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简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系放射性损伤敏感性与ROS含量关系以及依达拉奉的保护作用.方法：X射线单次照射来源于大鼠海马的原代神经元、星形肢质细胞以及星形胶质细胞-神经元共培养体系,对比评价正常培养或依达拉奉干预与否条件下细胞死亡、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化.结果：X射线照射引起原代神经元培养体系ROS含量及细胞死亡率明显升高.共培养体系细胞损伤较轻,星形肢质细胞培养体系则无明显损伤.依达拉奉通过清除ROS可以阻止细胞死亡.结论：放射损伤后,原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调.依达拉奉通过清除ROS逆转这-病理过程而产生神经元保护作用,值得临床推广.

简介：摘要目的探讨大剂量糖皮质激素冲击疗法治疗视神经挫伤（OpticNerveContusion）的效果及相关因素分析。方法选取开封市中心医院眼科（开封眼病医院）2010年6月—2014年12月收治的45例（45只眼）视神经挫伤的住院患者，根据采用的糖皮质激素药物分为地塞米松组（组1，15只眼）和甲基强的松龙组（组2，30只眼），组2根据甲基强的松龙起始剂量1000mgqd、500mgqd、分为2A组（15只眼）、2B组（15只眼）两个亚组。结果1组的总有效率为73.33%，2A组和2B的总有效率均为93.33%，2A组的视力和VEP变化高于1组及2B组（P＜0.05）。结论在发病后尽早使用糖皮质激素是治疗视神经挫伤的关键，48小时后使用糖皮质激素是治疗视神经挫伤依然有效，采用静脉滴注甲基强的松龙1000mgqd为起始剂量的治疗方案能在短时间迅速提高视力，但对长期随诊视力提高无明显作用。

简介：来源于早期外胚间充质组织头部的神经嵴细胞迁移衍生出牙髓间充质干细胞，随后这些细胞产生牙髓细胞和成牙本质细胞。神经胶质细胞是另外一个神经嵴细胞衍生迁移而形成的细胞系。神经胶质细胞有广泛的分化发育潜能，研究发现神经胶质细胞可以分化为神经细胞和牙髓间充质干细胞，并且神经胶质细胞的不同分化发育阶段间可以互相转变。通常认为，大多数组织中的间充质干细胞来源于血管周细胞，但有研究发现相当一部分牙髓间充质干细胞来源于外周神经相关的神经胶质。本文通过对神经嵴细胞、牙髓间充质干细胞和神经胶质细胞的分化发育以及神经胶质细胞的衍生细胞的概述，介绍牙髓再生领域一种新的更有前景的牙髓间充质干细胞来源。

简介：摘要目的通过化学萃取方法处理兔胫神经，并移植于wistar大鼠坐骨神经缺损处，观察大鼠早期神经电生理恢复情况。方法选取成年日本大耳白兔5只作为神经供体，切取双侧胫神经各3cm，经化学方法制成去细胞神经基膜管，其中15段用4500U/ml的NGF溶液4℃浸泡24小时；另15段置于无菌PBS缓冲液中4℃保存备用；选取witar大鼠45只，根据移植物的不同，将Wistar大鼠随机分为3组，每组15只实验组（A组）去细胞异种神经基膜管复合NGF移植组、对照组Ⅰ（B组）去细胞异种神经基膜管移植组、对照组Ⅱ（C组）自体神经移植组。分笼喂养，术后1个月行神经电生理检测，包括胫后肌群运动诱发电位，再生神经的传导速度。结果刺激移植段近侧神经，均在大鼠胫后肌群记录到运动诱发电位，神经传导速度为平均为A组21.16±2.31m/s，B组为13.37±1.89m/s，C组为21.43±2.18m/s，A组与C组比较无统计学意义（P＞0.05）,A组与B组比较差异有显著性（P＜0.05），说明神经恢复效果优于B组。结论化学去细胞异种神经修复大鼠坐骨神经缺损，术后1个月，复合NGF的去细胞神经基膜管运动传导功能恢复优于单纯去细胞神经基膜管，效果更加接近于自体神经移植。

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简介：节细胞神经瘤（ganglioneuroma，GN）是起源于交感神经节细胞的少见良性肿瘤。发生在肾脏的病变非常罕见，国内迄今文献报道不足5例。由于该病例缺乏典型临床表现，容易误诊。本文对1例确诊为肾节细胞神经瘤的病例报告如下。

简介：1临床资料患者，男，63岁，于2014年10月20日清晨醒来时突发左眼视物模糊，视力下降且伴有疼痛，7天后到医院检查，左眼视野完全缺损，眼底未见异常。患者入院后生命体征平稳，神志清，精神差，自主体位，检查合作。辅助检查：生长激素基础值11．2μg/L（男性正常值〈2．0μg/L）。尿香草基杏仁酸（VMA）187．9μmol／24h（正常值9．6～49．5μmol／24h）。头颅MRI检查（图1）提示鞍区占位性病变，右侧颞部头皮软组织肿胀，蝶鞍及双侧筛窦内为稍长T1、混杂长T2信号影充填。

简介：摘要目的研究分析肾上腺节细胞神经瘤CT诊断特点及临床应用价值。方法整理分析经手术证实13例节细胞神经瘤CT影像表现。所有患者均行CT平扫及增强。结果男3例、女10例，13例均单发，右肾7例，左肾6例。椭圆形5例、水滴形4例、圆形3例、腰果形1例，病灶直径1.5-13cm，平均5.3cm。所有病灶边界清晰，呈嵌入式生长，推压临近结构。其中有3例病灶内可见沙粒样钙化。增强后动脉期强化不明显，门脉期、实质期呈轻度延迟强化。结论肾上腺节细胞神经瘤CT表现有一定的特征性，充分认识其影像表现可以提高术前诊断率。

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简介：背景：神经母细胞瘤是婴幼儿和儿童最常见的实体肿瘤之一,靶向肿瘤干细胞的治疗能够有望从根本上治愈肿瘤,但是肿瘤干细胞数量较少,并具有抗凋亡、抗放化疗能力等,导致其对于放疗、化疗并不敏感。目的：探究干细胞标志物CD133在神经母细胞瘤中的表达及其临床意义。方法：收集2004年6月至2014年2月新疆医科大学第一附属医院小儿外二科诊治的58例神经母细胞瘤患儿临床资料,其中神经母细胞瘤患儿46例,节细胞母细胞瘤患儿12例,通过免疫组织化学分析法分析所有患儿肿瘤组织中的CD133表达水平,并研究神经母细胞瘤的病理分型、INSS分期、术后存活时长与CD133表达水平之间存在的联系。结果与结论：共有22例（48%）神经母细胞瘤患儿CD133表达为阳性,有4例（33%）节细胞母细胞瘤患儿CD133表达阳性,肿瘤细胞胞浆为CD133主要表达部位。肿瘤组织各临床分期的CD133阳性率差异明显,其中1,2期为21%,3,4期为64%,4S期为36.4%,差异有显著性意义（P=0.011）;组织分型为预后良好型患儿CD133阳性率为29%,明显低于预后不良组织型患儿（57%）,差异有显著性意义（P=0.031）。CD133阴性患儿生存周期显著长于CD133阳性患儿（P〈0.05）。结果表明干细胞标志物CD133的表达与神经母细胞瘤发生、发展、转归有密切联系,在评估患儿术后存活时长、改进该病的诊断和治疗等方面具有重要意义。

简介：摘要目的探讨肾上腺节细胞神经瘤的病因，诊断及治疗。方法回顾性分析2010-2014年收治的5例肾上腺节细胞神经瘤的患者的临床资料，并结合相关文献进行分析讨论。结果男性4人，女性1人，平均年龄50岁。5例均行腹腔镜下肾上腺切除术，病检证实是肾上腺节细胞神经瘤，术后均随访1～40个月，未见复发及转移。结论肾上腺节细胞神经瘤是临床少见的良性肿瘤，B超、CT及MRI有助于术前诊断，确诊需病理组织学检查。治疗以腹腔镜下肾上腺切除术优于开放手术。

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。

简介：摘要目的研究分析NECL１在抑制神经胶质瘤细胞的侵袭、迁移以及诱导其分化过程中的影响.方法在胶质瘤U２５１细胞系中,经过Transwell以及划痕实验等方法对神经黏附分子在恢复表达后对肿瘤细胞侵袭及迁移的影响进行观察,为证明神经黏附分子NECL１恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响进行细胞外金属蛋白酶活性的检测等.结果在胶质瘤U２５１细胞系中,肿瘤细胞的侵袭及迁移在NECL１恢复表达后会遭到抑制,同时U２５１细胞中恢复表达后,具有向星形胶质细胞分化的趋势等.结论在肿瘤细胞的迁移和侵袭中神经黏附分子NECL１具有不同程度的抑制作用,并可具有对神经胶质瘤U２５１细胞向星形胶质细胞方向分化的诱导作用.关键词神经黏附分子NECL１;抑制;神经胶质瘤细胞AbstractobjectivetostudytheanalysisNECL１insuppressingtheinvasionofgliomacells,theeffectintheprocessofmigrationandinducingthedifferentiaＧtion．MethodsingliomacelllineU２５１,afterTranswellandscratchtestmethodofneuraladhesionmoleculeexpressedinrecoveryafterthetumorcellinvasionandtoobservetheinfluenceofthemigration,toprovethattheneuraladhesionmoleculeNECL１recoveryexpressionoftumorinvasionabilityaftertheinfluenceofexＧtracellularproteaseactivityofmetaldetection．ResultsingliomacelllineU２５１,tumorcellinvasionandmigrationinNECL１expressionafterbeingsuppressed,afＧterUrecover２５１cellsexpressatthesametime,havetoastrocytesdifferentiationtrend,etc．ConclusionsintumorcellmigrationandinvasionofneuraladhesionmolecuKleeyNwEorCdLs１hasdifferentdegreeofinhibition,andcanbeonU２５１gliomacelldifferentiationtowardsastrocytesinducedeffect．neuraladhesionmoleculeNECL１;Inhibition;Gliomacells．中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２７８－０１

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：目的探讨肾上腺节细胞神经瘤的诊断与治疗。方法总结中南大学湘雅二医院2007年1月到2013年12月期间7例肾上腺节细胞神经瘤患者的诊治经验,并复习相关文献。7例患者均行超声、CT、内分泌相关检查,3例行腹腔镜手术,3例行开腹手术,1例行腹腔镜中转开腹手术。结果7例术后病检均为肾上腺节细胞神经瘤,3例有临床症状的患者,术后恢复正常。随访12～38月,7例患者均无复发或转移。结论肾上腺节细胞神经瘤通常无特异性临床表现,实验检查及影像学检查只能辅助诊断,最终的确诊依靠病理检查。本病的治疗主要是手术切除,预后大多良好。