简介：摘要目的观察LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响并分析其调控机制。方法2018年2月至2019年12月，通过蛋白印迹分析(Western blot)检测在承德医学院附属医院2017年至2018年间接受外科手术患者的LYN，并临床收集的胃癌和癌旁组织样本中的表达差异；免疫组化检测分析LYN与临床病理指标间的关系；利用RNA干扰技术敲低LYN在胃癌细胞系AGS中的表达，Western blot检测转染效率；克隆形成和Transwell实验分别用于检测LYN敲低对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响；Western blot检测相关信号通路相关蛋白；使用信号途径激活剂IGF-1进行拯救实验，分析IGF-1是否可以逆转LYN敲低对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用，对其调控机制进行研究。两组比较采用独立样本t检验。结果LYN在胃癌组织中的的表达被显著上调；LYN在胃癌组织中的表达与患者的病理分级及分期显著相关；sh-LYN转染胃癌细胞可使LYN蛋白的表达量低于正常对照组(P<0.05)；转染后，sh-LYN组的细胞克隆形成率为(25.2±1.8)%，细胞侵袭数目为(51.67±3.53)个，迁移细胞数目为(231.70±11.98)个，与NC组比较，sh-LYN组细胞的增殖、迁移、侵袭受到抑制(t＝3.850、3.437、4.450，P<0.05)；Western blot检测结果，与正常对照组比较，sh-LYN敲低LYN的表达之后，可显著降低Wnt3和β-catenin的表达(t＝7.058、5.617，P<0.05)，而且IGF-1逆转了LYN敲低对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论敲低LYN可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导胃癌细胞凋亡，其过程与Wnt/β-catenin信号通路有关。

简介：摘要目的探讨LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响，并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制。方法选取2017年10月—2018年5月承德医学院附属医院收治的胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织样本，采用qRT-PCR检测在临床收集的胃癌和癌旁组织样本中的LYN表达水平。以胃癌AGS细胞为实验对象，利用脂质体Lipofectamine2000将shRNA-LYN转染至胃癌AGS细胞中作为实验组(sh-LYN组)，未转染细胞为对照组(NC组)。qRT-PCR检测转染前后AGS细胞中LYN mRNA表达情况。Transwell检测细胞的迁移和侵袭；TUNEL检测细胞凋亡；蛋白印迹分析(Western Blot)检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白，对其调控机制进行研究。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，两组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果LYN mRNA表达在胃癌组织中被显著上调(t＝11.04，P<0.001)；sh-LYN转染胃癌细胞可使LYN蛋白的表达量低于正常对照组(F＝961.26, P＝0.016)；转染后，sh-LYN组细胞的迁移、侵袭受到抑制(t＝3.437、4.450，P＝0.011、0.026)，转染后sh-LYN组细胞的凋亡率显著高于正常对照组(t＝6.482，P＝0.003)；Western Blot检测结果：相比于正常对照组，sh-LYN敲低LYN的表达之后，可显著降低Wnt3和β-catenin的表达。下游蛋白的检测发现LYN敲低后，EMT上皮标记E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达增加，EMT间充质标记N-钙黏蛋白(N-cadherin)，波形蛋白(vimentin)表达则下调，相关蛋白锌指蛋白1(Snail1)和锌指蛋白2(Snail2)表达也下调。结论敲低LYN可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，并诱导胃癌细胞凋亡，其过程与Wnt/β-catenin信号通路有关。

简介：全身的豺狼座erythematosus(SLE)的一个特点是由汽车反应的B房间的各种各样的自身抗体的一致生产。Interferon-α；(IFN-α；)发信号高度在SLEB房间被激活并且由B房间在抗体反应起一个重要作用。以前的研究证明了CD180否定的B房间，戏剧性地在SLE病人被增加，为自身抗体的生产负责。然而，在CD180和IFN-α之间的协会；未知的发信号的遗体。在现在的学习，我们在调整IFN-α的激活上探索了CD180的效果；在B房间发信号。我们发现CD180否定的B房间的数字在MRL/Mp-Fas(lpr/lpr)被增加豺狼座容易的老鼠与野类型的老鼠相比。Phenotypic分析证明CD180否定的B房间包括了CD138+plasmablast/plasma房间和GL-7+幼芽的中心(GC)B房间。尤其是，CD180的结扎显著地禁止了IFN-α；信号变换器的导致的phosphorylation和抄写2的使活跃之物(STAT-2)和以在vitro的一种Lyn-PI3K-BTK-dependent方式的刺激IFN的基因(ISG)的表示。而且，CD180的结扎能也禁止IFN-α；在在vivo的B房间的导致的ISG表示。而且，像使用费的受体7并且像使用费的受体9发信号小径能显著地downregulateCD180表示并且调制在IFN-α的激活上发信号的CD180的禁止的效果；发信号。一起，我们的结果加亮在CD180否定的B房间的增加的比例和IFN-α的激活之间的靠近的协会；在SLE发信号。我们的数据提供分子的卓见进IFN-α的机制；在为SLE处理的SLEB房间和一条潜在的治疗学的途径的发信号的激活。