简介：摘要目的探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA)与LN患病风险的关系。方法通过分别收集本院36名健康对照、32例LN患者的血清后，ELISA法检测AT1-AA，分析并比较2组间AT1-AA分子表达的吸光度（A）值，并进行血糖、血脂、血清肌酐、CRP的检测；进一步对LN患者血清胱抑素C、ESR以及补体C3、C4、ANA及抗dsDNA抗体等检测，通过肾穿刺活检苏木精-伊红（HE）及过碘酸雪夫（PAS）染色肾小球的结构。采用独立样本t检验、χ2检验、Spearman相关性分析及多元线性与回归进行统计分析。结果LN组血清肌酐和CRP[（103±37）　μmol/L、（21±8） mg/L]较健康对照组[（72±22）　μmol/L、（7±3） mg/L]明显升高，AT1-AA表达的平均A值在LN组（0.33±0.04）较对照组（0.25±0.06）高，差异均具有统计学意义（P<0.01）。多元线性回归分析后显示AT1-AA的表达与CRP（Beta=0.364，P=0.037)及尿蛋白量（Beta=0.497，P=0.004)呈正相关，与补体C3的水平呈负相关（Beta=-0.276，P=0.05）。同时AT1-AA高表达组肾小球病理结果显示系膜及毛细血管内皮增生、肾小球硬化更显著。结论LN患者中AT1-AA的表达明显增高且与CRP、尿蛋白量及补体C3呈一定的相关性，表明该自身抗体可能参与LN的发病及促进疾病的进展。

简介：玄参小、大剂量组、卡托普利组AT1AmRNA含量显著降低（P<,与模型组比较左心室心肌组织中AngⅡ的含量显著降低（P<,观察玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其1型受体基因表达（AT1AmRNA)的影响

简介：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者（脑出血组）和90名健康对照者（健康对照组）的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型（OR：3.852,95%CI：1.719～8.632;P〈0.01）、ACE基因DD型（OR：2.923;95%CI：1.406～6.079;P〈0.01）及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型（OR：4.250;95%CI：1.479～12.209;P〈0.01）是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody，AT1-AA）生命早期（胎儿期和哺乳期）暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150～170 g、AT1-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组，各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物，进行主动免疫建立AT1-AA阳性雌性大鼠模型；对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT1-AA水平，免疫组血清AT1-AA阳性且水平增长进入平台期即AT1-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后，2组雌性大鼠分别与健康的AT1-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d（G18）、生后21 d（P21）及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄（W12）的血液样本；整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT1-AA水平（吸光度A405），免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT1-AA阳性；采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平；并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT1-AA水平、总胆固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白-胆固醇［间接反映高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）］、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果（1）免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT1-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283，均高于同期对照组母代大鼠（分别为0.114±0.016和0.084±0.006，t值分别为14.64和9.57，P值均<0.001）。（2）免疫组子代大鼠在G18、P21的血清AT1-AA水平（子代大鼠G18：0.948±0.220、子代雄性大鼠P21：0.758±0.273、子代雌性大鼠P21：0.774±0.274），均显著高于同期对照组子代大鼠（子代大鼠G18：0.105±0.010、子代雄性大鼠P21：0.080±0.002、子代雌性大鼠P21：0.084±0.005，t值分别为10.10、7.46、7.55，P值均<0.001），且均与其同期母代大鼠血清AT1-AA水平呈正相关（子代大鼠G18：R=0.78，P=0.038；子代雄性大鼠P21：R=0.82，P=0.006；子代雌性大鼠P21：R=0.82，P=0.007）；而在W12的血清AT1-AA水平与同期对照组子代大鼠比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。（3）免疫组母代大鼠在G18的血清TC水平［（2.36±0.32）mmol/L］显著高于同期对照组母代大鼠［（1.95±0.24）mmol/L，t=2.70，P=0.019］，在P21的血清TC、HDL水平［分别为（2.82±0.50）和（1.94±0.33）mmol/L］均显著高于同期对照组母代大鼠［分别为（2.18±0.26）和（1.57±0.23）mmol/L，t值分别为3.41和2.80，P值分别为0.004和0.013］。（4）与同期对照组子代大鼠比较，免疫组子代大鼠在G18、W12脂代谢均无显著变化（P值均>0.05）。免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平［子代雄性大鼠TC：（2.38±0.52）mmol/L、HDL：（1.44±0.32）mmol/L，子代雌性大鼠TC：（2.50±0.72）mmol/L、HDL：（1.41±0.33）mmol/L］，均显著高于同期对照组子代雄性和雌性大鼠［子代雄性大鼠TC：（1.83±0.30）mmol/L、HDL：（1.07±0.18）mmol/L，子代雌性大鼠TC：（1.70±0.26）mmol/L、HDL：（1.00±0.14）mmol/L，t值分别为2.73、2.98、3.16和3.41，P值分别为0.015、0.009、0.006和0.004］。（5）免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平与其同期母代大鼠的血清TC、HDL水平之间均无相关性（R值均<0.5，P值均>0.05）；免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清HDL水平与其自身血清TC水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.98，子代雌性大鼠R=0.97，P值均<0.001），且与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.74，P=0.023；子代雌性大鼠R=0.91，P=0.001）；免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC水平与其自身血清AT1-AA水平均呈正相关（子代雄性大鼠R=0.72，P=0.030；子代雌性大鼠R=0.90，P=0.001）。结论AT1-AA的生命早期暴露可能导致子代大鼠TC和HDL的异常表达。

简介：目的建立人胃癌裸鼠移植瘤模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对胃癌生长和血管生成的影响。方法设立对照组、ACEI组（又分为培哚普利组和卡托普利组）、ARB组（又分为氯沙坦组和缬沙坦组），定期观察各组肿瘤生长情况并测量肿瘤体积，3周后取出肿瘤标本，采用免疫组化测定各组的基质金属蛋白酶7（MMP-7）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和癌周微血管密度（MVD）。结果ACEI组和ARB组移植瘤体积与对照组相比．均明显受到抑制（P〈0．011。ACEI组和ARB组肿瘤组织中的VEGF和MVD与对照组比较，均显著降低（P〈0．05和P〈0．01）。ACEI组对MMP-7的表达具有抑制作用（P〈0．05）；而ARB对MMP-7无显著抑制作用。结论ACEI和ARB能明显抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长以及新生血管的形成。

简介：摘要血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是目前新型的抗高血压药物。从第一个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦问世以来已经有二十余年时间。随着对其构效关系和作用机理的深入研究，越来越多的此类药物被设计合成和进入临床研究阶段。

简介：以氯沙坦（losartan）为代表的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensinreceptor1receptorblocker,ARB）的临床广泛应用为高血压治疗开创了一个新的天地.近年来,ARB及其受体的研究让我们认识到此类药物不仅仅在高血压防治方面有较好的效果,而且在诸多高血压相关疾病和非相关疾病治疗上有广阔的应用价值.

简介：与ACEI组中333例中8.5%及安慰剂组888例中10.5%相似,高于氯沙坦组3.8%或安慰剂组3.9%,药物有关副作用（氯沙坦组15.3%

简介：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制，也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），通过阻滞特异性血管紧张素受体，干扰RAAS的活性，成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面，与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比，ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物，而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物，可以作为治疗高血压的主要药物。

简介：2010年6月14日,《柳叶刀·肿瘤学》在线发表了一项大型荟萃分析结果,分析表明,使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与新发生癌症危险轻度增加相关。

简介：

简介：目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P＜0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.

简介：目的了解血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺脏NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活化中的作用.方法应用随机数字表法将88只BALB/c小鼠分为对照组8只、LPS组40只、LPS＋AT1受体拮抗剂ZD7155组40只.3组小鼠均行气管穿刺.LPS＋ZD7155组小鼠腹腔注射ZD7155（10mg/kg）,对照组和LPS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.30min后,将1mg/mLLPS分别滴入LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠气管中（2mg/kg）,对照组小鼠以等体积生理盐水替代LPS经气管滴入.于滴注LPS后1、3、6、12、24h,留取LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠肺组织标本;对照组小鼠于滴注后24h取肺组织标本.采用蛋白质印迹法检测肺组织AT1受体的表达,用凝胶电泳迁移率变化分析法检测肺组织NF-κB和AP-1活性.对各实验结果进行单因素方差分析.结果LPS组小鼠各时相点肺组织AT1受体蛋白相对表达量较对照组（0.69±0.28）明显升高（F=9.356,P值均小于0.01）,6h时达高峰（3.44±0.90）;LPS＋ZD7155组各时相点均低于LPS组（F=9.356,P值均小于0.01）.LPS组小鼠各时相点肺组织NF-κB活性较对照组（5.47±0.08）显著升高（P=26.443,P值均小于0.05）,3h时达高峰（52.33±3.25）;LPS＋ZD7155组各时相点肺组织NF-κB活性均明显低于LPS组（F=26.443,P值均小于0.05）.LPS组小鼠各时相点肺组织AP-1活性较对照组（2.5±0.4）显著升高（F=34.685,P值均小于0.05）,其中6h时达高峰（73.3±9.5）,LPS＋ZD7155组各时相点肺组织AP-1活性均明显低于LPS组（F=34.685,P值均小于0.05）.结论AT1受体通过激活NF-κB和AP-1,参与LPS诱导的AL1发生.

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.

简介：背景：红花黄色素有治疗糖尿病肾病等作用，能够保护肾脏功能，减少损害，延缓或阻止糖尿病肾病的发展。目的：进一步验证红花黄色素对糖尿病肾病大鼠肾脏的作用以及其对肾脏细胞血管紧张素Ⅱ1型受体的表达的影响。方法：选择30只大鼠，随机分为3组，正常对照组、模型组和实验组，每组10只大鼠。实验组和模型组大鼠建立糖尿病肾病模型。建模成功后1周开始实验组大鼠每天给予红花黄色素注射液27.8mg/kg腹腔注射，1次/d，模型组和对照组每天给予等量生理盐水腹腔注射，共给药23周。观察大鼠的各项肾脏相关生化指标、肾脏组织的病理学变化以及肾脏组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达情况。结果与结论：①实验组和模型组大鼠的肥大指数明显高于对照组（P〈0.05）。②模型组的24h蛋白尿、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及尿素氮均高于对照组（P〈0.05）；实验组的24h蛋白尿、糖化血红蛋白、总胆固醇及尿素氮均高于对照组（P〈0.05）；实验组的24h蛋白尿、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及尿素氮均低于模型组（P〈0.05）。③模型组大鼠肾小球肥大，毛细血管的基底膜明显增厚，细胞增生，系膜增宽；对照组大鼠肾脏组织结构发现异常改变；实验组大鼠的肾脏组织病理学损害程度介于对照组和模型组之间。④实验组和模型组的肾脏组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平高于对照组（P〈0.05），实验组的肾脏组织血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平低于模型组（P〈0.05）。结果说明，红花黄色素对糖尿病肾病的肾脏具有保护作用，其作用机制可能与其阻断肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关。

简介：摘要目的对检测进行分析，探究血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体在妊娠期高血压发病中的作用。方法采取不记名选择与自主报名与方式选取35位妊娠期高血压患者与35位正常妊娠妇女，高血压患者均于2015年3月1日-2016年3月1日时间段内确定，分别作为观察对象与对照对象。检测血管紧张素Ⅱ浓度以及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率，通过观察与分析，探讨其在妊娠期高血压发病中的作用。结果通过对血管紧张素Ⅱ浓度以及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率的检测发现，观察组血管紧张素Ⅱ浓度较高，血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率也较高，P值小于0.05。结论血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体在妊娠期高血压患者中检测阳性率较高，存在一定的作用。

简介：摘要目的探讨应用血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压的临床效果.方法选取２００９年７月－２０１２年８月我院心内科接诊的５６例高血压住院患者,随机分成两组每组２８例,对照组在常规治疗的基础上口服吲达帕胺,观察组在对照组治疗的基础上加用氯沙坦,对比两组治疗效果.结果观察组治疗总有效率明显高于对照组(９６．４３％vs７８．５７％),p＜０．０５,有统计学意义;观察组血压下降程度大于对照组,但两组不良反应发生率相近,p＞０．０５,无统计学意义.结论血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压降压效果显著,值得作为降压首选药物推广使用.关键词血管紧张素受体拮抗剂;高血压;临床疗效中图分类号R４文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０２９３－０２

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[（Ang（1-7）]与急性冠状动脉综合征（ACS）的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang（1-7）水平及血清肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI在不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）及正常对照组之间差异存在统计学意义（P〈0.01）;AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI呈正相关（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值（P〈0.01）,cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI诊断界值分别为：51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI（P〈0.05）,而AngⅡ与Ang（1-7）之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang（1-7）及AngⅡ/Ang（1-7）比值有统计学意义,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者病情评估具有指导意义。

简介：摘要所谓产前编程在国内很少有类似表述，在国外，其含义类同与fetaltiogramming也即胎儿规划，医学上指胎儿期受到产前不良因素影响，使之具体发育与不良因素相适应，所以要对其进行改变，通过改变规律来保证胎儿成年后的质量。本文就是对于胎儿在母体中受到的影响所导致的不良结果，以及利用肾内血管紧张素受体来对其进行改变的研究方法综述。

简介：高血压是一种常见病、多发病。我国现有1．6亿高血压病患者．而且每年还以300万人新发病递增．每年导致心脑血管合并症而死亡的有260万人．严重影响人民的生命和健康。自1994年第一个血管紧张素Ⅱ。（AngⅡ）受体拮抗剂（ARB）氯沙坦应用于临床以来已有13个年头。加之近年来一系列临床随机试验的结果．使我们对ARB的作用机制、药理作用、临床效果的认识不断更新。ARB以其对靶器官的保护作用及其临床不良反应少且轻微等特点．在心脑血管疾病的治疗中使用越来越广泛．符合现代抗高血压治疗的要求，已越来越受到临床上的重视。