简介：摘要：目的 探究胶原诱导性关节炎大鼠心脏、肝脏、肾脏、空肠、回肠、结肠等脏器的病理改变。方法 建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,对CIA大鼠的心脏、肝脏、肾脏、空肠、回肠、结肠等组织进行组织采集、包埋、切片以及HE染色。结果 肠道发生病理改变，心脏、肝脏、肾脏无明显异常。结论 RA是一种系统性自身免疫性疾病，导致机体出现炎性反应。

简介：目的观察原位注射新生大鼠肝细胞构建的工程化肝组织对实验性肝纤维化大鼠血清和肝组织学的影响，探讨其抗肝纤维化的作用。方法用四氯化碳制成实验性肝纤维化造模大鼠，肝脏原位多点注射工程化肝组织，3周后测定血清肝功能并行肝组织学检查。结果原位注射组大鼠肝功能较单纯假手术组大鼠有改善，且具有显著差异（P〈0．05），HE染色提示纤维化明显改善。结论肝脏原位多点注射新生大鼠肝细胞的工程化肝组织能改善大鼠肝纤维化进程，有一定抗肝纤维化作用。

简介：对比分析WKY大鼠和SHR大鼠大脑中动脉的拉伸力学特性,为预防高血压提供生物力学基础.取5月龄正常WKY雄性大鼠大脑中动脉20个,5月龄SHR雄性大鼠大脑中动脉20个,试样以0.5mm/Min的实验速度进行纵向拉伸实验.WKY雄性大鼠大脑中动脉组拉伸最大应力、最大应变、弹性限度应变大于SHR雄性大鼠大脑中动脉组（P〈0.05）,SHR雄性大鼠大脑中动脉的弹性模量值大于WKY雄性大鼠大脑中动脉（P〈0.05）.WKY大鼠大脑中动脉和自发性高血压模型大鼠（SHR）大脑中动脉具有不同的拉伸力学特性,自发性高血压模型大鼠（SHR）大脑中动脉拉伸力学特性发生了改变.

简介：目的探讨低频超声联合微泡造影剂对人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的影响。方法将培养的人胆囊癌GBC-SD细胞分为4组,每组设5个复孔。其中空白对照组不进行任何处理;微泡组加200μl的微泡造影剂混匀,使微泡浓度为20%,不进行超声辐照;低频超声组以超声辐照声强为0.45W/cm2、超声脉冲波频率为1MHz的低频超声连续波辐照,连续辐照30s,不加造影剂;联合组加入200μl的微泡造影剂,混匀后以1MHz低频超声,连续波辐照30s。各组以CCK-8法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪测定各组细胞的凋亡情况。结果空白对照组、微泡组、低频超声组、联合组GBC-SD细胞增殖活性分别为0.9272±0.1173、1.0088±0.0628、0.2116±0.0101、0.1470±0.0029。联合组细胞增殖活性低于空白对照组、微泡组、低频超声组,差异均有统计学意义(t=14.846、30.637、13.661,P均<0.05)。各处理组间细胞凋亡率差异有统计学差异(F=2390.900,P<0.05),联合组细胞凋亡率为0.682±0.022,显著高于空白对照组的0.073±0.005、微泡组的0.031±0.003、低频超声组的0.259±0.012,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低频超声联合微泡造影剂能降低体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞增殖活性,明显诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡。

简介：银行存款对账是指通过将单位银行存款日记账的账面记录与开户银行转来的对账单进行核对，以查明账实是否相符，属于财产清查的工作范畴。财务集中核算型经济组织通常会成立支付中心，内部各单位在支付中心开设结算账户。

简介：摘要：目的：对进展性脑梗死合并睡眠障碍患者实施丁苯酞联合双重抗血小板干预的临床效果探析。方法：选取本院2023年2月-2024年2月期间收治的进展性脑梗死患者50例，根据随机表法分为对照组25例（双重抗血小板治疗）和观察组25例（丁苯酞联合双重抗血小板治疗），对比两组治疗后的临床效果。结果：观察组患者经治疗后的睡眠质量与睡眠状态、神经功能、生活能力、炎症因子均得到明显改善，且效果好于对照组，对比具有统计学差异性（P<0.05）。结论：进展性脑梗死伴睡眠障碍患者经丁苯酞联合双重抗血小板治疗能够取得良好效果，对脑血管相关指标及睡眠质量均有明显改善，具有积极临床价值。

简介：目的观察绿色荧光蛋白转基因大鼠来源的骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的迁移和分化情况。方法全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,共30只大鼠。于造模1周后进行干预,随机选取造模成功的24只大鼠并随机分为脊髓损伤组、假移植组（生理盐水注射）和细胞移植组（BMSCs注射）,每组8只。于移植前、移植后7d、14d、21d、28d、35d及42d进行BBB（Basso,Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale）评分。HE染色、免疫荧光观察脊髓损伤的组织修复和BMSCs的迁移分化情况。结果从第14天始,细胞移植组大鼠的BBB评分较脊髓损伤组和假移植组大鼠高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示细胞移植组大鼠的脊髓结构相对完整,液化和囊泡区缩小,炎性细胞减少。免疫荧光显示BMSCs聚集于脊髓损伤处,且能分化为神经元、神经胶质细胞和神经前体细胞。结论BMSCs能向脊髓损伤部位迁移和聚集,并分化为相应的神经细胞促进脊髓功能恢复。

简介：摘要目的探讨细胞迁移诱导蛋白(CEMIP)对胆囊癌细胞系GBC-SD生物学功能的影响及其可能机制。方法检测CEMIP在胆管上皮细胞HIBEC及胆囊癌细胞系NOZ、GBC-SD中的表达。取对数生长期的人胆囊癌细胞系GBC-SD作为空白对照组；转染无意义的小干扰RNA作为阴性对照组；将siCEMIP-1或siCEMIP-2转染至GBC-SD细胞中，分别作为siCEMIP-1组和siCEMIP-2组。蛋白质印迹法检测GBC-SD细胞中CEMIP、免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)、钙网蛋白(CRT)的表达量，CCK-8法检测GBC-SD细胞相对存活率。分别采用划痕实验、流式细胞术检测细胞划痕修复率及细胞凋亡率。Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。选取12只5周龄BALB/c-nude小鼠分为对照组和实验组，每组6只，两组小鼠分别于右侧腋下(前肢)皮下注射GBC-SD细胞和沉默CEMIP的GBC-SD细胞，33 d后比较移植瘤体积和重量。结果与HIBEC细胞相比，GBC-SD[(0.750±0.034)比(0.120±0.002)]和NOZ[(0.690±0.013)比(0.120±0.002)]细胞中CEMIP蛋白相对表达量均增高，差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组及阴性对照组比较，siCEMIP-1组及siCEMIP-2组CEMIP、Bip及CRT的表达量、细胞相对存活率、细胞划痕修复率、细胞迁移及侵袭能力均下降，而细胞凋亡率增加，差异有统计意义(P<0.05)。与对照组相比，实验组小鼠的瘤体体积[(543.6±114.7)比(801.5±256.3)mm3]和瘤体重量[(0.453±0.093)比(0.728±0.278)g]均下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论CEMIP在胆囊癌细胞系GBC-SD及NOZ中高表达，沉默CEMIP基因表达可抑制胆囊癌细胞系GBC-SD增殖、划痕修复能力、迁移及侵袭能力，促进细胞凋亡，这可能与CEMIP抑制内质网分子伴侣Bip及CRT表达相关。

简介：摘要企业政工师是促进煤炭企业发展的重要基础保障，对于员工管理及思想政治工作方面具有显著作用。一方面提高了企业思想政治建设的整体水平,另一方面也对政工师的工作提出了新的要求,政工师必须从当前实际出发,提升自身的素质和技能,提高自身的道德水平,为救我国企业思想政治建设做出更大的贡献。本文对煤炭企业政工师能力培养展开探讨。

简介：目的:研究葡萄籽多酚(GSP)逆转胆囊癌先天性耐药细胞株GBC-SD耐药的作用,寻找高效低毒的耐药逆转剂.方法:选择GBC-SD为研究对象,MTT比色法测定各化疗药物的半数抑制浓度(IC50),RT-PCR测定MDR1mRNA的变化,流式细胞仪检测P-gp蛋白和细胞内阿霉素浓度的变化.结果:①无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP处理后各化疗药物的IC50值均明显降低(P＜0.05),能明显逆转GBC-SD的多药耐药性;②无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP能下调GBC-SD细胞MDR1mRNA表达(P＜0.05);③无毒(3μg/ml)和低毒(6μg/ml)剂量浓度的GSP能下调GBC-SD细胞P-gp蛋白表达(P＜0.05);④GSP增加GBC-SD细胞内ADM药物浓度(P＜0.05).结论:GSP能部分逆转先天性耐药细胞株GBC-SD多药耐药性,作用机制为下调GBC-SD细胞MDR1mRNA及P-gp蛋白表达.

简介：摘要：原某水电站计算机监控系统（简称:H9000）的三层结构中，操作系统和核心软件以及计算机、PLC等关键硬件产品90%以上依赖进口，部分国产化设备的芯片、开发平台、底层操作系统等也严重依赖欧美特别是美国，因此有必要对泸定水电站开展水电计算机监控系统自主可控及智能化研究及应用。本文以泸定水电站首台套自主可控计算机监控系统（简称：SD8000）LCU对原计算机监控系统H9000通讯数据转换过程为例，对过渡运行方式进行详细分析，提出解决方案，取得较好的效果。

简介：摘要：随着数字化时代的来临，互联网已经成为了商业、教育、娱乐和社交互动的主要平台。在这一背景下，企业和组织迫切需要强大的网络架构来满足不断增长的数据需求。在这个需求的推动下，互联网统一出口SD-WAN（软件定义广域网）技术崭露头角，为企业提供了更高效、灵活和经济的网络解决方案。然而，随着互联网统一出口SD-WAN技术的普及，网络安全和数据隐私问题也变得愈发重要。本文将探讨互联网统一出口SD-WAN技术对网络安全和数据隐私的影响，从安全性增强和隐私保护的角度来分析其积极和负面影响。我们将探讨如何在提高网络性能的同时，保护关键数据和隐私，以便企业和组织能够更好地应对数字化时代的挑战和机遇。在这个充满机遇和风险的网络环境中，我们必须深入了解互联网统一出口SD-WAN技术，以确保网络安全和数据隐私的有效保护，同时推动创新和增长。

简介：摘要目的探讨眼表应用芦荟多糖对SD大鼠角膜新生血管(CNV)的作用。方法建立大鼠CNV模型，分为3组高浓度芦荟多糖组局部点眼；低浓度芦荟多糖组局部点眼；对照组给予生理盐水。使用NIH图像分析软件分析角膜荧光染色图片观察各组CNV的面积。结果第7天时，对照组CNV血管粗大、密集，交织成网状；低浓度组CNV较短，血管稀疏、细长；高浓度组CNV较短，血管较稀疏、细小。3个组CNV面积比较差异均有统计学意义(P<0．01)。结论芦荟多糖能抑制角膜CNV，且随浓度增加作用加强。

简介：乌药LinderaStrychnifonia（Sieb．etzuce．）vill属理气药，能行气导滞。常用于心胃气痛、呕吐、腹痛等症。近年来的实验研究表明，乌药能兴奋胃肠平滑肌，使其收缩活动加强、紧张性增加［‘］。本实验对乌药兴奋大鼠离体胃底条的作用机理进行探讨。l材料与方法1．l材料：称取适量乌药，按中药常规制备成1．og／Inl的水煎醇沉液备用。异丙酸，武汉滨湖制药厂产品；阿托品，武汉制药厂产品；酚妥拉明，上海旭东海普药业有限公司产品。1．2标本制备：大鼠体重25O－apg，雌雄均可。实验前禁食48小时，按文献方法制备离体胃底条【到，标本两端用线结扎，一端接通气钩，置了含10InlCreh

简介：青消方肝癌大鼠肝功能抑瘤率,青消方组、防治组与模型组相比,防治组优于青消方组（P＜0.05）

简介：目的构建猪小肠黏膜下层脱细胞基质材料并用于修复大鼠腹壁缺损,与美国强生公司的ULTRAPROTM补片对比,观察猪小肠黏膜下层脱细胞基质材料（SIS）修复大鼠腹壁缺损后的大体效果及局部炎症反应。方法按照文献中报道的方法制作SIS材料并修复大鼠腹壁缺损（S组）,并与美国强生公司的ULTRAPROTM补片（P组）进行对比,于术后3、8周取材,观察并评估2组大体修复效果及修复材料-肌肉交界处局部炎症反应。结果术后3周,SIS材料大体外观类似肌肉筋膜组织,缺损修复区域材料增厚;HE染色可见S组与P组大鼠腹壁缺损的修复区域均伴有炎症细胞浸润,SIS部分降解,部分胶原组织生成。术后8周,SIS材料边缘模糊不清,与周围正常肌肉筋膜组织相融合,缺损修复区域组织增厚明显;S组局部炎症细胞浸润程度明显减轻,SIS进一步降解,大量排列紧密、有序的成纤维细胞及胶原纤维增生。术后3周及8周,P组炎症细胞浸润的程度均高于S组,差异有统计学意义。结论SIS材料修复大鼠腹壁缺损,效果显著,局部炎症反应轻微,并能够促进胶原组织增生。

简介：玉液汤对胰岛素抵抗大鼠TG,玉液汤高剂量组大鼠的TG,玉液汤通过降低血清胆固醇及甘油三酯水平以改善胰岛素抵抗

简介：摘要目的探讨不同实验条件对干酵母致大鼠发热模型的影响，寻找适合建立大鼠发热模型的实验条件。方法在不同环境温度、不同干酵母配制条件下观察干酵母致大鼠发热模型的发热情况。结果环境温度为20℃～21℃、干酵母采用冰水（0℃～4℃）配制方法时大鼠总淘汰率为20%，注射干酵母后大鼠体温均衡上升，达峰时间约为注射干酵母后8-10h；环境温度为24℃～25℃、干酵母采用室温水（20℃～25℃）时大鼠总淘汰率为30%，注射干酵母后大鼠体温上升呈双峰状，波峰分别位于注射干酵母后约7h和9h，达峰体温比前者约低0.3℃-0.5℃。结论在环境温度为20℃～21℃、干酵母采用冰水配制的方法的条件下复制的大鼠发热模型更稳定、大鼠的淘汰相对较低。

简介：摘要目的观察卡巴胆碱对脓毒症大鼠凝血功能的影响。方法武汉大学动物实验中心提供的96只SD(Sprague Dawley)大鼠(无特定病原体，健康雄性)随机分成三组，每组32只。SHAM组：生理氯化钠溶液(5 ml/kg)左侧股静脉注射；脂多糖(LPS)制备脓毒症模型为LPS组：LPS 10 mg/kg左侧股静脉注射；CBL组：LPS 10 mg/kg+卡巴胆碱10 μg/kg。于各组模型制备前(0 h)及制备后2、4、6 h时间点取8只大鼠，采血检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体。结果注射LPS后TNF-α水平上调，CBL组TNF-α水平低于LPS组(P<0.05)。LPS组在注射LPS后各时间点APTT较SHAM组、CBL组延长(P<0.05)，CBL组在6 h时PT较LPS组缩短(P<0.05)。4 h时LPS组较SHAM组、CBL组TT延长(P<0.05)，Fbg降低(P<0.05)；注射LPS后2、4 h，LPS组较SHAM组、CBL组D-二聚体增加(P<0.05)。结论卡巴胆碱可减轻脓毒症大鼠炎症反应，改善凝血功能紊乱状态。

简介：摘要目的将超声治疗方法用于脓毒症模型大鼠，并初步探讨其可能的作用机制。方法选择78只雄性SD大鼠，按随机区组法分为假手术组（Sham组，n＝12）、脓毒症模型组（n＝22）、超声治疗组（n＝22）、柠檬酸甲基卡可尼丁（MLA）联合超声治疗组（n＝22）。Sham组仅开腹、找到盲肠、游离盲肠，但不进行盲肠结扎穿孔术（CLP）；脓毒症模型组采用CLP复制脓毒症大鼠模型。术毕，每组大鼠皮下注射预热好的37℃生理盐水。超声治疗组大鼠给予超声治疗〔用飞利浦IU22 L9-3超声仪、9 MHz探头，在脾区每6 s进行击破序列1次，每次1 s，机械指数（MI） 0.72，治疗时间10 min〕。MLA联合超声治疗组于术前30 min腹腔注射α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）特异性阻断剂MLA 4 mg/kg，术后2 h进行超声治疗。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠术后24 h血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）的含量；记录各组大鼠10 d存活率，并用临床疾病评分（CDS）评估各组大鼠表现；光镜下观察各组大鼠肺和结肠组织的病理学改变。结果与Sham组比较，脓毒症模型组大鼠10 d存活率降低〔40%（4/10）比100%（6/6）〕，术后24 h CDS显著升高（分：10.73±2.19比6.17±0.58），TNF-α、IL-6和IL-1β含量均明显增加〔TNF-α（ng/L）：42.00±8.92比13.16±3.19，IL-6（ng/L）：129.37±25.04比63.99±12.92，IL-1β（ng/L）：254.98±67.27比76.83±25.39，均P<0.01〕。与脓毒症模型组比较，超声治疗组大鼠存活率升高〔70%（7/10）比40%（4/10）〕，但差异无统计学意义（P>0.05），术后24 h CDS显著降低（分：7.64±2.68比10.73±2.19），TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显减少〔TNF-α（ng/L）：16.93±6.02比42.00±8.92，IL-6（ng/L）：73.65±24.38比129.37±25.04，IL-1β（ng/L）：111.86±14.08比254.98±67.27，均P<0.01〕。与超声治疗组比较，MLA联合超声治疗组大鼠存活率有所降低〔60%（6/10）比70%（7/10）〕，但差异无统计学意义（P>0.05），术后24 h CDS显著升高（分：9.55±2.72比7.64±2.68），TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显增加〔TNF-α（ng/L）：34.61±7.89比16.93±6.02，IL-6（ng/L）：112.92±10.42比73.65± 24.38，IL-1β（ng/L）：212.57±32.16比111.86±14.08，均P<0.01〕。光镜下可见，脓毒症模型组大鼠肺泡间隔增厚，大量炎性细胞浸润，正常肺组织网状结构消失，肺间质表现出明显的出血和水肿；结肠绒毛组织结构明显异常，细胞水肿、炎性细胞浸润明显，排列紊乱，并可见上皮下间隙及顶端脱落。经过超声治疗后大鼠肺泡间隔与Sham组厚度相当，无明显炎性细胞浸润，并可观察到肺组织网状结构较完整；结肠绒毛形态基本正常，排列有序，细胞水肿不明显，未见明显皮下间隙及顶端脱落。通过MLA拮抗后大鼠肺组织表现为肺泡间隔增厚、炎性细胞浸润，肺网状结构不完整，间质出现出血和水肿；结肠绒毛结构依稀可见，细胞水肿、炎性细胞浸润明显，排列不规整。结论超声治疗可改善脓毒症大鼠预后，MLA通过拮抗α7nAChR可逆转超声治疗的抗炎效应，提示超声对脓毒症的保护机制可能与激活α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路有关。