d），连续给药5周。采用生化法测定大鼠肝脏羟脯氨酸（HYP）含量，ELISA法测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ前胶原（PⅢP），HE染色及Masson染色检测肝脏病理形态学改变。RT-PCR法测定肝组织中TGF—β1，IL-1，IL-10，MMP-2mRNA的表达。结果：双环醇可明显抑制免疫性肝纤维化大鼠肝脏羟脯氨酸、血清透明质酸以Ⅲ前胶原水平升高，肝组织炎性细胞浸润、坏死和纤维组织增生等均明显减轻。双环醇还可抑制肝组织中TGF—β1，IL-1，IL-10，MMP-2mRNA的表达。结论：双环醇对牛血清白蛋白诱发的大鼠肝纤维化有明显的治疗作用，其机制与抑制TGF-β，IL-1，IL-10，MMP-2mRNA的过表达相关。

简介：目的：研究木犀草素对依赖于3，5-环腺苷酸（cAMP）的囊性纤维化跨膜电导调节因子（CFTR）Cl^-通道的激活作用。方法：利用稳定共表达人CFTR与一种对卤族元素敏感的荧光绿蛋白突变体（EYFP-H148Q）的Fischer大鼠甲状腺（FRT）细胞模型，测定木犀草素对CFTR介导的I^-内流速度。结果：木犀草素能够以剂量依赖的方式激活CFTR的I^-转运，其对CFTRCl^-通道的激活效应具有作用迅速、可逆的特点。木犀草素在发挥激活作用时依赖于腺苷环化酶激动剂Forskolin的存在，其单独与细胞孵育不提高细胞内cAMP的水平。结论：发现了木犀草素能够以剂量依赖方式激活CFTR，并且初步确定了木犀草素通过直接与CFTR结合发挥作用。

简介：目的：研究中药制剂达美施乙肝三号治疗乙肝后肝纤维化、肝硬化的治疗效果及安全性，方法：随机双盲对照试验，60例乙肝后肝纤维化，肝硬化患者随机分配到治疗组（达美施乙肝三号组）及对照组（天然维生素组）。疗程为52周，每12周随访一次，并于停药12周后随访。部分病人治疗前，后作肝活检。所有病人治疗前，治疗中，治疗后作临床症状和体征的评估，相关肝功能检查，肝纤维化血清标志物（透明质酸-HA，层粘蛋白-LM，Ⅲ型前胶原-PCⅢ、Ⅳ型胶原-CⅣ）检测及影像学B超检查。结果：共有60例病人入选，58例病人按方案要求完成治疗。共有20例病人作二次肝活检，其中治疗组10例，对照组10例。治疗52周后，治疗组肝纤维化病理组织学疗效总有效率为74.13%，显著高于对照组21.95%(P<0.05)，血清肝纤维化标志物改善的总有效率治疗组为70.10%，显著高于对照组30.24%(P<0.05)，治疗后治疗组肝纤维化非创伤性指标疗效的总有效率为76.08^，显著高于对照组的19.41%(P<0.05)，两组均无药物不良反应发生。结论：达美施乙肝三号中药复方能有效，安全地治疗乙肝后肝纤维化，肝硬化。

简介：报道了1例22岁男性囊性纤维化患者,因慢性支气管炎急性加重,两次应用注射用替加环素后均并发急性胰腺炎。临床医师应增强替加环素诱发胰腺炎的风险意识,特别是那些可能并发胰腺炎的高危患者。

简介：【摘要】目的 探讨P53基因codon 72密码子等位基因编码氨基酸多态性对心肌纤维化的影响。方法 选取我院近3年心肌纤维化（MF）手术患者30人，术中取心肌组织经实时荧光PCR（Q-PCR）技术确定P53基因codon72密码子的表现型，SPSS 20.0软件进行统计学分析。另取心脏外科手术患者外周静脉血150例，Q-PCR检测基因多态性。术后经MRI检查是否发生心肌纤维化，统计学分析。结果 MF组SNP基因分型Arg/Arg 6人，占总数20.0%。Arg/Pro 11人，占总数36.7%。Pro/Pro 13人，占总数43.3%。取外周静脉血样本经Q-PCR检测为Arg/Arg 47人，占总数31.3%，Arg/Pro 74人，占总数49.3%，Pro/Pro29人，占总数19.3%。经MRI检查术后心肌纤维化确诊14人，对应基因型分别为Arg/Arg 3人，占总数21.4%、Arg/Pro 5人，占总数35.7%、Pro/Pro 6人，占总数42.9%。经统计学分析表明，表现型为Arg/Arg的野生基因型发生心肌纤维化概率明显低于Arg/Pro+ Pro/Pro的突变型，两组数据经统计学分析发生风险存在差异（P<0.05），具有统计学意义。结论 P53基因 codon 72 密码子编码的氨基酸表现型与机体组织发生病理性纤维化的相关性显著，表现型为Arg/Arg的纯合子更能有效抑制纤维束的形成，降低术后心肌纤维化发生的风险。  

简介：【摘 要】目的：对 ACEI及 ARB类药物治疗特发性肺纤维化有效性进行 Meta分析与研究。方法：使用计算机对网上各大相关文献平台进行全面的检索，收集相关的文献；使用 Revman 5.0评估选入本次研究文献的偏倚风险；使用 Stata 14.0对观察组和对照组患者的异地恶劣疗效主要指标以及辅助指标进行分析与研究，其中观察组患者在接受治疗时服用 ACEI及 ARB类药物进行治疗，对照组患者在接受治疗时不服用 ACEI及 ARB类药物；采用 GRADE评分法对本次研究的证据等级进行科学的评价。结果：本次研究选入的与 ACEI及 ARB类药物方面的文献一共有 17篇，其中与 ACEI类药物方面的文献一共有 3篇，其余 14篇文献均属于 ARB类药物方面。本次研究供选取了 1381例特发性肺纤维化患者为研究对象，相比与对照患者，采用 ACEI及 ARB类药物进行治疗的观察组在特发性肺纤维化疾病治疗过程中占有非常明显的优势。同时根据辅助疗效指标分析可知观察组所使用依那普利药物、替米沙坦药物、缬沙坦药物、卡托普利药物之后，患者的血氧分压改善情况要明显优于对照组患者，并且使用替米沙坦药物进行治疗所取得的质量效果最好，明显的优于服用其他药物的观察组患者，并且年龄小于 65岁的患者，其治疗效果还要更进一步，上述对于结果皆符合 P＜ 0.05具有统计学意义。在病程方面，两组患者并没有明显的差别；观察组中使用替米沙坦药物以及缬沙坦药物进治疗的患者其二氧化碳分压改善情况要优于对照组，并且在这一方面替米沙坦药物的治疗效果要好于缬沙坦药物的治疗效果；经过在治疗后，观察组患者在一氧化碳弥散量、第一秒用力呼气量以及肺活量这三方面的改善情况也要优于对照组，对比差异具有统计学意义。同时观察组患者的 GRADE评分证据等级为低等级质量到中等级质量。结果：使用 ACEI及 ARB类药物对特发性肺纤维化进行治疗能够取得更好的治疗效果，有助于改善患者血氧以及血二氧化碳的分压指标，并且以替米沙坦药物的治疗效果为最好，当患者年龄小于 65岁治疗效果得到进一步增强，同时 ACEI及 ARB类药物对特发性肺纤维化的治疗效果和病人的病程没有关系。

简介：肝纤维化是慢性肝损伤的修复反应，以胶原为主的细胞外基质（ECM）在肝内大量沉积的病理过程。其形成机制较为复杂，各种细胞因子彼此相互作用，形成细胞因子网络，共同调控肝纤维化的发生、发展。抗肝纤维化治疗策略主要包括调控HSC活化增殖或促其凋亡、抑制胶原合成或促其降解、细胞因子治疗和间充质干细胞治疗等。反义核酸技术是一种发展迅速并极富应用前景的基因控制技术。它是利用DNA或RNA分子通过WatsonCrick碱基配对原则与目的基因的mRNA互补结合，通过各种机制使其降解或抑制其编码蛋白的翻译，从而抑制目的基因的表达，主要包括反义寡核苷酸技术、RNA干扰技术和三股螺旋结构寡核苷酸技术。本文综述了应用反义核酸技术调控相关基因的表达来防治肝纤维化的研究现状。

简介：目的研究染料木素和槲皮素对体外肝纤维化的保护作用.方法细胞增殖和胶原合成分别用结晶紫染色法和3H-脯氨酸参入法.原胶原mRNA水平用RT-PCR法测定.结果染料木素(25～70μmo1@L-1)和槲皮素(6.25～50μmo1@L-1)浓度依赖抑制PDGF促HSC-T6细胞增殖和TGFβ1刺激的胶原合成及I型原胶原mRNA的表达.结论染料木素和槲皮素抑制PDGF和TGFβ1对星状细胞的作用可能对肝纤维化有保护作用.

简介：摘要目的研究应用扶正化瘀胶囊联合核苷类抗病毒药物对慢性乙型肝炎肝纤维化患者进行治疗，探讨其临床治疗效果。方法随机选取2010年1月到2015年1月入住我院进行治疗的慢性乙型肝炎肝纤维化患者70例，根据其临床治疗方法的不同随机均分为研究组和对照组，对照组患者均给阿德福韦酯核苷类抗病毒药物进行治疗，研究组患者在对照组的基础上加用扶正化瘀胶囊进行联合治疗，对比两组患者临床治疗效果。结果两组患者治疗后肝HA、PC3、LN和CIV等肝纤维化血清学指标均较治疗前显著降低，组间比较差异显著具有统计学意义（P<0.05）；研究组患者治疗后各项肝纤维化治疗显著低于对照组患者（P<0.05）；两组患者治疗后TBIL、ALT、AST与ALB等肝功能指标均较治疗前显著好转；研究组患者治疗后各项肝功能指标改善情况显著优于对照组患者（P<0.05）。结论扶正化瘀胶囊联合核苷类抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎肝纤维化不仅可以有效改善患者肝纤维化程度，而且有利于患者肝功能的改善。

简介：目的探讨灵芝孢子粉对CCl4引起的小鼠肝纤维化损伤的保护作用及机制。方法采用腹腔注射CCl4引起肝纤维化损伤的方法,给雄性C57小鼠腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型。同时采用灵芝孢子粉（0.5g·kg-1、1g·kg-1）,扶正化瘀胶囊（0.75g·kg-1）进行灌胃给药干预。生化检测血清丙氨酸转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）以及肝组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;Westernblot法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果灵芝孢子粉可显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度,与模型组相比,灵芝孢子粉组和扶正化瘀胶囊组血清ALT、AST水平及肝脏组织中MDA水平明显降低（P〈0.01）,SOD显著升高（P〈0.01）;灵芝孢子粉组和扶正化瘀胶囊组显著抑制肝组织中MMP-9的蛋白表达（P〈0.01）。结论灵芝孢子粉对CCl4引起的小鼠肝纤维化损伤有一定保护作用,可能是通过调节MMP-9蛋白来改善肝纤维化。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素（ADN）及ADN受体2（AND-R2）表达的影响.方法选36只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、药物组,用四氯化碳（CCl4）背部皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,药物组于造模开始每只大鼠缬沙坦灌胃（30mg·kg-1·d-1）,8周末处死.肝组织苏木素-伊红（HE）染色和Masson染色,进行肝纤维化分期.酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清ADN、肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子-β1（TGF-β1）的浓度,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肝组织中ADNmRNA（ADN-R2）mRNA水平,蛋白印迹法检测肝脏ADN、ADN-R2、Ⅰ型胶原表达水平.结果①模型组大鼠造模成功,药物组肝组织纤维化程度较模型组明显减轻;②模型组较对照组血清脂联素水平降低,TNF-α、TGF-β1水平增高（P〈0.01）,药物组较模型组ADN增高（P〈0.01）、TNF-α和TGF-β1水平下降（P〈0.01或〈0.05）;③肝脏ADN和ADN-R2mRNA水平模型组较对照组明显下降（P〈0.01）,药物组较模型组增高（P〈0.05）;④模型组较对照组ADN、ADN-R2蛋白表达减少,Ⅰ型胶原蛋白增高（P〈0.01）,药物组较模型组ADN蛋白表达增高（P〈0.01）,ADN-R2蛋白表达增高（P〈0.05）,Ⅰ型胶原蛋白下降（P〈0.05）.结论血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可能通过增高大鼠ADN、ADN-R2的表达,减少TNF-α、TGF-β1水平,减轻肝脏炎症,发挥抗肝纤维化作用.

简介：摘 要：目的：针对特发性肺纤维化合并肺癌患者的临床特征及其预后进行初步探讨。方法：收集50例经病理确诊为特发性肺纤维化合并肺癌的患者作为对照组，50例特发性肺纤维化患者作为观察组，比较两组患者的临床特征、医学影像结果，对患者生存的影响因素进行分析，并对生存时间进行比较。结果：在血清SCC、CYFA21-1 及NSE等指标方面，对照组患者比观察组患者高，两组患者之间存在的差异具有统计意义（P

简介：目的探讨昆仙胶囊对博来霉素诱导的肺间质纤维化小鼠肺组织病理和血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-13、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）表达的影响.方法将60只C57BL/6小鼠按随机数字法分成空白组、模型组、昆仙胶囊组及甲泼尼龙组,每组15只.空白组气管内注入0.9%氯化钠注射液0.02ml,其余3组以气管内注入博来霉素（5mg/kg）建立肺纤维化模型,并于造模后第7、14、28天分批处死小鼠,留取血样测定细胞因子IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF的含量,并取肺脏采用苏木精-伊红（HE）及Masson染色法观察肺组织病理变化.结果①与空白组对比,其他各组第7、14、28天小鼠体质量下降（P〈0.05）;与模型组对比,昆仙胶囊和甲泼尼龙组小鼠体质量有所增加（P〈0.05）;②在第7、14、28天昆仙胶囊组肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于模型组,小鼠肺泡炎和肺纤维化病理评分降低（P〈0.05）;且第28天时,昆仙胶囊组仅形成轻中度肺间质纤维化.③在第7、14、28天昆仙胶囊组血清IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF较模型组明显降低（P〈0.05）,而昆仙胶囊组与甲泼尼龙组对比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论昆仙胶囊能显著降低肺间质纤维化小鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF表达水平,减轻肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,从而抑制博来霉素诱导的小鼠的炎症反应和肺间质纤维化的发生发展.

简介：【摘要】目的：分析不同剂量厄贝沙坦对糖尿病心肌病患者心肌纤维化的影响。方法：选择我院2020年1月-2023年1月接收的70例糖尿病心肌病患者为研究对象，将其按照不同剂量厄贝沙坦治疗分组，分为对照组和观察组，各组均为35例。对照组给予厄贝沙坦每日1次，每次0.15g。观察组给予厄贝沙坦每日1次，每次0.30g。对比两组治疗效果。结果：观察组治疗后MMP-2、PIIINP、脑钠肽水平明显低于对照组（P<0.05）为差异显著，有统计学意义。结论：高剂量厄贝沙坦治疗糖尿病心肌病能够明显改善心肌纤维化，值得临床重视并积极采纳。

简介：【摘要】目的：分析通过测定心肌纤维化程度预测LVEF值减低的心力衰竭患者的预后评价研究。方法：此次研究总共纳入50例研究对象，均是2021.01月至2021.12月到医院诊治的LVEF减低型心力衰竭患者，根据延迟强化成像（LGE）是否延迟强化进行分组，分为无延迟强化组（LGE阴性组，n=23）与有延迟强化组（LGE阳性组，n=27）。两组均利用心脏MRI进行心肌纤维化检测，对比两组的检测结果。结果：LGE阳性组的LVEF低于LGE阴性组，氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）及不良心血管事件发生率高于LGE阴性组（P＜0.05）。结论：测定心肌纤维化程度用于LVEF减低型心力衰竭患者的检测价值较高，可作为预后的衡量指标，临床可进一步推广应用。

简介：【摘要】目的：分析通过测定心肌纤维化程度预测LVEF值减低的心力衰竭患者的预后评价研究。方法：此次研究总共纳入50例研究对象，均是2021.01月至2021.12月到医院诊治的LVEF减低型心力衰竭患者，根据延迟强化成像（LGE）是否延迟强化进行分组，分为无延迟强化组（LGE阴性组，n=23）与有延迟强化组（LGE阳性组，n=27）。两组均利用心脏MRI进行心肌纤维化检测，对比两组的检测结果。结果：LGE阳性组的LVEF低于LGE阴性组，氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）及不良心血管事件发生率高于LGE阴性组（P＜0.05）。结论：测定心肌纤维化程度用于LVEF减低型心力衰竭患者的检测价值较高，可作为预后的衡量指标，临床可进一步推广应用。

简介：目的探讨增龄对小鼠肺纤维化心肌组织中核糖体蛋白S6激酶β2(RPS6KB2)表达的相关机制.方法48只健康雄性C57BL/6小鼠,其中6周24只,6个月龄24只.24只6周龄小鼠分为正常组(C组)、青年肺纤维化组(D组)、青年肺纤维化+雷帕霉素组(E组).24只6月龄小鼠随机分为正常老龄组(LC组)、老龄肺纤维化组(LD组)、老龄肺纤维化+雷帕霉素组(LE组).D组和LD组通过气管内注入博来霉素造模,C组和LC组通过气管内注入等体积的0.9%氯化钠注射液,E组和LE组在气管内给予博来霉素前1d通过腹腔注射雷帕霉素.所有动物均于气管内给药后28d取材,取小鼠血液、肺脏、心肌组织,测量血清中丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织的变化、Masson染色观察肺组织的纤维化情况.聚合酶链反应(PCR)检测心肌组织中RPS6KB2的表达情况.结果肺组织Masson染色结果显示C组大血管壁和气道周围有少量蓝染的物质,而D组在大血管壁、气管周围外,肺泡间隔均出现了大量蓝染物质.LD组肺纤维化程度更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转.心肌组织HE染色结果显示C组心肌纤维排列整齐,心肌细胞核大小均匀一致.D组心肌纤维萎缩,有的肌纤维肿胀、断裂.LD组心肌纤维萎缩、肌纤维断裂更明显,但是给予雷帕霉素注射后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转.D组较C组MDA增高,但T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),D组RPS6KB2的mRNA表达水平高于C组(P<0.05),LC组较C组明显MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),LD组较LC组MDA增高,T-SOD、GSH-PX减少(P<0.05),但是给予雷帕霉素后,E组较D组明显好转,LE组较LD组明显好转(P<0.05).结论随着增龄性改变,老龄肺纤维化心肌组织损伤明显,可能通过调控RPS6KB2在肺纤维化的心肌组织中发挥作用.

简介：摘要 目的：通过网络药理学方法探讨软肝消积饮治疗肝纤维化的分子机制。方法：采用中药系统药理学分析平台（TCMSP）和文献分析对软肝消积饮中可能的活性成分和靶点进行筛选和预测，并构建有效成分-靶点网络；通过GenCards及OMIM数据库获取肝纤维化的疾病靶点，应用Cytoscape软件构建中药-成分-靶点网络；运用STRING软件平台构建蛋白质互作用（PPI）网络，并将结果在Cytoscape进行可视化分析处理；使用MetaScape数据库对有效作用靶点进行GO功能富集分析及KEGG的相关通路分析。最后通过软件消积饮的水煎液对CCl4诱导的肝纤维化大鼠进行病理验证，考察软肝消积饮水煎液对大鼠肝脏组织的AST和ALT水平的影响。结果：根据OB≥30%及DL≥0.18筛选出软肝消积饮防治肝纤维化的主要活性成分224个以及1204个可能的作用蛋白靶点。GO功能富集分析得到4251个生物过程条目；利用KEGG数据库对相关通路进行富集得到560条通路，主要涉及cAMP、NF-κB、AMPK、TGF-β1等与肝炎、肝纤维化相关信号通路。病理实验结果显示软肝消积饮能有效减轻CCl4对大鼠的损伤。CCl4组肝组织ALT、AST水平升高，提示肝损伤。秋水仙碱和软肝消积饮治疗组与CCl4诱导大鼠肝纤维化模型组比较，ALT、AST活性显著降低（p