简介：摘要肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，也是肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)中最多的免疫细胞。免疫微环境是肿瘤细胞与免疫细胞共存的内外环境。有大量实验证明TAMs在肿瘤发生发展中扮演了促肿瘤增殖，并通过分泌金属蛋白酶促进肿瘤细胞的远处转移，增强肿瘤细胞对化疗药物的抵抗等作用。文章主要就TAMs极化以及促进肿瘤侵袭转移的相关机制进行阐述。

简介：摘要放射治疗作为肿瘤治疗的主要治疗手段之一，能够有效控制肿瘤，抑制肿瘤生长和转移。然而近年研究却显示，放射会增强肿瘤细胞的增殖和侵袭能力，多种生长因子和多条信号通路参与其中，这可能导致了放疗后肿瘤的复发、转移发生。本文拟对放射后肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移等生物学行为的改变及相关生物学机制的研究做一探讨。

简介：摘要目的探究CTTN基因的沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的改变。方法采用脂质体转染法，利用特异性siRNA将CTTN基因进行沉默，westernblot检测其沉默效率。使用激光共聚焦显微镜检测CTTN基因沉默后，呈现红色荧光的TRITC-鬼笔环肽标记的F-actin和呈现绿色荧光的Dyligt488标记的cortactin共定位的黄色荧光-侵袭性伪足数量的改变情况。Transwell小室模型检测CTTN基因沉默前后侵袭细胞数量的改变。结果westernblot检测发现，siRNA可以将CTTN基因显著沉默。在此基础上，荧光共聚焦显微镜发现，CTTN沉默后出现侵袭性伪足的细胞比例显著降低(P＜0.05)。Transwell侵袭模型同样发现，CTTN沉默显著减少了侵袭细胞数量(P＜0.05)。结论CTTN基因在肿瘤细胞的侵袭进程中发挥重要作用，其表达的降低可以显著抑制细胞的侵袭能力。

简介：目的通过选择10nmol·L-1芬太尼作用于鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,研究芬太尼对鼻咽癌细胞迁移能力的影响。方法取对数生长期的鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,选择10nmol·L-1芬太尼分别作用于鼻咽癌细胞系30min和1h,Westernblot检测p-Src和Src表达,Transwell检测细胞迁移能力;构建Src过表达质粒,转染鼻咽癌细胞系,观察鼻咽癌细胞形态,检测细胞的迁移能力。结果10nmol·L-1芬太尼处理鼻咽癌细胞CNE2和HONE148h后,细胞呈现出类间质向上皮转化的形态特征,同时,与对照组相比,加入芬太尼处理组的鼻咽癌细胞其迁移能力显著降低;应用芬太尼分别处理鼻咽癌细胞30min和1h后,p-Src水平显著下调;此外,与转染空载体质粒的对照组相比,过表达Src的细胞迁移能力明显增强,而在过表达Src的细胞中同时联合芬太尼处理后,细胞的迁移能力没有被抑制。结论芬太尼可能通过抑制Src通路活化抑制鼻咽癌细胞侵袭转移。

简介：摘要目的探讨LSF促进肝癌细胞生长及具体的分子机制。方法1、构建真核表达质粒pcDNA-3-HA-LSF，2、质粒转染肝癌细胞HepG2,通过Matrigel侵袭实验检测细胞侵袭力的改变，3、通过RT-PCR、westernblot实验观察骨桥蛋白（OPN）的变化。结果1、成功构建质粒pcDNA-3-HA-LSF，2、转染质粒pcDNA-3-HA-LSF后，HepG2细胞的侵袭力增强，3、转染质粒pcDNA-3-HA-LSF后，OPN的mRNA和蛋白水平显著提高。结论LSF通过上调OPN，促进肝癌细胞的侵袭和转移。

简介：目的:观察北沙参对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响并探究其机理。方法:体外培养人正常支气管细胞系16HBE和肺癌细胞系H460,制备北沙参提取液作用于16HBE和H460细胞。CCK-8法检测北沙参提取液对16HBE细胞增殖能力的影响,Transwell法和Matrigel法分别检测北沙参提取液对H460细胞迁移能力和侵袭能力的影响,荧光定量PCR检测北沙参提取液对H460细胞中TIMP2表达水平的影响,ELISA检测北沙参提取液对H460细胞分泌TIMP2蛋白水平的影响。结果:5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液对16HBE细胞不产生毒性作用,5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液显著抑制H460细胞的增殖能力和侵袭能力,上调H460细胞对TIMP2的表达与分泌。结论:北沙参可上调肺癌细胞对TIMP2的表达与分泌,从而抑制其迁移和侵袭活动,在肿瘤临床治疗中具有良好应用价值。

简介：摘要目的观察T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2017年6月至2019年6月郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科收集的102例鼻咽癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1 mRNA表达。采用荧光定量PCR分析NP69、HK-1和CNE-2Z细胞系中Tiam1 mRNA表达水平。采用慢病毒介导Tiam1短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA感染CNE-2Z鼻咽癌细胞，建立对照细胞系和Tiam1敲降细胞系，分别为对照组和Tiam1 KD组。采用噻唑蓝(MTT)法分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析两组细胞体内生长和转移能力。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织Tiam1 mRNA表达水平(1.36±0.29)明显低于鼻咽癌组织Tiam1 mRNA表达水平(3.98±0.41)，差异有统计学意义(t＝4.901，P<0.05)。正常鼻咽上皮细胞Tiam1 mRNA表达水平(1.20±0.26)明显低于鼻咽癌细胞系HK-1和CNE-2Z Tiam1 mRNA表达水平(2.98±0.31、3.16±0.29)，差异有统计学意义(t＝3.192，P<0.05；t＝4.209，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.95±0.22)高于Tiam1 KD组细胞A值(1.37±0.19)，差异有统计学意义(t＝3.104，P<0.05)。对照组细胞体内生长45 d后肿瘤体积[(1 832.37±281.24) mm3]高于Tiam1 KD组细胞[(1 209.31±145.19) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.016，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(109.39±9.31)个]明显高于Tiam1 KD组细胞侵袭数量[(52.19±7.56)个]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。对照组细胞体内淋巴结转移数量[(12.43±3.27)个]明显高于Tiam1 KD组细胞[(6.19±2.01)个]，差异有统计学意义(t＝3.120，P<0.05)。结论Tiam1在鼻咽癌组织中呈高表达，参与鼻咽癌细胞增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的分析Na+/H+交换蛋白1（NHE1）抑制剂对癌基因BRAF野生型（BRAFWT）和激活型BRAFV600E突变的胶质母细胞瘤（GBM）细胞生长和侵袭能力的影响。方法NHE1抑制剂Cariporide分别处理U251（BRAFWT）和AM38（BRAFV600E）GBM细胞系，乙酰甲酯化的2’,7’-双（2-羧乙基）-5（6）-羧荧光素荧光探针处理细胞并采用紫外分光光度计检测细胞在440 nm与490 nm的荧光强度，计算荧光强度比值以反映NHE1的活性，MTT法检测细胞增殖活性，基质胶-Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著高于U251细胞，差异均有统计学意义（P=0.006、0.010、0.047）；Cariporide处理的U251和AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著低于溶剂二甲基亚砜处理的U251和AM38细胞，差异均有统计学意义（U251：P=0.012、0.023、0.044；AM38：P=0.006、0.001、0.038）。结论采用Cariporide阻断NHE1活性可有效抑制BRAFWT和BRAFV600E突变型GBM细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨沉默人PC4和SFRS1互动蛋白1(PSIP1)基因在口腔鳞状细胞癌细胞中的表达以及沉默PSIP1对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭能力的影响，并初步探究其机制。方法采用RNA干扰技术沉默口腔鳞状细胞癌HN30细胞中PSIP1的表达，将细胞分为si-NC组(转染siRNA-NC)和si-PSIP1组(转染siRNA-PSIP1)。采用荧光实时定量PCR检测PSIP1的表达水平；细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力；蛋白质印迹法检测两组HN30细胞内上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达情况。结果PSIP1在si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞中的相对表达量分别为1.00±0.00、0.21±0.06，差异具有统计学意义(t＝22.30，P＝0.002)。si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞12 h的划痕愈合率分别为(48.21±4.66)%、(42.05±11.74)%，差异无统计学意义(t＝1.46，P＝0.173)；24 h的划痕愈合率分别为(86.61±6.06)%、(67.76±3.62)%，差异具有统计学意义(t＝8.01，P<0.001)；两组细胞穿膜数目分别为(91.00±7.05)个、(23.34±4.98)个，差异具有统计学意义(t＝19.20，P<0.001)；与si-NC组相比，si-PSIP1组HN30细胞的迁移能力及侵袭能力均显著下降(均P<0.001)。si-NC组、si-PSIP1组HN30细胞中上皮钙黏素的相对表达量分别为1.06±0.02、1.43±0.13，差异具有统计学意义(t＝-4.94，P＝0.036)；神经钙黏素的相对表达量分别为1.00±0.04、0.57±0.14，差异具有统计学意义(t＝5.03，P＝0.007)；与si-NC组相比，si-PSIP1组HN30细胞的上皮钙黏素蛋白表达上调，神经钙黏素蛋白表达下调。结论沉默PSIP1可显著抑制HN30细胞的迁移及侵袭能力，其作用机制可能与PSIP1对口腔鳞状细胞癌EMT途径的影响有关。

简介：摘要目的探讨木犀草苷对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法人皮肤鳞状细胞癌细胞A431购自美国标准生物品收藏中心。分别以80 μmol/L(木犀草苷-低组)、160 μmol/L(木犀草苷-中组)和240 μmol/L(木犀草苷-高组)木犀草苷处理A431人皮肤鳞状细胞癌细胞株，对照组未行木犀草苷处理，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)基因信使核糖核酸(mRNA)的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测ST7L、p21、周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等基因蛋白表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定A431细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK-q检验)。结果木犀草苷-低组、中组、高组A431细胞的增殖抑制率上升[(10.22±1.02)%、(23.51±2.36)%、(49.28±4.33)%，F＝644.968，P<0.05]，迁移[(87.36±8.33)%、(71.02±7.05)%、(55.32±5.43)%，F＝81.657，P<0.05]和侵袭细胞数[(73.65±7.22)个、(60.25±6.03)个、(41.25±4.33)个，F＝105.695，P<0.05]均降低，细胞中Cyclin D1(0.50±0.05、0.38±0.04、0.24±0.03，F＝116.198，P<0.05)、MMP-2(0.57±0.05、0.44±0.04、0.31±0.03，F＝107.242，P<0.05)和MMP-9(0.43±0.04、0.31±0.03、0.19±0.02，F＝194.667，P<0.05)基因蛋白含量降低，p21(0.46±0.04、0.61±0.06、0.76±0.00，F＝117.900，P<0.05)和ST7L(1.61±0.15、2.11±0.21、2.84±0.27，F＝118.059，P<0.05)基因蛋白的含量升高。过表达ST7L基因可提高A431细胞的增殖抑制率[(40.56±4.32)%]和p21蛋白(0.73±0.06)含量，降低迁移[(61.58±6.17)%]和侵袭[(52.65±5.23)个]细胞数，下调细胞中Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.36±0.03)和MMP-9(0.24±0.03)基因蛋白表达，差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制ST7L基因表达可逆转木犀草苷对A431细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论木犀草苷可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭，可能与促进ST7L基因表达表达有关。

简介：摘要多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme，GBM)是最具侵袭性的Ⅳ级星形细胞瘤，也是一种恶性程度最高的原发性恶性脑肿瘤，患者的中位生存期为15~17个月。目前GBM的常规治疗方法是手术切除、放疗和替莫唑胺化疗。肿瘤的侵袭性不仅是手术、放疗、化疗的主要障碍，也是GBM患者死亡的主要原因，并且GBM患者也会逐渐出现对化疗的耐药，从而导致肿瘤再生长或复发，但确切机制尚不十分清楚。近年来，缺氧在肿瘤转移和侵袭中的作用逐渐受到人们的广泛关注。了解缺氧如何诱导GBM细胞的侵袭性，对于研发新的更有效的治疗方法来对抗这种灾难性疾病显得尤为重要。目前认为缺氧可通过诱导GBM细胞外基质降解与重塑以及组织因子表达、促进上皮-间质的转化和血管生成、调控GBM离子通道等途径增加GBM的侵袭性。

简介：目的研究低氧对白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力的影响。方法细胞体外常规培养，用浓度为1%，3%，5%的氧分别处理细胞24h，以常氧培养K562细胞为对照组，通过细胞黏附实验检测细胞黏附力，细胞迁移实验检测细胞运动力，肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力，RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF），MMP-2，MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测细胞HIF-1α蛋白的表达。结果与对照组相比，3%和5%的氧均增强K562细胞黏附力、运动力和侵袭力（P〈0.05或P〈0.01），而且还能上调K562细胞HIF-1α蛋白，HIF-1αmRNA，VEGFmRNA，MMP9mRNA，MMP2mRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）；而1%氧与对照组相比，以上各检测指标无明显变化（P〉0.05）。结论适度低氧能增强白血病细胞株K562细胞侵袭能力和转移能力，其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF，MMP-2和MMP-9表达实现的。

简介：摘要目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达；采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率；应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响；采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加，在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后，可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05），而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭（P<0.05）。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。

简介：恶性肿瘤的侵袭与转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程，其中细胞黏附是肿瘤侵袭和转移的一个重要条件。许多研究表明，黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥重要作用。细胞黏附分子（celladhesionmolecules，CAMs）是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。黏附分子家族按其结构特点可将其分为以下五类：（1）免疫球蛋白超家族（immunoglobulinsuperfamily，IGSF）的黏附分子。

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：无

简介：摘要目的探讨微小RNA-429(micro RNA-429，miR-429)对神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞增殖、侵袭和转移的影响，及其在NB细胞中对IKKβ是否有调控作用及其调控机制。方法选择2016年6月至2018年6月青岛大学附属医院小儿外科术中切除的NB原发肿瘤组织和瘤旁正常组织。采用RT-PCR检测NB组织和正常对照组织中miR-429的表达水平；RT-PCR检测miR-429在NB细胞SH-SY5Y、SK-N-SH和对照细胞HUVEC中的表达情况；在SH-SY5Y和SK-N-SH中抑制miR-429的表达，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；在SH-SY5Y和SK-N-SH中过度表达miR-429，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；基因软件预测miR-429的靶基因并用荧光素酶报告实验进行验证；过度表达miR-429，采用RT-PCR和Western blot检测其对NF-κB通路下游基因cyclinD1、IL-8、Bcl2的影响，并用MTT检测过表达IKKβ后，miR-429对NB细胞抗肿瘤作用影响的变化。结果RT-PCR检测显示miR-429在NB组织中的表达为0.46±0.08，明显低于对照组织1.11±0.12，且差异有统计学意义(P<0.05)；miR-429在SH-SY5Y和SK-N-SH中的表达分别为0.37±0.06和0.45±0.08，明显低于HUVEC中的1.07±0.11，且差异有统计学意义(P<0.01)。抑制miR-429表达后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH分别为0.42±0.07和0.27±0.03，与对照组相比抑制作用明显(P均<0.01)。抑制miR-429表达后，细胞集落形成实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(255±6)个和(275±9)个，明显高于对照组(67±2)个和(82±3)个，且差异有统计学意义(P均<0.01)；细胞划痕实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞的愈合率分别为55%和61%，较对照组25%和36%高，且差异有统计学意义(P均<0.05)；细胞侵袭实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(74±2)个和(96±4)个，与对照组(34±1)个和(45±1)个比较，细胞侵袭能力明显增强(P均<0.05)；流式细胞术显示，各组NB细胞的凋亡显著降低(P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH的相对表达量为9.2±0.5和8.8±0.4，与对照组相比，过表达作用明显(P均<0.01)。过度表达miR-429后，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(20±1)个和(29±2)个，较对照组(76±2)个和(98±3)个低，且差异有统计学意义(P均<0.01)；划痕实验中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞愈合率为5%和7%，均较对照组22%和30%低，且差异有统计学意义(P均<0.05)；侵袭实验中，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(15±1)个和(11±1)个，均较对照组(38±1)个和(43±2)个低，且差异有统计学意义(P均<0.05)；流式细胞术中，各组NB细胞的凋亡增加(P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR检测cyclinD1、IL-8、Bcl2在SH-SY5Y(0.73±0.04、0.71±0.03、0.78±0.04)和SK-N-SH(0.65±0.03、0.73±0.03、0.58±0.02)的表达均较对照组降低，Western blot显示cyclinD1、IL-8、Bcl2蛋白表达下降，MTT显示IKKβ的过度表达，与对照组相比细胞增殖增加上述指标组间比较，差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05)。结论miR-429可能通过靶向调控IKKβ进而调节NF-κB炎症信号通路抑制NB细胞体外增殖、侵袭和转移，miR-429可以尝试作为阻断NB进展的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨RRM２在卵巢癌细胞侵袭中的功能.方法siRNA干扰SKOV－３和SKOV－３/cDDP细胞后,比较处理组与对照组间RRM２表达水平,并比较两组细胞侵袭能力.结果处理组与对照组处理前RRM２表达水平接近,都比较高,处理组在经处理２４h、４８h后RRM２表达水平明显降低,７２h后其水平基本上不变;在经siRNA干扰后,SKOV－３和SKOV－３/cDDP细胞的侵袭能力明显降低.结论RRM２在卵巢癌细胞中的表达较高并且与其侵袭力呈正相关.关键词核糖核苷酸还原酶亚单位M２(RRM２);卵巢癌细胞;侵袭中图分类号R７１１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－００７９－０１

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-16在肝细胞肝癌生长侵袭中的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测不同肝癌细胞株及人正常肝细胞(购自中国科学院上海细胞库)中miR-16表达，应用Lipofectamine™3000将miR-16 mimics、miR-16 NC转染到肝癌细胞，分别记为miR-16 mimics组和miR-16 NC组，并测定miR-16表达量，细胞活力、细胞凋亡、细胞周期、细胞侵袭能力及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、髓细胞白血病-1(Mcl-1)、细胞周期素D1(CCND1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Wnt3a及β-连环蛋白(β-catenin)表达。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。结果SMMC-7721(0.65±0.03)，HepG2(0.44±0.04)，Bel-7402(0.28±0.03)，Huh 7(0.87±0.06)和MHCC97(0.23±0.02)肝癌细胞中miR-16表达量显著低于L02正常肝细胞(2.16±0.22)(t＝11.291，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组(2.03±0.20)miR-16表达量较miR-16 NC组(0.54±0.05)提高(t＝7.311，P<0.01)。miR-16 mimics组(0.36±0.04)细胞活力较miR-16 NC组(0.59±0.06)降低(t＝9.436，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组细胞早期凋亡率(18.54±1.85)%及晚期凋亡率(20.37±2.03)%较miR-16 NC组[(2.35±0.20)%，(3.24±0.32)%]提高(t＝6.624，P<0.05)，差异有统计学意义，miR-16 mimics组细胞周期G1期(64.17±6.42)%较miR-16 NC组(48.45±4.85)%延长(t＝7.612，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组(42.53±1.36)细胞侵袭能力较miR-16 NC组(134.54±13.45)降低(t＝7.311，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot结果表明miR-16 mimics组中bcl-2、Mcl-1、CCND1、MMP-2、MMP-9、Wnt3a及β-catenin表达量较miR-16 NC组下调(t＝9.154，P<0.05)，差异有统计学意义。结论miR-16过表达可能通过阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制HepG2肝癌细胞的生长与侵袭。