简介：摘要牙缺失是口腔临床最常见的先天性颅面发育异常疾病，由遗传因素或(和)环境因素导致。牙齿发育受多条信号通路调控，其相关基因发生变异可导致牙齿发育异常。其中，Wnt/β-catenin信号通路相关基因缺陷是造成先天性牙缺失的重要原因之一。本文就近年来导致牙缺失的Wnt/β-catenin信号通路关键基因的分子遗传学研究进行综述，以期进一步了解Wnt/β-catenin信号通路在牙齿发育中的作用，为先天性牙缺失遗传学病因研究提供新的方向。

简介：老年性痴呆,又称阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）,是发生在老年期及老年前期的一种慢性进行性发展的致死性中枢神经系统神经退行性疾病。随着寿命的延长,AD的患病年龄越来越年轻化,发病率及病死率越来越高。本文结合国内外较新的研究成果,提出了Wnt/β-catenin修饰神经干细胞移植治疗AD的新理念和策略,最终目标是为了改善老年人的身心健康。

简介：目的：建立SD大鼠胫骨牵张模型，研究Wnt／β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法：建立SD大鼠胫骨牵张模型，以0．15mm／12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1（recombinantratDkk1，25μg／kg），稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本，进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本，进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16．0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组中，多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下，这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调（P〈0．05）。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论：Wnt／β-catenin通路参与了牵张成骨全过程，临床进行牵张成骨术时应避免Wnt／β-catenin通路受到抑制。

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简介：摘要目的探讨脑胶质瘤中Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin的表达水平与病理分级之间的关系,探讨其在胶质瘤发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化法检测β-catenin蛋白在30例不同级别脑胶质瘤,4例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中β-catenin蛋白表达与胶质瘤不同分级之间的关系。结果正常脑组织中没有β-catenin表达，低级别胶质瘤(I级、Ⅱ级)中有轻度表达，在高级别胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中有明显表达。两者之间有统计学意义(P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织中,β-catenin蛋白表达明显增高,β-catenin蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度相关。

简介：目的探讨PEG10基因对Wnt／β-catenin信号通路的影响在人肝癌发病机制中的作用，为肝癌的基因治疗提供新思路。方法应用脂质体转染技术将靶向PEG10的短发夹状RNA（shorthairpinRNA，shRNA）转染HepG2胞，利用半定量RT-PCR分别检测PEG10、β-catenin和Wnt1基因mRNA表达水平；同时应用MTT比色试验检测HepG2细胞增殖。结果转染PEG10-shRNA后HepG2细胞PEG10-mRNA水平下降65．6％，同时，β—catenin（CTNNB1）、Wnt1基因mRNA水平随之分别下降52．5％、96．1％。靶向封闭PEG10基因的表达明显抑制HepG2细胞增殖。结论靶向封闭PEG10可明显下调肝癌细胞Wnt／β-catenin信号通路关键因子D．catenin（CTNNB1）、Wnt1mRNA表达水平，PEG10基因对肝癌的促进作用可能与激活Wnt／β-catenin信号通路有关。PEG10具有促进HepG2细胞增殖作用。

简介：

简介：摘要支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病，其典型的病理特征包括气道重塑。气道重塑可导致气道高反应性、不可逆的气流受限以及肺功能的减退。研究表明，Wnt/β-catenin信号通路在肺损伤后的修复中发挥重要作用，同时，Wnt/β-catenin信号通路的异常激活可导致哮喘气道重塑。该文对Wnt/β-catenin信号通路与哮喘气道重塑的研究进展进行综述，并探讨其在哮喘中可能的治疗靶点，有利于进一步研究哮喘的临床治疗。

简介：摘要：Wnt/β-catenin信号通路是调节胚胎发育及细胞增殖的重要途径之一,其异常激活会影响细胞正常的生长、增殖及迁移,在结直肠癌的发生发展中扮演着重要角色。本文对Wnt/β-catenin信号通路在结直肠癌等发病机制中的影响进行综述,探讨Wnt/β-catenin信号通路与结直肠癌发生发展的关系,为其靶向治疗提供新的研究思路。

简介：摘要肾上腺皮质肿瘤是一种罕见且有高度侵袭性的恶性内分泌肿瘤，由于早期诊断困难，多数患者确诊时已有远处转移，导致其临床疗效及预后较差。Wnt/β-catenin信号通路是一条高度保守的发育信号转导通路，在参与胚胎发育及组织稳态的过程中，涉及调节细胞增殖、分化、极性及凋亡。异常激活的信号通路在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本文主要就Wnt/β-catenin信号通路在肾上腺皮质肿瘤中的研究进展作一综述。

简介：摘要目的对wntβ/catenin信号通路与骨关节炎发病机制的关系进行探析。方法临床资料选自2013年1月至2015年6月时间段内，为我院治疗的84例骨关节炎患者与20例健康膝关节标本，以进行对照分析。结果对照组的wntβ/catenin免疫组化阳性率是0%，轻度组是55.6%，差异性显著（P＜0.05）。对照组的MMP-13阳性率是10%，与轻度组（94.4%）、中度组（79.2%）的差异性明显（P＜0.05）。结论wntβ/catenin信号通路与骨关节炎发病机制的关系较为密切，且Adamts表达反应患者的病情发展过程，因此可根据其检测结果做好骨关节炎的预防与治疗，以有效控制骨关节的发展。

简介：目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌（prostatecancer，PCa）干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本，应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞，应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt，β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达；RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA（4.57±0.83）和β-cateninmRNA（3.93±0.78）水平较前列腺增生组织（1.32±0.35、1.48±0.44）和正常前列腺组织明显增高（1.00±0.12、1.00±0.11），差异有统计学意义（F=13.287、12.648，P均=0.000）；WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt（0.87±0.10）和β-catenin（1.12±0.23）蛋白水平较前列腺增生组织（0.39±0.08、0.64±0.11）和正常前列腺组织（0.33±0.09、0.45±0.10）明显增高，差异有统计学意义（F=16.625、14.417，P均=0.000）。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。

简介：摘要目的观察细胞外因子wnt-1和wnt-3a及胞质蛋白β-catenin在蛋白水平和基因的表达水平，讨论其在宫颈癌的发生和发展中的作用，为宫颈癌发生和发展的病理机理提供理论依据。方法利用免疫组化法检验正常宫颈组织12例，宫颈上皮内瘤变组织18例，宫颈鳞癌组织20例中wnt-1、wnt-3a和β-catenin蛋白的表达，并对检测的数据进行数据统计学分析。结果wnt-3a在正常的宫颈组织、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌组织的阳性表达率分别为10%、37.5%和39.3%，三组的数据进行比较可以看到具有显著性差异（p<0.05）。结论wnt与β-catenin的表达异常与宫颈癌发生和发展具有密切的关系，有可能是进行宫颈癌早期诊断的附加标准，而wnt-3a蛋白与β-catenin蛋白进行联合检测可能会更精确的对宫颈癌早期的早期诊断和对其病理恶性程度进行判断。

简介：目的观察敲减BTBD7基因后人乳腺癌MCF-7细胞的运动侵袭能力的变化,并探讨其作用机制。方法将经慢病毒转染shRNA,敲减BTBD7基因表达后的细胞作为实验组（MCF-7-shBTBD7）,未进行慢病毒转染的细胞为对照组（MCF-7-vec）。应用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、MTT法绘制细胞生长曲线等方法来检测实验组和对照组内MCF-7细胞的侵袭转移以及增殖能力之间的区别,两组试验结果比较采取独立样本t检验。在此基础上通过肿瘤信号通路筛选芯片筛选出BTBD7作用的下游信号通路,并以Westernblot实验验证这条信号通路是否确实参与其中发挥作用。结果划痕愈合实验结果显示,与对照组相比,实验组MCF-7细胞的迁移能力显著降低[24h愈合率：（85.95±5.30）%比（43.38±4.01）%,t=18.108,P〈0.001];Transwell侵袭实验显示实验组和对照组细胞侵袭能力出现明显的差别,与对照组相比,实验组细胞的侵袭能力显著降低（24h细胞计数：152±7比50±8,t=27.378,P〈0.001）;MTT实验显示从第4天开始两组细胞增殖能力出现差异,对照组细胞数为（3.17±0.23）×10^4/ml,明显高于实验组的细胞数为（2.58±0.21）×10^4/ml,差异具有统计学意义（t=3.189,P〈0.050）;第7天对照组的细胞数为（9.57±0.36）×10~4/ml,仍然显著高于实验组的细胞数（7.29±0.37）×10^4/ml,差异具有统计学意义（t=7.654,P〈0.050）。通过双荧光素酶检测系统检测肿瘤信号通路筛选芯片的结果表明Wnt信号通路的相对荧光强度在两组间差异有统计学意义（t=12.509,P〈0.001）,Westernblot实验结果同样表明,与对照组相比,实验组的c-Myc、MMP-7以及β-catenin的蛋白水平均发生变化。结论BTBD7基因可能通过作用于Wnt/β-catenin信号通路促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭转移。

简介：摘要目的本研究组通过监测Wnt-1、β-catenin在子宫内膜损伤修复中表达变化情况，探讨Wnt信号途径在子宫内膜干细胞增殖分化中的重要作用。方法通过建立了体外观察子宫内膜干细胞的模型，采用蛋白印迹及免疫组化方法检测大鼠子宫内膜损伤修复中Wnt-1、β-catenin基因的表达变化情况结果蛋白定量及免疫组织化学结果均显示正常及损伤后12h子宫干极少量表达Wnt-1及β-catenin，损伤后18hWnt-1及β-catenin表达最强，其后随时间延长，Wnt-1及β-catenin表达逐渐减少。结论Wnt-1在子宫干细胞早期增殖分化中起重要调控作用，而β-catenin在子宫损伤后的组织修复过程中对子宫干细胞的增殖分化发挥了一定的作用。

简介：摘要目的探讨LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响，并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制。方法选取2017年10月—2018年5月承德医学院附属医院收治的胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织样本，采用qRT-PCR检测在临床收集的胃癌和癌旁组织样本中的LYN表达水平。以胃癌AGS细胞为实验对象，利用脂质体Lipofectamine2000将shRNA-LYN转染至胃癌AGS细胞中作为实验组(sh-LYN组)，未转染细胞为对照组(NC组)。qRT-PCR检测转染前后AGS细胞中LYN mRNA表达情况。Transwell检测细胞的迁移和侵袭；TUNEL检测细胞凋亡；蛋白印迹分析(Western Blot)检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白，对其调控机制进行研究。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，两组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果LYN mRNA表达在胃癌组织中被显著上调(t＝11.04，P<0.001)；sh-LYN转染胃癌细胞可使LYN蛋白的表达量低于正常对照组(F＝961.26, P＝0.016)；转染后，sh-LYN组细胞的迁移、侵袭受到抑制(t＝3.437、4.450，P＝0.011、0.026)，转染后sh-LYN组细胞的凋亡率显著高于正常对照组(t＝6.482，P＝0.003)；Western Blot检测结果：相比于正常对照组，sh-LYN敲低LYN的表达之后，可显著降低Wnt3和β-catenin的表达。下游蛋白的检测发现LYN敲低后，EMT上皮标记E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达增加，EMT间充质标记N-钙黏蛋白(N-cadherin)，波形蛋白(vimentin)表达则下调，相关蛋白锌指蛋白1(Snail1)和锌指蛋白2(Snail2)表达也下调。结论敲低LYN可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，并诱导胃癌细胞凋亡，其过程与Wnt/β-catenin信号通路有关。

简介：

简介：【摘要】目的：基于Wnt/β-catenin信号通路探讨绞股蓝皂苷防治脊髓损伤的作用机制。方法：SPF 级雄性SD大鼠50只，随机分为5组，即假手术组，模型组，GPs低剂量（25 mg/kg）组，GPs中剂量（50 mg/kg）组，GPs高剂量（100 mg/kg）组，每组10 只。采用BBB评分评估GPs对大鼠运动能力的影响及GPs的剂量效应；HE染色观察脊髓组织病变；Elisa检测血清中SOD、MDA活性；用Western Blot检测wnt/B-catenin信号通路相关蛋白B-catenin和wnt的表达，结果：GPs低剂量组、GPs中剂量组、GPs高剂量组治疗后大鼠BBB评分均有所提升，GPs高剂量组的评分最高（P<0.05）；GPs高剂量组比各治疗组正常神经细胞数量多，细胞核破裂少，中性粒细胞浸润轻；各治疗组SOD、MDA的表达较模型组均有所降低，其中GPs高剂量组SOD、MDA的表达量减少更明显（P<0.05）；各治疗组β-catenin和Wnt蛋白表达较模型组均有所增加，其中GPs高剂量组增加更明显（P<0.05）。结论：绞股蓝皂苷能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路达到保护脊髓神经元免受氧化应激损伤的作用。

简介：摘要目的研究泛醌氧化还原酶复合物组装因子4（NDUFAF4）的表达与肝癌患者临床预后的相关性，探究NDUFAF4对人肝癌细胞系的辐射敏感性的影响及其机制。方法通过数据库及肝癌组织样本探究NDUFAF4在肝癌中的表达及其表达水平与临床预后的相关性。通过脂质体将敲减NDUFAF4基因的质粒si-NDUFAF4转入HepG2和Huh7细胞，克隆形成实验检测辐射敏感性。同时通过裸鼠开展荷瘤实验，免疫荧光法检测β联蛋白（β-catenin），蛋白质印迹法检测上皮钙黏素（E-cadherin）和神经钙黏素（N-cadherin）的蛋白表达。结果生物信息学分析结果证实，NDUFAF4在肝癌组织中显著高表达，其表达水平越高，患者预后越差（P＜0.05）。NDUFAF4在肝癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织；克隆形成实验证实，敲减NDUFAF4显著降低肝癌细胞的生存率（P＜0.01）；体内实验证实，敲减NDUFAF4可以减慢癌细胞增殖，减少β-catenin及Ki-67的表达。敲减NDUFAF4显著减少肝癌细胞系核内β-catenin的蛋白水平，提示NDUFAF4可以激活Wnt/β-catenin通路。敲减NDUFAF4显著上调E-cadherin和下调N-cadherin的蛋白表达水平。结论敲减NDUFAF4可以通过抑制Wnt/β-catenin通路增强人肝癌细胞系的辐射敏感性，并且与临床预后紧密相关，或可为克服肝癌的辐射抗性提供新的靶点。

简介：摘要目的探讨慢性心理应激抑制Wnt/β-catenin通路加剧肠道屏障损伤促进肠炎发展的机制，为炎症性肠病临床诊疗提供新的治疗策略。方法采用C57BL/6J小鼠建立慢性心理应激与肠炎共病模型，HE染色分析慢性心理应激对肠道病理损伤程度的影响，ELISA检测促炎因子表达水平，透射电镜及扫描电镜观察结肠细胞超微结构及肠腔黏液层状态，免疫荧光分析黏蛋白2的分泌及细胞增殖标记分子Ki67的表达情况，阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色分析杯状细胞数量，Western blot检测肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达、维持隐窝增殖的Wnt/β-catenin通路关键蛋白β-catenin及下游蛋白c-myc的表达水平。结果与对照组比较，应激组糖水偏好降低、悬尾及游泳时间增加，下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素表达水平增高(P均<0.05)。慢性心理应激加速肠炎小鼠体重下降和结肠缩短，加剧病理损伤，释放促炎因子，肠上皮微绒毛消失增多、细胞超微结构损伤更严重，而对照组和应激组均无病理损伤。进一步研究发现，慢性心理应激加重小鼠肠屏障损伤且通过抑制Wnt/β-catenin通路抑制肠屏障修复。结论在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎模型中，慢性心理应激预处理抑制了Wnt/β-catenin通路，肠上皮的修复能力减弱，加剧肠屏障的黏液层丢失和紧密连接结构损伤，促进肠炎发展。在无肠炎存在的情况下，本研究采用的30 d管束缚应激对Wnt/β-catenin通路及肠道屏障无显著性影响。