简介：【摘要】目的：研讨耳廓瘢痕疙瘩应用手术切除联合博来霉素治疗效果与临床应用价值。方法：选取我院耳廓瘢痕疙瘩患者80例，参照组40例：单纯开展手术治疗；测试组40例：手术切除联合博来霉素治疗；比对不同方案的治疗优势性。结果：测试组治疗有效度为97.50%高于参照组75.00%，（P＜0.05）。测试组不良反应发生率5.00%低于参照组的22.50%，（

简介：摘要目的研究艾拉莫德(iguratimod, IGU)治疗硬皮病小鼠的疗效和机制，为IGU治疗临床硬皮病患者提供理论和实验依据。方法采用100 μg/0.1 mL的博来霉素每天注射于C57BL/6小鼠背部皮肤4周，建立硬皮病小鼠模型。硬皮病小鼠随机分为IGU治疗组和对照组，每组5只。治疗组小鼠每日灌胃IGU 1次(50 mg/kg/d，250 μL)，对照组以等量生理盐水处理。采用苏木精-伊红染色法( hematoxylin-eosin staining，HE)和masson染色法观察小鼠皮肤组织病理，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测小鼠血浆中白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-18及β-干扰素(interferon-β，IFN-β)的表达。结果与对照组相比，IGU治疗组小鼠皮肤硬化现象明显改善，皮肤胶原束增厚和胶原纤维沉积情况明显减轻。IGU治疗组小鼠外周血中炎症因子IL-1β，IL-18和IFN-β较对照组显著降低，差异具有统计学意义[(20.86±8.35)pg/mL比(139.10±48.79) pg/mL，(0.81±0.06)ng/mL比(3.39±0.44)ng/mL，(712.60±20.02)pg/mL比(836.50±36.18)pg/mL，t值分别为2.39、5.79、2.99，P值均<0.05]。结论IGU治疗硬皮病小鼠具有一定的效果，其机制可能是通过抑制炎症因子进而改善皮肤损伤。

简介：摘要目的分析博来霉素在咽喉部血管瘤治疗中的疗效与安全性。方法以我院耳鼻喉科于2009年1月至2014年6月期间我院收治的48例咽喉部血管瘤患者作为本组研究的观察对象，所有患者均给予显微支撑喉镜下血管瘤体内注射博来霉素联合地塞米松治疗，观察本组患者的治疗效果与不良反应发生情况。结果经治疗后，本组患者中痊愈32例，有效10例，有效3例，无效3例，总有效率为93.75。治疗期间共发生轻度恶心3例、头痛2例，均经对症治疗后自行好转，末发生其他严重不良反应。结论在咽喉部血管瘤的临床治疗中采取显微支撑喉镜下血管瘤体内注射博来霉素联合地塞米松治疗，疗效确切，安全性高，值得推广。

简介：【摘要】目的：研究对胶质瘤给予博来霉素联合替莫唑胺治疗的临床效果。方法：选取2015年1月～2018年1月海口市人民医院收治的60例脑胶质瘤患者，使用随机数字表法分为两组，各30例，采取替莫唑胺治疗为参照组，采取博来霉素联合替莫唑胺治疗为治疗组，对比两组疗效。结果：对比参照组，治疗组有效率、疾病控制率、1年生存率均较高(P＜0.05)；治疗前，两组肿瘤患者生活质量评分(QOL)、卡式评分(KPS)评分对比无差异(P＞0.05)，治疗后，治疗组对比参照组评分均较高(P＜0.05)。结论：对脑胶质瘤患者给予博来霉素联合替莫唑胺治疗可稳定病情，延长患者生存期，进而改善其健康状态，提升其生活质量，值得借鉴。

简介：摘要目的观察超声引导低浓度博来霉素注射治疗肝硬化合并肝血管瘤的疗效。方法回顾2013—2015年齐齐哈尔市第七医院及大庆油田总医院行1.6mg/ml博来霉素注射治疗肝硬化合并肝血管瘤的患者39例（瘤体41枚），女性25例，男性14例，年龄37.52±11.48岁，瘤体长径7.86±2.31cm。术前及术后6个月超声测量瘤体大小，计算瘤体缩小率。结果6个月瘤体缩小率94.59±3.10%。结论超声引导低浓度博来霉素注射治疗肝血管瘤具有良好的疗效。

简介：摘要目的观察黄芩苷对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的保护作用及其机制。方法将18只小鼠分为对照组、博来霉素组和黄芩苷组，每组6只。博来霉素组和黄芩苷组小鼠给予博来霉素（5 mg/kg）气管内给药以建立小鼠肺纤维化模型，对照组小鼠给予等量等渗NaCl溶液。建模后3 d黄芩苷组小鼠给予黄芩苷（25 g/kg）隔天腹腔注射，对照组和博来霉素组小鼠分别于相同时间点腹腔注射等量等渗NaCl溶液，均持续25 d。建模28 d后处死小鼠取肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色及Masson染色观察小鼠肺组织炎症和纤维化情况，并比较各组小鼠间肺组织纤维化评分及羟脯氨酸含量；采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测纤维胶原蛋白基因[Collagen 1a1信使RNA（mRNA）、Collagen 3a1 mRNA]，Wnt3a/β-catenin信号通路相关基因[Wnt3a mRNA、基质金属蛋白酶3（MMP-3）mRNA、MMP-9 mRNA和Cyclin D1 mRNA]表达水平；采用Western-blotting检测上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）相关蛋白[Vimentin、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）]和β-catenin蛋白的表达水平。结果光镜下观察发现，对照组小鼠肺组织结构完整，未见炎症细胞浸润；博来霉素组小鼠肺组织结构破坏，炎症细胞浸润，呈弥漫性肺纤维化改变；而黄芩苷组小鼠肺组织炎症细胞浸润及肺纤维化程度较博来霉素组小鼠均明显减轻。3组小鼠间肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、Collagen 1a1 mRNA、Collagen 3a1 mRNA、Wnt3a mRNA、MMP-3 mRNA、MMP-9 mRNA、Cyclin D1 mRNA、Vimentin、α-SMA及β-catenin蛋白的比较，差异均有统计学意义（F = 12.012、8.414、46.224、30.179、85.912、125.435、19.521、40.247、72.731、58.169、70.471，P均< 0.001）。且进一步两两比较发现，博来霉素组小鼠上述指标较对照组均明显升高，而黄芩苷组小鼠上述指标较博来霉素组小鼠均显著降低（P均< 0.05）。结论黄芩苷对于博来霉素诱导的肺纤维化小鼠具有保护作用，该保护作用与抑制Wnt3a/β-catenin信号通路和EMT相关蛋白的活化有关。

简介：摘要目的探讨自噬相关基因在博来霉素诱导的小鼠皮肤纤维化中的表达及作用。方法(1)取72只6周龄雄性BALB/c小鼠，采用随机数字表法分为空白对照组、单纯磷酸盐缓冲液(PBS)组和博来霉素组，每组24只。空白对照组小鼠不予任何处理；单纯PBS组和博来霉素组小鼠背部皮肤分别皮下注射100 μL PBS、博来霉素(1 mg/mL)，每天1次，连续注射28 d。注射7、14、21、28 d，每组分别取6只小鼠，肉眼观察小鼠背部皮肤变化，观察结束后处死小鼠，取背部皮肤组织。取注射28 d皮肤组织，行常规苏木精－伊红染色，测量皮肤组织厚度；Masson染色行皮肤组织形态学观察。取注射7、14、21、28 d皮肤组织，酶联免疫吸附测定法检测羟脯氨酸含量，实时荧光定量反转录PCR法和蛋白质印迹法分别检测p62、微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ(LC3 Ⅱ)和Beclin－1的mRNA和蛋白表达。(2)取实验(1)中空白对照组小鼠皮肤组织，收集第3～6代成纤维细胞(Fb)，采用随机数字表法分为空白对照组、单纯PBS组、博来霉素组，每组6孔。空白对照组细胞不予任何刺激，单纯PBS组、博来霉素组细胞分别加入20 μL PBS、博来霉素(1 mg/mL)刺激72 h，细胞免疫荧光染色观察LC3 Ⅱ的表达。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)空白对照组和单纯PBS组小鼠注射7、14、21、28 d背部皮肤菲薄、红润、静脉血管清晰，单纯PBS组从注射14 d起穿刺部位可见数个隆起的皮丘。博来霉素组小鼠注射7 d皮肤红润，穿刺点处可见数个隆起的皮丘；注射14 d，皮肤轻微变白；注射21 d，皮肤明显变白，周围血管不清晰；注射28 d，皮肤变白，周围血管无法辨认。(2)注射28 d，空白对照组与单纯PBS组小鼠皮肤组织厚度相近(t＝0.79，P>0.05)，博来霉素组小鼠皮肤组织厚度较空白对照组和单纯PBS组明显增加(t＝0.50、0.50，P<0.01)。(3)注射28 d，空白对照组与单纯PBS组小鼠皮肤组织结构相似，均可见少量胶原，胶原排列整齐有序，毛囊分布均匀；博来霉素组小鼠皮肤胶原数目显著增多，但排列杂乱无序，毛囊数明显减少。(4)注射7、14、21、28 d，博来霉素组小鼠皮肤组织中羟脯氨酸含量明显高于空白对照组、单纯PBS组(t＝0.99、0.98、0.50、0.51，0.50、0.50、0.52、0.51，P<0.05或P<0.01)。(5)注射7 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62的mRNA表达明显低于单纯PBS组(t＝0.93，P<0.05)。注射14、21 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62、LC3 Ⅱ、Beclin－1的mRNA表达明显高于空白对照组(t＝0.74、0.70、0.58，0.49、0.51、0.74，P<0.05)和单纯PBS组(t＝0.94、0.65、0.65，0.77、0.49、0.51，P<0.05)。注射28 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62、Beclin－1的mRNA表达明显低于空白对照组(t＝0.50、0.44，P<0.05)和单纯PBS组(t＝0.97、0.55，P<0.05)，而LC3 Ⅱ的mRNA表达仍显著高于空白对照组和单纯PBS组(t＝0.51、0.98，P<0.01)。(6)注射7、14、21、28 d，空白对照组、单纯PBS组、博来霉素组小鼠皮肤组织LC3 Ⅱ的蛋白表达为0.167±0.042、0.122±0.016、0.553±0.078、0.118±0.035，0.120±0.023、0.117±0.061、0.581±0.039、0.159±0.065，0.233±0.027、0.304±0.031、1.020±0.010、0.089±0.045。注射14 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62和Beclin－1的蛋白表达明显高于空白对照组(t＝0.86、0.89，P<0.05)和单纯PBS组(t＝0.42、0.89, P<0.05)。注射21 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62、LC3 Ⅱ和Beclin－1的蛋白表达明显高于空白对照组和单纯PBS组(t＝0.82、0.45、0.50，0.79、0.51、0.50，P<0.01)。注射28 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62、LC3 Ⅱ和Beclin－1的蛋白表达明显低于空白对照组和单纯PBS组(t＝0.77、0.54、0.52，0.50、0.51、0.50，P<0.05)。(7)培养72 h，博来霉素组Fb中LC3 Ⅱ的表达明显低于空白对照组、单纯PBS组。结论博来霉素刺激皮肤纤维化过程中，自噬相关基因先升高后降低，自噬过程被激活，有望逆转皮肤纤维化进程。

简介：目的:探讨金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。

简介：【摘要】目的：本研究旨在评估肝动脉栓塞术联合博来霉素碘化油乳剂在治疗肝血管瘤中的疗效，并提出相关建议，以促进肝血管瘤患者的治疗效果和生活质量的改善，为临床实践提供科学依据。方法：为了研究肝动脉栓塞术联合博来霉素碘化油乳剂治疗肝血管瘤的疗效，选取我院2019年10月至2022年10月收治的20例肝血管瘤患者作为研究对象，其中10个病例作为实验组，10个病例作为对照组。实验组患者接受肝动脉栓塞术联合博来霉素碘化油乳剂治疗方法，对照组患者接受传统肝血管瘤的治疗，包括药物治疗、物理治疗、外科手术等。在干预结束后，对两组患者的临床症状包括肿瘤缩小率、疼痛缓解程度、肝功能等进行评估与比较。结果：统计分析结果显示实验组在肿瘤缩小率、疼痛缓解程度、肝功能方面优于对照组（P

简介：目的探讨C57BL/6与ICR小鼠在博来霉素（BLM）致肺纤维化过程中的种属差异。方法8周龄雌性C57BL/6小鼠19只,ICR小鼠16只,分别经尾静脉一次性注射BLM150mg/kg,观察每组小鼠体重、生存率及肺组织病理改变。结果①C57BL/6与ICR小鼠最低体重分别发生在静脉注射处置后的7d和5d,最低体重分别为注射前的65.46%和73.21%,两组间无显著的统计学差异。②C57BL/6与ICR小鼠的生存率分别为36.84%和56.25%,两组间存在显著的统计学差异。③C57BL/6小鼠BLM注射后28d,在胸膜下及血管周围形成广泛、稳定的间质纤维化病理改变,而ICR小鼠肺组织未见明显纤维化形成。C57BL/6小鼠肺纤维化病理评分明显高于ICR小鼠（P〈0.001）。结论BLM诱导的肺纤维化作用在C57BL/6与ICR小鼠间存在着明显的种属差异。C57BL/6小鼠较ICR小鼠更适于复制博来霉素诱导的肺纤维化动物模型。

简介：摘要目的分析博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术治疗眼眶血管畸形的效果。方法回顾性病例系列分析。收集解放军总医院眼科医学部眼眶病外科2018年1月至2021年10月收治的眼眶血管畸形并接受博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术患者的临床资料。按术前有无体位性眼球突出分为扩张型组和非扩张型组，比较两组的基线资料和随访时间、病程、博来霉素及氰基丙烯酸异丁酯胶的用量、术前与术后视力、影像学表现、组织病理学结果和缓解率。统计学分析主要采用χ2检验，Wilcoxon符号秩检验和Mann-Whitney U检验。结果共纳入患者58例（58只眼），其中男性22例（37.9%），女性36例（62.1%）；扩张型组19例（32.8%），非扩张型组39例（67.2%）。扩张型组年龄大于非扩张型组［39.0（28.0，54.5）和14.0（5.7，26.5）岁，Z=-3.96，P<0.001）］，两组性别、眼别、随访时间差异均无统计学意义（均P>0.05）。扩张型组病程长于非扩张型组［120（12，240）和12（1，90）个月，Z=-2.50，P=0.013］。术中博来霉素用量：扩张型组1.5（1.4，1.5）万U，非扩张型组1.5（0.9，1.6）万U；氰基丙烯酸异丁酯胶用量：扩张型组2.8（1.0，3.0）ml，非扩张型组1.7（1.0，2.2）ml。两组博来霉素和氰基丙烯酸异丁酯胶的用量差异均无统计学意义（Z=-0.70，P=0.944；Z=-1.11，P=0.268）。两组均未发生视力下降或丧失，非扩张型组视力提高5例。影像学检查结果显示，扩张型组治疗前后畸形血管最大面积分别为384.0（329.0，458.0）和330.5（271.6，356.7）mm2，差异无统计学意义（Z=-1.26，P=0.208）。非扩张型组治疗前后畸形血管最大面积分别为960.8（822.1，1058.3）和311.6（164.6，361.6）mm2，差异有统计学意义（Z=-2.67，P=0.008）。所有患者均未出现明显局部或全身不良反应。扩张型组获得组织标本15例，病理学检查结果均符合血管畸形；非扩张型组获得组织标本39例，其中病理学检查结果符合血管畸形41.0%（16/39），符合脉管畸形59.0%（23/39）。手术治疗后39例完全缓解（67.2%），19例部分缓解（32.8%），有效率达到100%。结论采用博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术治疗眼眶血管畸形疗效较好。

简介：目的探讨昆仙胶囊对博来霉素诱导的肺间质纤维化小鼠肺组织病理和血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-13、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）表达的影响.方法将60只C57BL/6小鼠按随机数字法分成空白组、模型组、昆仙胶囊组及甲泼尼龙组,每组15只.空白组气管内注入0.9%氯化钠注射液0.02ml,其余3组以气管内注入博来霉素（5mg/kg）建立肺纤维化模型,并于造模后第7、14、28天分批处死小鼠,留取血样测定细胞因子IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF的含量,并取肺脏采用苏木精-伊红（HE）及Masson染色法观察肺组织病理变化.结果①与空白组对比,其他各组第7、14、28天小鼠体质量下降（P〈0.05）;与模型组对比,昆仙胶囊和甲泼尼龙组小鼠体质量有所增加（P〈0.05）;②在第7、14、28天昆仙胶囊组肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于模型组,小鼠肺泡炎和肺纤维化病理评分降低（P〈0.05）;且第28天时,昆仙胶囊组仅形成轻中度肺间质纤维化.③在第7、14、28天昆仙胶囊组血清IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF较模型组明显降低（P〈0.05）,而昆仙胶囊组与甲泼尼龙组对比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论昆仙胶囊能显著降低肺间质纤维化小鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF表达水平,减轻肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,从而抑制博来霉素诱导的小鼠的炎症反应和肺间质纤维化的发生发展.

简介：目的观察应用中心静脉导管胸腔闭式引流并腔内博来霉素、白介素一2治疗恶性胸腔积液的疗效及不良反应。方法回顾性分析经细胞学确诊为恶性胸腔积液的患者148例，博来霉素组（A组）70例，胸腔内注人生理盐水60ml＋博来霉素75nag；白介素-2组（B组）78例，胸腔内注人生理盐水60ml＋白介素-2100万u。间隔一周重复上述治疗，共计三次。观察两组疗效和不良反应。结果A、B组总有效率分别为71．4％、75．6％，两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后B组发热、消化道反应、骨髓抑制发生率均低于A组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胸腔内注射白介素-2治疗恶性胸腔积液疗效好，局部刺激较轻，耐受性好，是治疗恶性胸腔积液较好的方法。

简介：摘要目的分析内镜下扩张联合注射博来霉素治疗食管手术后吻合口良性狭窄的安全性和有效性。方法回顾性分析2015年6月至2019年6月佛山市第一人民医院收治的食管手术后吻合口良性狭窄的55例患者。其中25例患者接受内镜下扩张联合注射博来霉素治疗（内镜下扩张联合博来霉素组），30例患者接受单纯内镜下扩张治疗（单纯内镜下扩张组）。比较两组患者缓解食管狭窄需要的时间、扩张相关的治疗费用、1年无狭窄生存时间、并发症发生情况。结果两组患者均顺利完成了内镜下治疗，治疗后短期内都达到了内镜和临床缓解。两组患者术后均未出现严重并发症，且两组患者术后并发症发生率差异无统计学意义[8.0%（2/25） vs 6.7%（2/30），χ2=0.046，P=0.83]。在1年的随访时间内，内镜下扩张联合博来霉素组患者无狭窄生存时间长于单纯内镜下扩张组患者[（11.1±0.4）个月vs （3.9±0.2）个月]，前者需要达到食管狭窄缓解的扩张次数更少[1（1，2）次vs 3（3，4）次]，费用更低[5791.2（4987.4，9974.8）元vs 16084.0（14036.1，19094.0）元]，且差异均有统计学意义（χ2=54.322，Z=7.103、6.653，P均<0.01）。结论内镜下扩张联合注射博来霉素治疗食管手术后吻合口良性狭窄的疗效优于单纯内镜下扩张，可获得更长的无狭窄生存时间，并减少扩张次数。

简介：摘要目的分析内镜下扩张联合注射博来霉素治疗食管手术后吻合口良性狭窄的安全性和有效性。方法回顾性分析2015年6月至2019年6月佛山市第一人民医院收治的食管手术后吻合口良性狭窄的55例患者。其中25例患者接受内镜下扩张联合注射博来霉素治疗（内镜下扩张联合博来霉素组），30例患者接受单纯内镜下扩张治疗（单纯内镜下扩张组）。比较两组患者缓解食管狭窄需要的时间、扩张相关的治疗费用、1年无狭窄生存时间、并发症发生情况。结果两组患者均顺利完成了内镜下治疗，治疗后短期内都达到了内镜和临床缓解。两组患者术后均未出现严重并发症，且两组患者术后并发症发生率差异无统计学意义[8.0%（2/25） vs 6.7%（2/30），χ2=0.046，P=0.83]。在1年的随访时间内，内镜下扩张联合博来霉素组患者无狭窄生存时间长于单纯内镜下扩张组患者[（11.1±0.4）个月vs （3.9±0.2）个月]，前者需要达到食管狭窄缓解的扩张次数更少[1（1，2）次vs 3（3，4）次]，费用更低[5791.2（4987.4，9974.8）元vs 16084.0（14036.1，19094.0）元]，且差异均有统计学意义（χ2=54.322，Z=7.103、6.653，P均<0.01）。结论内镜下扩张联合注射博来霉素治疗食管手术后吻合口良性狭窄的疗效优于单纯内镜下扩张，可获得更长的无狭窄生存时间，并减少扩张次数。

简介：摘要目的研究GHK-Cu螯合物对特发性肺纤维化小鼠肺组织的保护作用，并探究可能的作用机制。方法实验性研究。采用气管灌注法给予博来霉素(3 mg/kg)，制备C57BL/6小鼠肺纤维化模型。每隔一天，腹腔注射2种高低不同剂量的GHK-Cu，剂量分别为0.2 μg/g和20 μg/g。苏木素-伊红染色观察肺组织形态变化以及肺损伤情况；Masson染色观察肺组织纤维化和胶原沉积情况；免疫组织化学染色观察上皮相关指标E-cadherin的表达情况，蛋白免疫印迹分析转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路和上皮-间充质转化上皮相关蛋白的表达情况。采用酶联免疫吸附试验测定肺组织匀浆中TGF-β1的水平。结果与正常对照组相比，博来霉素组小鼠肺组织肺泡被破坏，肺泡空间增大，严重变形增厚，肺泡壁增厚，肺泡骨架受损，呈现出扭曲的肺部结构，肺泡空间炎性细胞和成纤维细胞浸润，胶原沉积增多，肺组织中TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白表达增多，E-cadherin表达减少。GHK-Cu螯合物可以减轻博来霉素诱导的小鼠肺组织纤维化，能减轻肺部损伤、炎症浸润、胶原沉积以及增加E-cadherin的表达，且这些改变程度与GHK-Cu剂量不相关。结论GHK-Cu螯合物可以减轻博来霉素诱导的肺泡上皮损伤，进而减轻肺纤维化，这一作用可能与抑制TGF-β1信号通路相关。

简介：摘要目的研究不同浓度二甲双胍对博来霉素（BLM）诱导SSc小鼠模型的影响及机制。方法C57BL/6小鼠按照随机分配原则分为正常组、模型组、高、中、低剂量二甲双胍治疗组，经博来霉素、二甲双胍干预4周末处死小鼠。局部皮肤采用组织病理染色法测量真皮和胶原厚度，免疫组织化学法和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测IL-17、叉头框蛋白P3（Foxp3）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况和mRNA水平。采用流式细胞术检测脾单个核细胞中系统性效应T细胞（Teff）和调节性T细胞（Treg）相对数目。对真皮胶原厚度、α-SMA、IL-17、Foxp3、Teff和Treg水平等数据均采用单因素方差分析进行统计分析，两两比较采用LSD-t检验或Kruskal-wallis检验。结果与正常组相比，模型组小鼠出现明显的皮肤病变，Th1、Th2、Th17、Tfh细胞水平明显升高，同时伴有Treg水平明显下降。经高剂量二甲双胍治疗后，小鼠真皮厚度[（131±25）μm]、胶原厚度[（119±18）μm]、α-SMA[（3.0±0.5）个/高倍视野]明显减少（F=14.390，P<0.01；F=40.245，P<0.01；F=44.626，P<0.01），Th1[（27.00±6.68）%]、Th17[（0.56±0.20）%]、Tfh[（6.4±1.6）%]细胞水平明显降低（F=32.390，P<0.01；F=16.083，P<0.01；F=16.546，P<0.01），Treg[（11.23±1.52）%]水平明显升高（F=10.171，P<0.01）。结论二甲双胍可以有效逆转博来霉素诱导SSc小鼠模型的皮肤局部症状，并通过恢复Teff/Treg平衡达到免疫调节和抗纤维化作用。

简介：摘要目的通过观察磷霉素联合磷霉素联合利福霉素治疗细菌性痢疾2，证实磷霉素联合磷霉素联合利福霉素对细菌性痢疾的疗效。方法通过应用磷霉素联合磷霉素联合利福霉素治疗细菌性痢疾，临床资料进行汇总，分析。结果应用磷霉素联合利福霉素治疗细菌性痢疾，退热、中毒症状消失、肉眼浓血便消失及粪便镜检转阴较快，疗效较好。结论磷霉素联合利福霉素在治疗细菌性痢疾时间短治愈率高，可以临床推广应用。

简介：

简介：适应证：1.磷霉素口服剂：可用于治疗敏感大肠埃希菌等肠杆菌科细菌和粪肠球菌所致急性单纯性膀胱炎和肠道感染。2.磷霉素钠注射剂：可用于治疗敏感金葡菌、凝固酶阴性葡萄球菌(包括甲氧西林敏感及耐药株)和链球菌属、流感嗜血杆菌、肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌所致呼吸道感染、尿路感染、皮肤软组织感染等。治疗严重感染时需加大治疗剂量并常须与其他抗菌药物联合应用，如治疗甲氧西林耐药金葡菌重症感染时与万古霉素或去甲万古霉素联合。