简介:目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法:选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、急性缺血再灌注损伤组(IRI组)、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)处理组(IRI+DMOG组),每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流(术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射);IRI+DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg(用生理盐水溶解)。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能(BUN、Scr、CystatinC)、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论:在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。
简介:p27是从G1调整房间的前进到房间周期的S阶段的一个cyclin依赖的kinase禁止者。p27的损失在前列腺癌症与疾病前进并且与不利结果被联系了。在这研究,我们调查了在人的雄激素无关的前列腺癌症PC3细胞线的外长的p27表示是否在细胞生长上有任何效果,并且我们学习了包含的分子的机制。p27表示被plasmid交货在PC3房间恢复。房间增长和apoptosis与p27在PC3房间transfected被估计。我们也在表皮的生长因素受体(EGFR)上调查了p27的效果在PC3房间的/phosphatidylinositol3-kinase(PI3K)/Akt发信号小径。由在PC3房间恢复p27表示,我们观察了在G0/G1的减少的增长和导致的拘捕分阶段执行的那p27。而且,p27-transfectedPC3房间经历了apoptosis,由流动cytometric分析和Bcl-2的西方的弄污分析出现Bax,坏,caspase-3并且poly(自动数据处理核糖)聚合酶表示。而且,导致p27的反瘤行动与表明小径,由西方的弄污证实了EGFR的分析和测密度术的EGFR/PI3K/Akt的抑制相关PI3K(p85),Akt和p-AktS473表示。我们的结果建议p27的那个外长的表达式通过G1拘捕的正式就职禁止PC3房间的增长,apoptosis,和这与表明小径的EGFR/PI3K/Akt的抑制处理相互关联。
简介:前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式,它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径,是在先进PCas的多数的deregulated,与象蛋白质合成,增长,幸存,新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结,因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且,现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减,在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此,为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理,它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论,我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外,我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏,最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。
简介:1病例患者,男,63岁,农民,主诉1月前因劳累后,出现两下肢浮肿,无发热、皮疹、咽痛、关节痛及腰痛,在当地医院作"青霉素”及对症治疗无效,且浮肿加重.1周来,发现尿色混浊,呈泡沫状,无排尿痛,经尿常规检查尿蛋白++++,拟诊肾病,收住入院.查体T36.9℃,P84次/min,R20次/min,BP177/74mmHg.神清,呼吸平稳,颜面无明显浮肿,巩膜皮肤未见黄染,未见出血点及瘀点,浅表淋巴结未及,咽不充血,扁桃体不肿大.心律整,未闻及病理性杂音.两肺音清.腹平软,肝脾肋下未及.肾区三联症(-),两下肢中度凹陷性水肿.神经系统未引出病理性反射.化验:血常规WBC5.7×109/L,N0.724,L0.276,Hb9.2g/dl,PLT191×103/μL.尿常规Pro+++,RBC+,24h尿蛋白定量6.62g,尿电泳为非选择性蛋白尿,尿al-微球蛋白22.74mg/L.
简介:Castleman病(CD)属原因未明的反应性淋巴结病之一,临床较为少见。1956年由Castleman首先报道。临床上分为局灶型CD(LCD)和多中心型CD(MCD)。组织学分为透明血管(hyalinevessel,HV)型、浆细胞(plasmacyte,PC)型、混合(mixed)型即透明血管浆细胞型(HV-PC)。由于对本病认识不深,临床上容易漏诊、误诊。
简介:患者,男,27岁。以无痛性肉眼血尿1月加重1周于2006年11月20日入院。患者自诉1月前无意中发现小便呈洗肉水样,无尿痛及排尿费力,1周前出现尿频(1次/h),小便时可见血块,伴有胀痛,到当地医院行B超检查示膀胱肿瘤(右侧前壁),拟住院手术。术前膀胱镜检查见右侧壁新生物3.0cm×4.0cm,实质性,广基无蒂易出血,距右侧输尿管开口2.0cm,双侧输尿管开口及喷尿均正常。术前静脉肾盂造影示右侧膀胱区3.0cm×4.0cm充盈缺损,双肾无积水,输尿管未见扩张。CT示膀胱右侧前壁3.0cm×4.0cm×3.0cm肿块,盆腔未见肿大淋巴结。术前检查腹股沟未见肿大的淋巴结。
简介:瞄准:估计他我在勃起组织ofsildenafil的oxygenase-1(HO-1)活动对待柠檬酸盐的老鼠。方法:192只Sprague-Dawley雄的老鼠,划分了成四个相等的组,被调查。组织1,控制组,收到的常规动物食物;由胃内试管组织2收到的sildenafil柠檬酸盐;组3收到的sildenafiland惊讶禁止者(锌原卟啉,ZnPP);并且组4收到了sildenafil和氮的oxidesynthase(NOS)禁止者L-nitroarginine甲基酉旨(L名字)。从每个组的12只老鼠在0.5h,1h,2h和药管理的3h以后被打死。然后,在勃起组织的HO-1活动,cGMP层次和NOSenzymatic活动被估计。结果:在勃起组织,HO-1activity,NOS酶的活动和cGMP,集中在整个实验与另外的组相比增加了显著地对待insildenafil的老鼠。收到任何一个HOorNOS禁止者的老鼠在这些参数显示出重要减少。酶的活动表明了的HO-1勃起组织活动和NOS与cGMP层次的积极重要关联(r=0.646,r=0.612分别地;P<0.001)。结论:在勃起组织的PDE_5禁止者sildenafilcitrate的行动部分通过在HO-1和NOS活动之间的相互依赖的关系被调停。
简介:这studay是构造lentiviral向量harbouring指向编码人的高活动性的组nucleosomal绑定蛋白质的基因的一个RNA干扰(RNAi)序列1(NSBP1);为了在导致G2/M学习它的角色,在前列腺癌症(PCa)分阶段执行拘捕和apoptosisDU145房间;并且估计效果它的在在vitro并且在vivo的房间增长上击倒。RNAi被使用由生产NSBP1的lentiviralplasmids在PCa房间线DU145将NSBP1表示击倒小发卡RNA。在在DU145细胞击倒的NSBP1以后,细胞的生长率被MTT,和G2/M细胞周期拘捕分析,apoptosis用FACScalibur流动cytometer被估计。瘤生长在裸体老鼠被估计。NSBP1,cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被reverse-transcriptase聚合酶链反应并且西方的弄污在vitro并且在vivo分析。NSBP1击倒在96h,在裸体老鼠的减少的瘤生长,和G2/M房间周期拘捕(8.78%)和apoptosis(2.19褶层)的正式就职与PscNClentivirus控制房间相比处于房间的生长率导致了22.6%减少。与房间周期拘捕和apoptosis一致,cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被减少。在结论,NSBP1原因击倒统计上重要的抑制在里面vitro并且在PCa细胞线DU145的vivo生长。生长抑制是部分至少由于NSBP1击倒导致G2/M房间骑车拘捕和apoptosis。现在的数据提供NSBP1击倒导致G2/M阶段拘捕和apoptosis可以由NSBP1源于cyclinB1和Bcl-2的否定规定的证据,与结果这些蛋白质的减少的表示。