简介：摘要近年来，研究人员致力于构建遗传和表型稳定的神经干细胞系，旨在恢复神经组织不可逆转的功能丧失从而满足临床需求。其中，成人体内维持其多能状态的干细胞也成为研究的焦点之一。随着诱导多能干细胞和体细胞直接转分化为所需细胞类型等技术的发展，基于使用来自胚胎或胎儿神经组织的同种异体神经干细胞的研究方法逐渐成为过去。本文围绕诱导干细胞和重编程体细胞的多能状态维持及诱导神经干细胞的实验方案做一综述。

简介：　　神经母细胞瘤(Neuroblastoma)是最常见的小儿颅外恶性肿瘤,在小儿所有肿瘤相关死亡中约15%由它所致[1].该肿瘤具有原发部位隐匿,早期诊断困难,恶性程度高、发展迅速和早期转移等临床特点,往往预后较差.一项欧洲人群调查研究显示,神经母细胞瘤患者5年生存率仅为59%[2].……

简介：传统观点认为成体哺乳运动中枢神经系统的神经元损伤后不能再生,但从1992年Reynolds[1]和Richards[2]从成鼠纹状体和海马中分离出神经干细胞(neuralstemcell,NSC)之后,人们又从其他成体哺乳动物神经系统中又发现了神经干细胞,神经干细胞的研究已成为当今生命科学的热点之一.神经干细胞的分离、体外培养,到移植治疗神经系统疾病都取得了较大发展,但要应用于临床,还有许多问题需要解决.其中,神经干细胞的定向诱导分化是一个关键性的问题.

简介：摘要目的探讨肾上腺节神经细胞瘤的影像学特点及诊治方法。方法肾上腺节细胞神经瘤12例，男7例，女5例，平均年龄32(12～49)岁,左侧7例，右侧5例。血压高4例，腰腹部胀痛5例，无任何症状3例。行彩超、CT及MRI检查提示为肾上腺占位，其中肾上腺节细胞神经瘤9例。12例均行肾上腺肿瘤切除术，其中开放手术7例，腹腔镜手术5例。结果12例手术均顺利完成。其中２例术中血压波动，矫正后恢复正常。平均手术时间1.5h，平均术中出血量60ml。术后无明显外科并发症，平均7d顺利出院。切除肿物最大约6×6.5×6.5cm，最小约2.5×2.5×2.0cm，病理诊断均为肾上腺节细胞神经瘤。术后随访0.5～6年，所有患者临床症状消失，彩超和CT检查未见肿瘤复发及恶性变。结论肾上腺节细胞神经瘤多无特异性临床表现，诊断主要靠影像学检查，确诊依赖于病理检查；手术切除预后良好，其中腹腔镜手术创伤小、疗效满意，为治疗本病的理想方法。

简介：神经干细胞的研究是最近几年来神经科学及胚胎发育学的热点问题。人们通常认为成年哺乳动物的中枢神经系统组织是不可再生的，中枢神经系统损伤或神经系统退行性病变将只能由神经胶质爬行替代，遗留难以弥补的神经系统功能缺损。而神经千细胞特别是在成年哺乳动物中枢神经系统中发现的神经千细胞对以上观点产生了巨大的冲击。随着神经干细胞的研究深入，必将为神经系统损伤性、退行性疾病的彻底治愈，甚至神经移植治疗带来一次革命性突破。

简介：摘要：目的：分析并讨论肾上腺节细胞神经瘤患者采用CT诊断的临床价值。方法：选择笔者所在医院CT室2019年6月~2020年6月接诊的40例肾上腺节细胞神经瘤患者进行临床实验。诊断期间，要求所选患者进行CT检查，并分析其CT诊断结果。结果：所选40例患者中共有39例确诊，其诊断符合率为97.50%，与病理学检查结果相比，组间无显著差异（P＞0.05）。此外，所选40例患者中共有17例无功能嗜铬细胞瘤者，占比43.59%；13例节细胞瘤者，占比33.33%；9例转移瘤者，占比23.08%。经CT检查发现，只有在节细胞瘤患者中发现了桃尖征。结论：在肾上腺节细胞神经瘤诊断中应用CT检查具有较高的应用价值，提高诊断准确率的同时，还能指导患者治疗和预后。

简介：摘要：目的 对CT和MRI在诊断节细胞神经瘤具有的价值进行分析。方法 收集我院及相关医院在2020年7月-2020年11月接收的30例节细胞神经瘤患者的CT和MIR影像与临床资料，对病理结果进行探究。结果 单发病灶有29例，1例则属于椎管内病灶为双侧发病。经CT平扫后呈均匀或不均匀性，低于邻近肌肉密度；MRI平扫T1WI和T2WI分别呈现低信号、较高信号。结论 节细胞神经瘤的CT和MRI特征显著，了解之间具有共性和个性，可切实提高此类疾病诊断的精确性。

简介：摘要：目的：探究通过CT诊断肾上腺节细胞神经瘤的临床效果。方法：选择了2019年3月至2020年8月之间在我院进行就诊的50例肾上腺节细胞神经瘤患者作为研究对象，对所有研究对象进行CT扫描，并判断扫描结果的准确性。结果：在本次研究中，通过手术病理检查发现，50例患者当中，有2例转移瘤，4例肾上腺无功能瘤，4例无功能嗜铬细胞瘤，40例肾上腺节细胞神经瘤；通过CT检查发现，50例患者当中，有49例患者确诊，其中有2例转移瘤，3例肾上腺无功能瘤，4例无功能嗜铬细胞瘤，40例肾上腺节细胞神经瘤，诊断符合率为98%。通过数据对比发现，两种检查方法检查结果差异无统计学意义（P>0.05）。结论：通过CT检查肾上腺节细胞神经瘤，能较为清楚地反映出疾病类型，帮助医生更好地对疾病进行判断，值得在临床上广泛推广与应用。

简介：【摘要】目的 本次将针对肾上腺节细胞神经瘤的CT诊断以及临床特征进行分析。 方法 选取院内经病理证实，确诊为肾上腺疾病患病，100名为主要研究对象，根据诊治资料展开回顾性分析，并收集CT图像展开论述，时间范围在2019年10月至2021年10月两年时间内。结果 肾上腺结细胞神经瘤病患属于单侧发生状态，并且形状均为圆形，椭圆形或是不规则型病灶大小，存在一定差异性相比具有统计学研究意义，P＜0.05。结论 通过给予肾上腺节细胞神经瘤CT平扫处理表现为边界，较为清晰和周围的肌肉对比密度相对较低，在增强扫描之后呈现出轻度的延迟性强化或者无强化，表现出一定的临床特征，有助于医师的诊断和后续针对性治疗方法的制定，值得推广和研究。

简介：【摘要】目的：探究CT诊断肾上腺节细胞神经瘤的诊断精度。方法:通过抽取2021年6月~2022年6月泌尿外科接诊数据，将20例肾上腺节细胞神经瘤患者视作研究对象，所有患者均接受CT检查，观察检出率、漏诊率、误诊率及CT表现。结果:20例患者均接受手术治疗，以病理检查为金标准，检出肾上腺节细胞神经瘤17例检出率为85.00%，漏诊1例漏诊率为5.00%，误诊2例误诊率为10.00%。20例均为单发肿瘤，右侧15例，左侧5例，直径1.8~13.00cm，肿瘤边缘均较为清晰，通过平扫多数密度较为均匀，CT值的范围为：20～35 HU。讨论:CT诊断肾上腺节细胞神经瘤诊断精度高，且征象明显可作为临床诊断的主要方式。

简介：摘要目的探讨小鼠视神经钳夹损伤（ONC）后视网膜神经节细胞（RGCs）存活率变化。方法选取97只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，按照随机数字表法分为正常组（5只）、假手术组（5只）、ONC组（87只）。正常组双眼不进行任何操作；假手术组左眼不进行任何操作，右眼行假手术操作；ONC组左眼行ONC，右眼行假手术对照。正常组分别计算左右眼RGCs密度，比较其差异；假手术组计算假手术眼RGCs密度，比较其与正常组平均RGCs密度的差异；ONC组中，以左眼（ONC眼）与右眼（假手术眼）RGCs密度的比值计算RGCs存活率，然后比较不同钳夹持续时间（5，10，20，30 s）的RGCs存活率差异（取材时间统一为钳夹后7 d），以及不同取材时间（3，4，5，7，14，30，60，90，180 d）的RGCs存活率差异（钳夹持续时间统一为20 s）。结果正常组左右眼RGCs密度分别为（5 167.3±55.6）个/mm2和（5 199.6±44.8）个/mm2，差异无统计学意义（P>0.05）。正常组与假手术组RGCs密度分别为（5 183.5±33.4）个/mm2和（5 151.5±87.6）个/mm2，差异无统计学意义（P>0.05）。ONC组不同钳夹时间（5，10，20，30 s）的RGCs存活率分别为（37.6±1.1）%、（34.0±0.9）%、（33.6±1.6）%、（30.3±0.6）%（P<0.01）。钳夹5 s与 30 s相比，ONC组小鼠RGCs存活率差异有统计学意义（P<0.01）；其余不同钳夹时间相比，ONC组小鼠RGCs存活率差异均无统计学意义（P>0.05）。ONC组不同取材时间（3，4，5，7，14，30，60，90，180 d）的RGCs存活率分别为（85.4±2.0）%、（67.6±3.1）%、（43.0±1.0）%、（33.6±1.6）%、（22.7±2.0）%、（12.8±0.6）%、（10.4±0.8）%、（8.6±0.5）%、（6.7±0.2）%（P<0.01），尤其3~5 d，RGCs存活率大幅下降，30 d后RGCs存活率呈平稳下降趋势。结论在ONC小鼠模型中，不同钳夹持续时间对RGCs造成的损伤程度不同，且ONC后RGCs死亡呈进行性发展，提示在原发性损伤（钳夹）后，小鼠的RGCs经历了继发性损伤。因此，有效控制RGCs的继发性损伤，可能成为治疗视神经损伤性疾病的关键。

简介：摘要目的探讨脱细胞异体神经支架(acellular nerve allograft scaffold，ANAS)对创伤性神经瘤的形成及疼痛的影响。方法以SD大鼠坐骨神经为来源，采用化学萃取方法制备ANAS，通过HE和髓鞘染色检测评估ANAS脱细胞情况。取健康SD雌性大鼠20只，随机分为对照组和ANAS组，每组10只。对照组大鼠坐骨神经切断后，无特殊处理；ANAS组大鼠坐骨神经切断后，近侧残端连接长度为2 cm的ANAS。术后定期观察并评估两组大鼠失神经后自噬、神经瘤形成、神经纤维的组织形态学变化、免疫组化观察到的神经生长因子表达情况等。结果处理后的ANAS通过HE染色，光镜下见神经轴突和髓鞘消失，未见雪旺细胞核；髓鞘LFB染色脱细胞神经髓鞘消失，无细胞核结构。术后自噬评分ANAS组明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色光镜下观察，ANAS组神经纤维排列规则，结缔组织增生不明显；对照组神经纤维排列紊乱，结缔组织增生明显，发生神经瘤例数多，差异有统计学意义(P<0.05)。甲苯胺蓝染色有髓神经纤维数量，ANAS组与对照组相比，显著减少(P<0.01)。透视电镜下对照组可见大量紊乱排列的成纤维及胶原纤维细胞、无髓神经纤维，少量杂乱密度不一的髓鞘；ANAS组可见髓鞘进一步成熟，成纤维及胶原纤维细胞排列相对规整。免疫组化结果显示，术后两组均有神经生长因子表达，ANAS组明显低于对照组，均随着时间递减(P<0.01)。结论ANAS能很好地预防创伤性神经瘤形成及疼痛的发生。

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.

简介：摘要本文报道了1例尿液细胞学大细胞神经内分泌癌（LCNEC）并文献复习。细胞学涂片显示肿瘤细胞呈团片状或散在分布；瘤细胞类圆形，体积较大，胞质较丰富，嗜酸性，部分细胞呈裸核状；核圆形或卵圆形，增大，核膜较平滑，染色质较细腻或呈粗颗粒状，可见核仁。免疫细胞化学显示突触素、嗜铬粒素及CD56呈阳性表达，而广谱细胞角蛋白、p63及白细胞共同抗原等阴性。电镜下可见圆形或类圆形的高电子密度神经内分泌颗粒，直径为100~300 nm。尿液细胞学形态、免疫细胞化学结果及超微结构特征符合大细胞神经内分泌癌。

简介：摘要目的回顾性分析儿童神经母细胞瘤和横纹肌肉瘤的骨髓涂片，归纳总结2种肿瘤侵犯骨髓的细胞形态特点。方法收集中山大学肿瘤防治中心2013年1月至2020年7月门诊及住院患儿，经病理组织或淋巴结活检确诊为神经母细胞、横纹肌肉瘤的骨髓标本共908份，其中肿瘤骨髓转移检出231份，对其骨髓涂片进行观察，根据其肿瘤细胞的形态特点进行分析归类总结。结果2种肿瘤骨髓转移共检出231份，其中神经母细胞瘤检出217份，侵犯率34.23%；横纹肌肉瘤检出14例，侵犯率5.11%。神经母细胞瘤细胞呈假菊花团状或砌墙样排列、多数中心包裹着神经纤维丝，根据细胞大小可分成大细胞型和小细胞型。横纹肌肉瘤细胞以中等大小为主，细胞核可有空泡，可见双核、三核及多核；细胞质呈薄纱状、边缘可见串珠样空泡。依据两者的细胞形态特点可与急性白血病相鉴别。结论2种儿童恶性实体瘤中神经母细胞瘤骨髓侵犯率高，横纹肌肉瘤骨髓侵犯率较低。横纹肌肉瘤根据瘤细胞是否融合可初步区分胚胎型和腺泡型。

简介：背景：目前的研究表明，从胚胎大鼠大脑皮质分离的神经干细胞在胶原蛋白凝胶中可增殖并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。目的：观察神经干细胞联合胶原蛋白支架移植对脊髓损伤后鼠大脑神经细胞凋亡的影响。方法：取45只SD大鼠制作脊髓半切损伤模型，随机分为3组，造模1周后，细胞移植组大鼠运动皮质后部在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞悬液，联合组在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞结合胶原蛋白悬液，模型组不植入任何物质。结果与结论：移植后1-8周，3组大鼠肢体运动功能均有不同程度恢复，且联合组移植后8周BBB运动评分明显高于其他两组（P〈0.05）。移植后1周苏木精-伊红染色显示3组均可见少量凋亡细胞及Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞，大量Bax阳性细胞；随时间的推移，3组Bax凋亡蛋白阳性细胞、Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞逐渐减少，并且移植后8周联合组、细胞移植组Bax阳性细胞明显低于模型组（P〈0.05），Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞高于模型组（P〈0.05），此时3组均无凋亡细胞。表明神经干细胞联合胶原蛋白支架移植可抑制脊髓损伤后鼠大脑神经细胞的凋亡，促进脊髓神经功能的恢复。

简介：背景：神经母细胞瘤是婴幼儿和儿童最常见的实体肿瘤之一,靶向肿瘤干细胞的治疗能够有望从根本上治愈肿瘤,但是肿瘤干细胞数量较少,并具有抗凋亡、抗放化疗能力等,导致其对于放疗、化疗并不敏感。目的：探究干细胞标志物CD133在神经母细胞瘤中的表达及其临床意义。方法：收集2004年6月至2014年2月新疆医科大学第一附属医院小儿外二科诊治的58例神经母细胞瘤患儿临床资料,其中神经母细胞瘤患儿46例,节细胞母细胞瘤患儿12例,通过免疫组织化学分析法分析所有患儿肿瘤组织中的CD133表达水平,并研究神经母细胞瘤的病理分型、INSS分期、术后存活时长与CD133表达水平之间存在的联系。结果与结论：共有22例（48%）神经母细胞瘤患儿CD133表达为阳性,有4例（33%）节细胞母细胞瘤患儿CD133表达阳性,肿瘤细胞胞浆为CD133主要表达部位。肿瘤组织各临床分期的CD133阳性率差异明显,其中1,2期为21%,3,4期为64%,4S期为36.4%,差异有显著性意义（P=0.011）;组织分型为预后良好型患儿CD133阳性率为29%,明显低于预后不良组织型患儿（57%）,差异有显著性意义（P=0.031）。CD133阴性患儿生存周期显著长于CD133阳性患儿（P〈0.05）。结果表明干细胞标志物CD133的表达与神经母细胞瘤发生、发展、转归有密切联系,在评估患儿术后存活时长、改进该病的诊断和治疗等方面具有重要意义。

简介：背景：人脐带间充质干细胞较骨髓、脂肪等来源的间充质干细胞易取材、更为原始，并不受伦理、法律的限制，是中枢神经系统损伤修复最具治疗潜力的细胞来源之一。目的：探讨重组人碱性成纤维生长因子、重组人表皮生长因子定向诱导人脐带间充质干细胞分化为神经干细胞的潜能。方法：采用碱性成纤维生长因子、表皮生长因子作为诱导剂，体外诱导人脐带间充质干细胞；在倒置显微镜下动态观察细胞形态学变化，并用免疫荧光法检测人脐带间充质干细胞向神经干细胞分化的情况，实时荧光定量PCR技术检测诱导前后神经干细胞标记蛋白巢蛋白在mRNA水平的相对表达量。结果与结论：形态学观察经诱导后的人脐带间充质干细胞呈神经干细胞球改变；免疫荧光法及实时荧光定量PCR技术均可检测到神经干细胞标记物巢蛋白，并可进一步分化表达神经元标志蛋白神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2以及神经胶质细胞蛋白、神经胶质原纤维酸性蛋白。碱性成纤维生长因子、表皮生长因子可定向诱导人脐带间充质干细胞向神经干细胞及神经元、神经胶质细胞分化。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.