简介：摘要目的观察糖皮质激素在中老年带状疱疹的应用和防治后遗神经痛的效果。方法带状疱疹患者168例在进行常规治疗时加用强的松10mg，每日3次，7—10天为1疗程，观察皮损消退和神经痛情况。结果161例患者疼痛症状在2—3天明显缓解；146例患者在5—7天皮损明显消退，炎症减轻；168例治疗后有3例发生后遗神经痛，占1.8%，与其他方案治疗出现的带状疱疹后遗神经痛发生率13%相比，用χ2检验，P<0.01有显著统计学意义。结论糖皮质激素治疗中老年带状疱疹，可明显缩短疗程，有效防治后遗神经痛的发生。

简介：摘要目的对糖皮质激素对周围神经损伤后的功能恢复影响进行探讨。方法研究参与对象为120例周围神经损伤患者，均为我院骨科和康复科2016年2月份到2017年8月份收治。采用抽签法分成两组，对照组60例，实施常规治疗；实验组患者60例，实施糖皮质激素治疗。观察两组患者的治疗效果以及功能恢复情况比较。结果与对照组相比，实验组的总有效率较高，检验显示P<0.05，有统计学意义；与对照组相比，实验组的手功能恢复分值改善理想，检验显示P<0.05，有统计学意义。结论对周围神经损伤患者实施糖皮质激素治疗，可改善患者病情，对患者功能恢复有积极意义。

简介：摘要目的探讨大脑中动脉供血区单发性皮质下梗死(single subcortical infarction, SSI)不同分型的危险因素以及早期神经功能恶化(early neurological deterioration, END)的危险因素。方法回顾性纳入2020年1月至2021年4月期间在江苏大学附属人民医院神经内科住院治疗的大脑中动脉供血区急性SSI患者，依据梗死分布情况分为近端SSI(proximal SSI, pSSI)和远端SSI(distal SSI, dSSI)。收集患者人口统计学、血管危险因素和基线临床资料。END定义为发病后2周内新发神经功能缺损体征和(或)症状或任何神经功能缺损加重。采用多变量logistic回归分析确定pSSI以及END的独立危险因素。结果共纳入76例大脑中动脉供血区急性SSI患者，pSSI组41例(53.9%)，dSSI组35例(46.1%)；END组13例(17.1%)，非END组63例(82.9%)。pSSI组和dSSI组在年龄、性别、血管危险因素及基线美国国立卫生研究院卒中量表评分方面均差异无统计学意义。END组总胆固醇和空腹血糖水平以及pSSI比例显著高于非END组(P均<0.05)，而高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于非END组(P<0.05)。多变量logistic回归分析显示，pSSI是SSI患者发生END的独立危险因素(优势比6.75，95%置信区间1.26～36.23；P＝0.026)。结论pSSI的危险因素与dSSI无显著性差异，但pSSI患者更易发生END。

简介：摘要糖皮质激素指的是人体的肾上腺分泌出的一类甾体激素，组织成分比较复杂，皮质醇占到70.8%左右，具有调节糖、脂肪等广泛的生理作用，另外还具有抗炎、抗毒、抗休克等作用。在临床上，糖皮质激素不仅诱导成熟的淋巴瘤细胞、肝癌细胞以及白血病细胞等凋亡，而且对未成熟的肿瘤细胞同样有效。根据相关研究表明，糖皮质激素作用于肿瘤细胞主要是通过与体内的糖皮质激素手受体相结合，激活体内与肿瘤细胞凋亡的一系列信号通路。对糖皮质激素诱导肿瘤细胞抗凋亡机制进行深入的研究对于治疗改疾病具有重要的作用和意义。

简介：摘要目的探讨肾上腺皮质嗜酸细胞肿瘤（adrenocortical oncocytic tumors，ACOT）的临床病理特征，对比分析Lin-Weiss-Bisceglia（LWB）评分及赫尔辛基评分两种评分标准的病理诊断应用价值。方法回顾性分析首都医科大学附属北京友谊医院2008年3月至2019年7月诊断的44例ACOT，进行形态学观察，依照两种评分标准重新评估良恶性。免疫组织化学采用EnVision染色。结果患者男性23例，女性21例，平均年龄46岁。镜下见肿瘤可呈小梁状、菊形团、腺样及微囊结构排列，透明细胞稀少或无，细胞多数有中度异型性，核内包涵体易见。免疫组织化学染色表达Melan A、α抑制素、突触素、calretinin，Ki-67平均阳性指数：良性3%、恶性潜能约5%、恶性多数>20%。依据LWB评分，左侧多发，占61.4%（27/44）；良性59.1%（26/44），恶性潜能6.8%（3/44），恶性34.1%（15/44），15例恶性病变中13例可见核分裂象>5个/50 HPF，11例伴有坏死，10例伴有包膜侵犯。依据赫尔辛基评分，良性65.9%（29/44），恶性34.1%（15/44），两种评分结果差异无统计学意义（P>0.05）。随访9~144个月，无病存活31例，复发或转移13例。结论ACOT良性多见，左侧多发，恶性者易复发及转移。LWB评分标准中形态学参数（核分裂计数增多、坏死和包膜侵犯）联合赫尔辛基评分免疫组织化学参数（Ki-67）有助于恶性ACOT的诊断，并且是重要的预后参考指标。

简介：摘要胶质母细胞瘤（glioblastoma，GB）好发于脑白质，是最常见的原发性恶性脑肿瘤。本例GB患者初次就诊头颅磁共振成像（MRI）仅表现为皮质异常信号，诊断为病毒性脑炎。7个月后因记忆力减退、反应迟钝再次入院，MRI提示原病变区出现明显肿块，术后病理证实为GB（世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分级为Ⅳ级）。通过分析此病例，考虑部分GB在发病早期时可能仅出现皮质异常信号。因此，如发现皮质异常信号，也应将GB纳入鉴别诊断，结合其他检查综合诊断。

简介：无

简介：摘要目的评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组(n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T0)和造模后3、5、7、14、21 d(T1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。结果与Sham组相比，CCI组T1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高(P<0.05)。结论神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：为探讨神经管畸形的发生机理,在高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上,采用核固红-结晶紫染色方法和图像分析技术,对各期实验组和对照组鼠胚神经管及周围间充质细胞增殖与细胞凋亡的线参照数密度和面数密度进行了测量.结果显示,高温后8h神经管和周围间充质的细胞分裂比对照组明显减少,细胞凋亡明显增多,尤其是头部两侧程序性细胞死亡区域内的细胞凋亡增多显著.表明高温可抑制细胞增殖,促进程序性细胞死亡区域的细胞过度凋亡,导致神经管延迟闭合或不闭合,引起神经管畸形.

简介：目的：研究氯化锂（LiCl）内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞（neurecrestcells，NCCs）Wnt／β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法：流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响；筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间，利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果：20mmol／L的LiCl作用24h，NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后，β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚，CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论：LiCl能够激活Wnt／β-catenin信号通路，促进细胞周期蛋白的表达，从而促进NCCs增殖。

简介：摘要星形胶质细胞的多功能特性表现在脑生理学和神经功能中的重要性。除了定义脑结构外，星形胶质细胞是神经递质稳态的主要调节部分。GS（谷氨酰胺合成酶）是在星形胶质细胞中发现的一种酶，它ATP依赖性的催化氨和谷氨酸缩合形成谷氨酰胺，GS在谷氨酸和谷氨酰胺稳态，协调星形胶质细胞谷氨酸摄取/释放和谷氨酸-谷氨酰胺循环中起关键作用。本综述星形胶质细胞的主要功能，以及在谷氨酸/谷氨酰胺代谢中GS在神经退行性疾病和脑缺血损伤中的重要性。

简介：摘要目的探讨小胶质细胞活化在急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取C57BL/6小鼠原代RGC与小鼠小胶质细胞BV2细胞共培养或单独培养，建立体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型模拟体内视网膜缺血再灌注损伤（复氧时间分别设为6 h、24 h、36 h、48 h），使用小胶质细胞特异性离子钙接头蛋白（iba1）免疫荧光染色评估BV2细胞活化程度；采用活细胞计数试剂盒检测RGC的细胞活性；应用细胞凋亡检测试剂盒检测RGC凋亡率；通过半定量逆转录PCR、Western印迹、细胞免疫荧光检测BV2细胞中Toll样受体-4（TLR4）与Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）的mRNA及蛋白水平；应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）染色试剂盒检测BV2细胞中caspase-8活性；酶联免疫吸附试验检测BV2细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）含量；应用TLR4小干扰RNA（siRNA）转染和caspase-8抑制剂阻断相应通路，对比TLR4、NLRP3的表达、caspase-8的活性变化、IL-1β含量的差异以及共培养RGC的细胞活性变化。采用方差分析进行统计学分析。结果RGC与BV2细胞共培养下，细胞免疫荧光检测显示OGD/R模型中BV2细胞iba1表达增多，BV2细胞显著激活。RGC与BV2细胞共培养下，OGD/R模型中RGC的凋亡率（71.1%±3.2%）高于RGC单独培养下OGD/R模型中RGC的凋亡率（35.1%±1.8%），差异有统计学意义（t=10.10，P<0.01）。细胞免疫荧光检测显示BV2细胞单独培养下，OGD/R模型中BV2细胞TLR4、NLRP3表达显著增加，其mRNA水平均随复氧时间延长显著上升，差异均有统计学意义（F=64.45，72.74；均P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（TLR4 mRNA与对照的相对比值为2.83±0.23，NLRP3 mRNA与对照的相对比值为3.12±0.27）；caspase-8的活性也随复氧时间延长显著增加，差异有统计学意义（F=93.57，P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（与对照的相对比值为2.92±0.31）。应用TLR4 siRNA转染BV2细胞后其caspase-8的活性明显受到抑制，应用caspase-8抑制剂并不影响BV2细胞中TLR4的表达上调，而OGD/R作用下BV2细胞分泌的成熟IL-1β在caspase-8抑制剂干预下显著减少（由3.52±0.55降低为1.39±0.37，t=7.19，P<0.01），同时NLRP3的表达量在caspase-8抑制剂干预下显著降低（由2.79±0.23降低至1.37±0.19，t=9.37，P<0.01）。OGD/R模型中，与TLR4 siRNA转染BV2细胞共培养的RGC细胞活性为74.5%±1.2%，与经caspase-8抑制剂处理BV2细胞共培养的RGC细胞活性为62.8%±1.5%，均高于与对照BV2细胞共培养的RGC细胞活性（36.7%±0.3%），差异均有统计学意义（t=11.60，6.83；均P<0.01）。结论视网膜缺血再灌注损伤促使小胶质细胞活化，激活TLR4-caspase-8-NLRP3炎性反应小体信号通路，介导RGC死亡。（中华眼科杂志，2020，56：32-40）

简介：目的评价体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的遗传稳定性.方法制备骨髓源性神经干细胞的染色体标本,以常规染色和G显带进行染色体的核型分析.结果体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的染色体数目为正常人类的46条染色体,未见非整倍体染色体像;G显带图像核型分析显示其为二倍体正常核型,染色体中未发现有缺失、倒位、易位、双着丝粒和环状染色体等结构异常.结论体外培养分化形成的骨髓源性神经干细胞保持了遗传学上的稳定性,为其进一步的临床应用提供了实验依据.

简介：摘要目的通过体外培养神经细胞(SH-SY5Y)观察FK1706对神经细胞再生的作用并探讨其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞，根据不同处理分别分为FK1706组、神经生长因子组(NGF)、FK1706＋NGF组、FK1706＋NGF＋格尔德霉素(Geldanamycin)组和空白对照组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同组细胞增殖活性，测量细胞轴突长度。分子生物学检测不同细胞中磷酸化促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(p-Raf)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、p-Raf/Raf及p-ERK/ERK表达水平。通过免疫共沉淀(IP)检测不同细胞中热休克蛋白90(HSP90)与Raf结合的复合体表达水平。使用方差分析比较各组间数据。结果CCK-8检测显示FK1706＋NGF组细胞增殖活性最强(1.12±0.08)，高于FK1706组和NGF组(0.61±0.07、0.89±0.04)，差异有统计学意义(t＝6.824，P<0.05)，加入格尔德霉素可以抑制其增殖活性(0.31±0.02)；FK1706＋NGF组细胞轴突最长，轴突长度为(277.40±18.64) μm，高于FK1706组和NGF组[(71.24±6.12)、(144.61±11.20) μm]，差异有统计学意义(t＝14.577，P<0.05)，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组轴突长度[(97.06±11.29) μm]低于FK1706＋NGF组；NGF组p-Raf、p-ERK表达水平分别为(0.58±0.02)和(1.24±0.03)，高于对照组(0.25±0.03、0.76±0.02)和FK1706组(0.23±0.02、0.78±0.03，t1＝23.335，t2＝9.163，P<0.05)，差异有统计学意义，加入FK1706可以增强NGF组p-Raf和p-ERK的表达水平(t1＝21.213，t2＝2.191，P<0.05)，差异有统计学意义，加入格尔德霉素可以抑制FK1706和NGF的协同作用，与细胞轴突长度和增殖活性检测结果一致。IP检测显示FK1706＋NGF组HSP90/Raf复合体相对表达水平最高(1.56±0.04)，显著高于其他组(t＝16.398，P<0.05)，差异有统计学意义，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组HSP90/Raf的表达水平(0.93±0.05)低于FK1706组和FK1706＋NGF组。结论FK1706可以促进HSP90和Raf结合，提高大鼠肉瘤/促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶/促分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(Ras/Raf/MAPK/ERK)信号通路中Raf和ERK磷酸化水平，促进神经细胞增殖和轴突生长。

简介：我们研究表明大豆苷元能通过使ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞发生Ｓ期阻滞来抑制ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞的增殖,本研究采用ＭＴＴ法和流式细胞仪检测了大豆苷元对ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,大豆苷元处理ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞２４

简介：摘要本研究报道一例累及皮质软脑膜异常强化的视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）患者，临床表现为反复视神经炎和脊髓炎，经糖皮质激素免疫性治疗后临床症状和影像学均明显改善。这种表现为软脑膜异常强化的NMOSD患者临床罕见。

简介：摘要妊娠34周内存在早产风险的孕妇应用产前糖皮质激素（antenatal corticosteroid, ACS）可有效降低早产儿呼吸窘迫综合征、脑室内出血和坏死性小肠结肠炎等的发生率。考虑到糖皮质激素可能对新生儿神经系统发育产生不良影响，目前关于妊娠≥34周及有合并症的孕妇应用产前糖皮质激素的意见不一。本文综述了不同孕周和有合并症的孕妇产前应用糖皮质激素对新生儿神经系统并发症的短期和长期影响。

简介：目的评价恩再适联合糖皮质激素治疗面神经炎的疗效。方法80例面神经炎患者随机分为两组,恩再适联合糖皮质激素40例为治疗组,同期其他治疗相同而未用恩再适的面神经炎40例为对照组,治疗组予恩再适注射液7.2U/次,静脉滴注,1次/日,连用2周,2周后改为肌注3.6U/次,1次/日,连续2周。共同的治疗为静脉用地塞米松5d,继而口服泼尼松30mg,每日1次,连续10天后逐渐减量。辅以抗病毒、B族维生素、活血化淤中成药。以面神经功能指数（facialnervefunctionindex,FNFI）作为评判疗效指标,FNFI≥0.9为面神经功能基本恢复。结果治疗1周末治疗组FNFI与治疗前和对照组比较尚无显著性差异（P〉0.05）,治疗2周末治疗组中有30例（56%）面神经基本恢复（FNFI≥0.9）,对照组为12例（27%）,两组有显著性差异（P〈0.01）而治疗4周后评价,治疗组38例（78%）和对照组28例（63%）面神经基本恢复,差异有显著性（P〈0.01）。结论恩再适联合糖皮质激素治疗面神经炎疗效确切,无明显副作用,疗程缩短,疗效比单纯用糖皮质激素治疗有明显提高。

简介：摘要目的分析甲钴胺联合糖皮质激素治疗视神经炎的临床疗效。方法择取我院2014年9月-2015年9月收治的视神经炎患者60例设置为本次的观察对象，按照信封随机分组的原则分为每组患者各占据30例的常规组与实验组，对常规组患者单纯采用糖皮质激素进行治疗，实验组患者采用糖皮质激素+甲钴胺进行临床治疗，比较两组方案的用药效果。结果实验组与常规组患者的治疗总有效率分别为93.3%与76.7%，比较数据差异显著，P＜0.05，结论对视神经炎患者采取甲钴胺+糖皮质激素的疗效确切，可帮助患者明显改善各项临床症状与生命体征，治疗总有效率高，值得推荐采纳。