简介:植入式心脏装置(心血管植入式电子装置,cardiovascularimplantableelectronicdevice,CIED),包括起搏器、植入式心脏转复除颤器(implantablecardioverterdefibrillator,ICD)、心脏再同步治疗除颤器(cardiacresynchronizationtherapy-defibrillator,CRT-D)和心脏再同步治疗起搏器(cardiacresynchronizationtherapy-pacemaker,CRT-P),术后患者需要长期随访。近年来,随着植入性心脏设备植入量的快速增加,常规的定期门诊随访模式已经不能满足临床医师对这些患者的及时、全面的管理。如何进行有效的术后随访及管理,及时发现患者的病情变化,成为临床需要面对的问题。
简介:病例:患者,女,55岁,因“咳嗽、发热1周,加重伴气促3d”于2009年9月入院。患者入院前8d下午无明显诱因下出现干咳,次日开始发热,体温最高39.5℃,畏寒,咳黄脓痰。入院前4d出现痰中带血,后咳粉红色痰,至外院就诊,胸片检查提示双下肺肺炎(见图1),住院治疗,予阿奇霉素、阿莫西林.克拉维酸钾抗细菌感染及对症治疗。
简介:目的检测胰腺癌及相应癌旁组织K—ras基因第12密码子的突变量,分析其与胰腺癌临床病理参数的关系。方法应用肽核酸(peptidenucleicacid,PNA)钳制双荧光标记探针的实时定量PCR法检测93例胰腺癌组织及其癌旁组织中K—ras基因第12密码子的突变拷贝数,以突变百分率表示突变量。K-ras基因突变百分率=K—ras突变型拷贝数/(K—ras野生型拷贝数+K-ras突变型拷贝数)×100%。结果胰腺癌及其癌旁组织的K-ras基因第12密码子突变率分别为83.9%和65.6%,相差显著(P〈0.05);它们的突变量分别为(13.385±1.745)%和(2.246±0.728)%,相差亦显著(P〈0.05)。K—ras基因第12密码子突变量与临床病理参数无关。结论胰腺癌及相应癌旁组织不仅存在K-ras基因突变率的差异,亦存在K—ras基因突变量的差异。
简介:Failureofthethyroidglandrequiresthyroidhormonereplacementtherapy,whichisrelativelyeasilyadjustedtoreplicatethenormalphysiologicalstatebymonitoringplasmalevelsofthyroxineand/orthyroid-stimulatinghormone.Incontrast,failureofpancreaticβ-eellsrequiresinsulintherapy,andoptimalreplacementrequiresmonitoring,notoftheabsenthormone(insulin),butofitsmajorsubstmte(glucose).
简介:目的探索双酚A(bisphenolA,BPA)在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞(OVCAR-3细胞株)为研究材料,采用心肌细胞(QMC)趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析;采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子:通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路,从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA(40nM及100nM)与OVCAR-3细胞孵育24h,能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强(P〈0.001);BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高(P〈0.05、P〈0.01或P〈0.001),同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性(P〈0.01);抑制ERK1/2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR.3细胞迁移,还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1/2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。
简介:Madelung病是一种少见、原因不明的由大量无包膜脂肪团块呈对称性聚集在皮下组织内的疾病。由于该病临床少见,认识不足,给诊疗带来困难。现将我院收治曾误诊为甲状腺疾病9余年的1例Madelung病报道如下,以加深对该病的认识。
简介:目的研究乳腺癌及其不同亚型中表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3kinase,PI3K)及其磷酸化蛋白p-H3K的表达特点,并分析其与临床病理特征之间的相关性,探讨PI3K信号通路中PI3K及其磷酸化在乳腺癌发生发展过程中的作用.方法选取2005年1月至2010年6月新疆医科大学附属肿瘤医院初诊的女性浸润性乳腺癌117例,按照免疫组化雌激素受体(estrogenreceptor,ER)、孕激素受体(progesteronereceptor,PR)和人表皮生长因子受体2(humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2)结果分子分型(HER2++者进一步行FISH检测明确状态),其中三阴型乳腺癌组(TN组)28例,HER2过表达型乳腺癌组(HER2+组)12例和管腔上皮型乳腺癌组(Luminal组)77例.应用免疫组化SP法检测乳腺癌及其癌旁组织中EGFR、PI3K和p-PI3K的表达情况,并分析其在乳腺癌及其不同亚型中的表达特点,以与临床病理特征之间的关系.结果①PI3K和p-PI3K在乳腺癌组织中的阳性表达率及程度均高于癌旁组织,差异有统计学意义(Х^2=27.589,P<0.001;Х^2=49.327,P<0.001).同样,EGFR在乳腺癌与癌旁组织中的表达差异也有统计学意义(Х^2=10.920,P=0.004).②TN组和HER2+组中PI3K和p-PI3K的阳性表达率相似,但显著低于Lumin-al,而EGFR在TN组中阳性表达率明显高于其他2组,差异均具有统计学意义(Х^2=9.842,P=0.037;Х^2=13.423,P=0.006;Х^2=12.410,P=0.012).PI3K、EGFR仅在TN组与Luminal组间的表达差异有统计学意义(Х^2=7.835,P=0.020;Х^2=11.791,P=0.003),p-PI3K在TN组与Luminal组间及HER2+组与Lu-minal组间的表达差异均有统计学意义(Х^2=9.336,P=0.009;Х^2=7.361,P=0.025),其余组间比较无显著差异.③与PI3K相比,乳腺癌中p-PI3K的阳性表达率显著升高,2者呈显著正相关(r=0.324,P<0.001).但不同亚型中PI3K和p-PI3K表达的相关性却存在不同,�
简介:1病例资料女,65岁,因"发作性晨起心悸、抽搐15+年,再发1h"入院.入院前15+年,常于凌晨无明显诱因出现心悸、大汗,继发意识丧失、抽搐,每次持续2h~3h,可自行缓解,无明显饥饿感,发作间期正常,入院前1h再发类似症状.发病后体重增加约15kg.无类似家族史.
简介:甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗,通过监测血浆甲状腺素和/或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反,胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗,适当的替代治疗也需要监测,不是监测缺乏的激素(胰岛素),而是监测其作用的底物(葡萄糖)。事实上葡萄糖水平也受其他的几种(反调节)激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节,加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当,意味着在发现胰岛素将近80年后的今天,胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。