简介:为研究乳宁Ⅱ号方(主药:生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇)的作用机理,将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下,然后将小鼠分为生理盐水组(A)、环磷酰胺(CTX)组(B)、CTX+乳宁Ⅱ号组(C)、乳宁Ⅱ号组(D)、扶正组(E)、祛邪组(F).各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗.21天后处死小鼠,运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化.结果:B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达,其中C组效果最好,D组次之.提示:抑制VEGF、f1K-1的表达,从而抑制肿瘤的血管生成,可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一;乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用.
简介:摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响,为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象,通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后,MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明,乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达,LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P<005,n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明,MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期,并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰,其凋亡率明显高于对照组(P<001,n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程,是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。
简介:通过对危重症甲型H1N1流感患儿的救治,笔者体会到随着突发性公共卫生事件的不断发生,新的传染病不断出现,作为一所综合医院,必须培养出一支经过严格培训,具有较强的应急能力、指挥协调能力、危重患儿抢救能力的护理队伍,并制定对突发公共事件应急预案,各方面资源合理配置、保障体系完善、信息资源充分利用都是处理和应对突发性公共卫生事件的重要因素。
简介:目的探讨新型甲型H1N1流感重症的流行病学特征、临床发病特点及治疗方法。方法对2009年10月至2009年11月北京佑安医院收治确诊的17例甲流患者的流行病学,临床特征和治疗转归进行回顾性分析并总结。结果17例患者既往没有流感疫苗接种史,有流感患者接触史者有4例,占23.5%,既往健康者有14例,占82.35%。甲型H1N1流感重症年龄多发生于2岁到12岁少年儿童,占本组病例64.71%。临床症状高热有16例,占94.11%,首发症状高热为主体温39℃以上10例,占本组病例58.82%,其中高热和咳嗽同时出现5例(29.4%),其次咳嗽有7例(49.4%)。合并症主要是肺炎,有15例(88.2%),多脏器功能不全4例(23.5%),有基础性疾病4例(23.5%)。动态血生化检测及其他检查中肝功能异常者9例(52.9%),心肌酶谱异常者7例(41.2%),心电图异常者9例(52.9%)。在出现症状到病毒阴转时间上,多数在2到7天,平均(4.2±1.67)天;在给予治疗到病毒阴转时间上,多数在1到4天,平均(1.88±1.78)天。治疗方面使用中药加奥司他韦7例(49.4%),中药治疗5例(29.4%),未用中药或奥司他韦3例,奥司他韦治疗2例(11.8%)。治疗痊愈出院16例(94.1%),死亡1例。结论新型甲型H1N1流感危重症发病年龄少年儿童多见,首发症状高热、咳嗽,肺炎是主要合并症。及时给予治疗,绝大多数均能获得痊愈,预后良好。
简介:目的:筛选肺经草抗甲型H1N1流感病毒的有效部位。方法:应用鸡胚培养法研究肺经草3个提取部位对流感病毒增殖的抑制作用。结果:肺经草的正丁醇提取部位具有明显的抑制流感病毒增殖的作用,乙酸乙酯提取部位有一定的作用。结论:肺经草抗甲型H1N1流感病毒的有效部位为正丁醇提取部位和乙酸乙酯提取部位。
简介:目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠PI3K的影响。方法56只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组46只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120mg/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃,每只5mL/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠模型。20周末造模成功后将造模组剩余的36只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组各12只,均给予SPF级动物标准饮食喂养。模型组予生理盐水3mL/kg灌胃,1次/d;维酶素组予维酶素悬浊液2mL/kg(即维酶素0.3g/kg)灌胃,1次/d;益气化瘀解毒法组予中药制备药液3mL/kg(含生药9g/kg)灌胃,1次/d。持续治疗12周后即实验第32周末处死全部大鼠。选用westernblot法对各组大鼠PI3Kp85、pPI3Kp85蛋白表达进行检测。结果各组PI3Kp85蛋白表达无明显差异。p-PI3Kp85蛋白表达比较,模型组表达最高,其次是维酶素组,益气化瘀解毒法组较前2组蛋白表达降低,空白组表达最少;各组灰度值比较,模型组和西药组均较空白组显著增高,模型组和西药组均较中药组显著增高,且模型组较西药组显著增高,P值均为0.000,中药组和空白组比较无统计学差异,P=0.065。结论益气化瘀解毒法可显著抑制p-PI3K蛋白的高表达,这可能是其治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生(Dys)、逆转胃癌前病变(PLGC)、防治胃癌的有效作用机制之一。