简介：摘要目的探讨乌司他丁对大鼠重度烧伤的麻醉应用保护。方法3O只大鼠随机平分为对照组(A组)，重度烧伤对照组(B组)和乌司他丁治疗组(C组)，B组和C组形成急性重度烧伤模型，B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴，C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴。结果B组重度烧伤4小时后肺体重比值及肺水含量较A组与C组均明显增高(P<O.05)。B组动物在烧伤后30分钟，PaO2显著降低(P<0.05)，并在4h内持续保持低水平，与组与C组对比也有明显差异(P<O.05)。结论大鼠严重烧伤后机体的应激反应是剧烈而复杂的，乌司他丁能够改善麻醉中肺通气的血气指标与肺重指标，对其肺功能有一定的保护作用，值得推广应用。

简介：摘要 :目的研究巴西莓冻干粉对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法 利用去甲肾上腺素腹腔注射 1.5mg·kg-1·d-1,每日两次，制备大鼠心肌肥厚模型， 72只 SD大鼠随机分为 6组：对照组，模型组，不同剂量巴西莓治疗组 (160、 80、 40 mg·kg-1·d-1 ) ，阳性药（缬沙坦 40mg·kg-1·d-1） 组，每组 12只。各组动物分别检测观察全心质量指数 (HMI) 、左心质量指数 (LVMI)；采用比色法测定心室肌组织钙含量；采用放射免疫分析法检测心室肌组织血管紧张素Ⅱ含量。结果 肥厚模型组 LVMI、 HMI明显高于正常对照组，各巴西莓干预组对 LVMI、 HMI能剂量依赖性的降低，结果接近缬沙坦组。肥厚模型组心室肌组织 Ca2+含量显著高于正常对照组，各巴西莓干预组能剂量依赖性的拮抗去甲肾上腺素所致心室肌组织 Ca2+含量和 AngⅡ含量的升高，与缬沙坦组作用相近。结论 巴西莓对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠有一定的改善作用。

简介：摘要 :目的研究巴西莓冻干粉对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法 利用去甲肾上腺素腹腔注射 1.5mg·kg-1·d-1,每日两次，制备大鼠心肌肥厚模型， 72只 SD大鼠随机分为 6组：对照组，模型组，不同剂量巴西莓治疗组 (160、 80、 40 mg·kg-1·d-1 ) ，阳性药（缬沙坦 40mg·kg-1·d-1） 组，每组 12只。各组动物分别检测观察全心质量指数 (HMI) 、左心质量指数 (LVMI)；采用比色法测定心室肌组织钙含量；采用放射免疫分析法检测心室肌组织血管紧张素Ⅱ含量。结果 肥厚模型组 LVMI、 HMI明显高于正常对照组，各巴西莓干预组对 LVMI、 HMI能剂量依赖性的降低，结果接近缬沙坦组。肥厚模型组心室肌组织 Ca2+含量显著高于正常对照组，各巴西莓干预组能剂量依赖性的拮抗去甲肾上腺素所致心室肌组织 Ca2+含量和 AngⅡ含量的升高，与缬沙坦组作用相近。结论 巴西莓对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠有一定的改善作用。

简介：目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组，每组24只。在造模后2h，6h，24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP），分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）；辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01），辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6，TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症，改善内皮细胞功能，但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。

简介：青消方肝癌大鼠肝功能抑瘤率,青消方组、防治组与模型组相比,防治组优于青消方组（P＜0.05）

简介：B组再灌注后6h肝组织Bcl-2表达（×100）图4 ,C组再灌注后6h肝组织Bcl-2表达（×100）,B组再灌注后6h肝组织Bax表达（×100）图6 

简介：目的：观察灯盏花素对大鼠脑创伤后脑水肿、血脑屏障通透性和氧自由基的影响。方法：84只大鼠随机分为假手术组，模型组及低（25mg／kg×2）、高（50mg／kg×2）剂量灯盏花素组。采用液压颅脑损伤模型，脑创伤的同时尾静脉注射灯盏花素，8h后重复给药一次。检测各组大鼠脑创伤后24h脑组织含水量，伊文思蓝、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠脑创伤后脑组织含水量，伊文思蓝、MDA和SOD含量与假手术组有显著性差别。大鼠脑创伤后注射低剂量和高剂量灯盏花素均可显著降低脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA含量，显著增加SOD含量（P〈0．05）。结论：灯盏花素可减轻大鼠脑创伤后脑水肿，其对大鼠脑创伤的保护作用与降低血脑屏障通透性、抑制氧自由基反应有关。

简介：目的：观察秦艽乙醇提取物对尿酸钠痛风模型大鼠的保护作用。方法：大鼠按体重随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、秦艽乙醇提取物1.0g/kg剂量组、秦艽秦艽乙醇提取物0.5g/kg组、痛风舒组、别嘌呤醇组。除对照组外,其他各组采用0.2ml尿酸钠溶液（25μg/ml）注入右侧踝关节腔内,形成痛风性关节炎模型。造模后连续给药7天,每天测量两侧踝关节同一部位的周长。实验结束后处死大鼠,颈总动脉取血,测定生化指标和分子生物学指标。结果：（1）秦艽乙醇提取物1.0g/kg可以明显抑制两侧踝关节肿胀程度。（2）秦艽乙醇提取物1.0g/kg和0.5g/kg可以显著降低尿酸钠痛风模型大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论：秦艽乙醇提取物可以减轻尿酸钠痛风模型大鼠关节损伤,其机理与下调血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2和MMP-3表达有关。

简介：目的：研究五加苷对大鼠局灶性脑梗死的防治及对脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积的影响。方法：对局灶性脑梗死的防治，采用栓线法造模，检测各组大鼠脑组织含水量，并观察脑组织形态学变化；对脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积影响的研究，依据Zea-Longa栓线法造模，治疗组以五加苷瞄对照组用生理盐水代替五加苷，Swanson法测定脑梗死灶体积，并观察脑组织形态学变化。结果：经五加苷治疗的局灶性脑梗死大鼠的脑含水量降低，光学显微镜下观察脑组织形态学有明显改善；经五加苷治疗的脑缺血模型大鼠脑梗死灶体积显著降低。结论：五加苷对脑梗死大鼠有明显脑保护作用。

简介：目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P〈0.05）,显著减轻脑组织水肿（P〈0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P〈0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P〈0.05）。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。

简介：摘要目的探讨大鼠脑创伤后孕酮对脑组织的作用。方法选择雄性成年SD大鼠60只,随机分3组假手术组20只,仅开骨窗,不损伤;损伤组20只,制大鼠自由落体脑撞击伤模型;给药组20只,应用孕酮处理。在伤后8h、24h及48h测量各组脑组织含水量、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量。结果与损伤组比较,给药组在伤后24h、48h脑含水量及MDA含量降低、SOD活力升高,具有显著性差异(P<0.05)。结论孕酮对大鼠脑创伤早期有保护作用。

简介：摘要目的探讨丁酸钠在活体新生SD大鼠肠屏障功能中的保护作用，建立丁酸钠对活体肠黏膜作用的量效关系。方法将出生后9 d龄的新生SD大鼠按照随机数字表法分为5组，其中4组使用丁酸钠(sodium butyrate，NaB)，浓度分别为20 mmol/L、40 mmol/L、80 mmol/L、160 mmol/L等4组，对照组使用0.9%生理盐水；经回肠灌注不同浓度的NaB作用1 h后取回肠组织，在尤斯灌注系统(Ussing Chamber)上测定跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TER)值，苏木精-伊红(HE)染色观察病理学及炎症损伤情况，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测紧密连接蛋白(Occludin、ZO -1)的mRNA表达量，Western blot法检测Occludin、ZO -1蛋白的表达水平。结果尤斯灌注系统测得对照组在30 min、60 min、120 min时的相对TER值(各个时间点测得的TER值除以0 min测得TER值得到的百分比值)分别为(87.36±1.88)、(85.98±0.99)、(101.03±1.47)，20 mmol/L组分别为(83.45±2.97)、(107.24±5.35)、(101.44±3.96)，40 mmol/L组分别为(126.07±3.48)、(140.54±3.64)、(100.50±4.64)，80 mmol/L组分别为(102.24±4.60)、(134.55±7.80)、(106.76±8.82)，160 mmol/L组分别为(84.80±2.97)、(78.16±2.89)、(67.11±4.07)；使用不同浓度NaB作用30 min，与对照组相比，40 mmol/L组的TER值明显增加(P<0.05)，作用1 h时，40 mmol/L组与80 mmol/L组的TER值明显高于对照组、20 mmol/L及160 mmol/L组(P<0.05)，但二者的差异无统计学意义(P>0.05)。使用不同浓度NaB作用1 h后，根据损伤分级评分(0～5分)结果，160 mmol/L组(2.16±0.75)分，较对照组(0.33±0.51)分损伤明显(P<0.01)，余各组损伤不明显(P>0.05)。40 mmol/L组及80 mmol/L组肠黏膜组织Occludin蛋白mRNA(1.80±0.31、2.13±0.90)表达量较对照组(1.01±0.21)上调，差异具有统计学意义(P<0.05)，蛋白表达水平(0.58±0.04、0.73±0.01)较对照组(0.24±0.01)明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；而ZO -1蛋白mRNA(1.36±0.24、1.45±0.58)表达量较对照组(1.01±0.11)上调不显著，差异无统计学意义(P>0.05)，蛋白表达水平(1.46±0.04、1.34±0.07)较对照组(1.07±0.05)亦明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；160 mmol/L组Occludin和ZO -1蛋白mRNA(1.27±0.47、0.92±0.25)表达量较对照组的差异无统计学意义(P>0.05)，而蛋白表达水平(0.47±0.01、2.90±0.04)均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论NaB对活体新生SD大鼠肠黏膜的作用具有浓度依赖性，40 mmol/L或80 mmol/L的NaB能增强肠黏膜屏障的功能，这可能与肠黏膜组织Occludin和ZO -1蛋白的表达增加有关。

简介：目的：天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究。方法：采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型，探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛（MDA）、钙离子（ca^2＋）的影响。采用线栓法，建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分；氯化四唑（TTC）染色测定脑梗死率和脑含水量；眼眶静脉取血并离心，测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性；脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（No）的含量。结果：天参胶囊高剂量组（720mg/kg）能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量（P〈0．05）、降低MDA水平、Ca^2＋水平；天参胶囊各剂量组（180mg/kg，360mg/kg，720mg/kg）均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化，提高SOD活性。天参胶囊中、高剂量组（360，720mg/kg）能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分；天参胶囊高剂量组（720mg/kg）可显著降低模型大鼠血清LDH活性，但天参胶囊各剂量（180mg/kg，360mg/kg，720rag/kg）对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用。结论：天参胶囊高剂量组（720mg/kg）对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关。天参胶囊高剂量组（720mg/kg）对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用，其机制可能与抑制血清LDH活力有关。

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：目的：探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法：将大鼠随机分为5组：对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1（TGF-β1）、内皮素-1（ET-1）、型胶原（Col-I）蛋白表达。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论：黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。

简介：目的了解早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用.方法将66只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组6只、烫伤组30只、烫伤＋冬眠合剂组30只.麻醉后,将后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,假伤组37℃水浴模拟烫伤.3组大鼠伤后均立即腹腔注射乳酸钠林格液（2mL·kg-1·%TBSA-1）复苏;同时烫伤＋冬眠合剂组皮下注射冬眠合剂（50mg/mL哌替啶、25mg/mL氯丙嗪、25mg/mL异丙嗪各1mL加入125mL生理盐水中）12mL/kg,假伤组和烫伤组注射生理盐水12mL/kg.分别于伤后3、6、12、24、48h取烫伤组与烫伤＋冬眠合剂组大鼠各6只（假伤组伤后3h取材）,采集血液和小肠组织标本.观察烫伤组与烫伤＋冬眠合剂组大鼠伤后24h、假伤组伤后3h小肠组织病理变化,并用免疫组织化学法检测小肠组织胞间黏附分子1（ICAM-1）和CD68的表达.采用ELISA法测定各组大鼠血浆D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）、IL-1β、TNF-α、IL-10水平.数据行单因素方差分析.结果（1）伤后24h,烫伤组大鼠小肠黏膜轻度出血,炎症细胞浸润、上皮细胞脱落;烫伤＋冬眠合剂组较烫伤组肠绒毛排列规则,无明显充血、水肿表现.（2）烫伤组小肠ICAM-1和CD68阳性表达率分别为（1.69±0.27）%和（0.80±0.09）%,均显著高于假伤组的（0.77±0.10）%和（0.30±0.05）%（F值分别为77.303、66.933,P〈0.05或P〈0.01）与烫伤＋冬眠合剂组的（0.53±0.09）%和（0.32±0.06）%（F值同前,P值均小于0.01）.（3）烫伤＋冬眠合剂组大鼠伤后12、24hD-乳酸水平明显低于烫伤组（F值分别为20.936、19.854,P值均小于0.01）.烫伤＋冬眠合剂组DAO水平于伤后3、12h显著低于烫伤组（F值分别为21.930、11.342,P值均小于0.05）.（4）烫伤组各时相点IL-1β、TNF-α水平均明显高于假伤组（P值均小于0.01）,烫伤＋冬眠合剂组伤后6、12、24hIL-1β、TNF-α水平均低于烫伤组（F值分别为96.517、

简介：目的：研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：取成年雄性大鼠6只，观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数，界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin．A50p,g／kg组和orexin．A100μg／kg组（n=5），于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组，（各组n=15），每组在术前、手术后6h、24h（各时间点n=5）取脑组织匀浆离心，检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GsH．ex）和丙二醛（MDA）的含量。结果：①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义（P〉0．05），提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比，orexin—A50和100Ixg／kg降低神经功能评分（P〈0．05）且梗死容积缩小（P〈0．05）；术前、术后6h和术后24h，脑匀浆中GSH-PX活性升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论：Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平，控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

简介：烧伤后肠道缺血再灌注可引起全身炎症反应甚至多器官功能障碍综合征(MODS)。有研究证实,烧伤后早期肠道喂养可增加肠黏膜血流量、减轻肠道缺血再灌注损伤[1,2]。本实验以烫伤大鼠为模型,观察口服左旋精氨酸(Larginine,Larg)对肠缺血再灌注损害的保护作用。一、材料与方法1.动物分组:健康SD大鼠66只,雌雄不拘,体重200～220g,由云南省天然药物药理重点实验室提供(滇实动证2001034号)。随机分为:(1)Larg(AEF)组:30只。背部脱毛后,置于(92±2)℃水中浸烫18s,制成30%TBSAⅢ度烫伤模型(经病理切片证实),伤后立即在腹腔内注射等渗盐水(40mlkg)。2h后开始经口灌喂质量浓度7%的Larg(瑞士Alexis公司),1ml次,2次d,自由进食大鼠标准饲料。(2)普通喂养(EF)组:30只。烫伤后以等量温开水代替Larg溶液,其余处理与AEF组相同。(3)正常对照(N)组:6只。不致伤不给药,自由进食。2.标本采集:AEF、EF组于伤后6、12、...

简介：目的：观察氯沙坦对糖尿病（diabetesmellitus，DM）大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法：采用链脲霉素诱导SD大鼠造模，大鼠分为3组：正常对照组、DM模型组和氯沙坦治疗组。12周末时，采用HPLC-荧光分析法测定血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）含量；常规方法检测各组大鼠肾重／体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率；放射免疫法检测肾组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）含量；免疫组化法检测肾组织结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactot，CTGF）表达；透射电镜观察肾脏超做结构。结果：12周末时，DM模型组大鼠血浆Hcy的含量明显增加，肾皮质CTGF表达显著升高，肾组织AngⅡ含量显著增多，肾重／体重、血糖、尿白蛋白排泄率、尿素氮、血肌酐显著增高，肾脏超微结构改变明显。氯沙坦治疗组上述指标显著低于DM模型组（P〈0．01），肾脏超微结构改变明显较轻。结论：氯沙坦对DM大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用，其机制值得进一步研究。

简介：