简介：摘要目的如何鉴别肿瘤复发和胶质瘤术后的临床难题。方法为防止肿瘤复发，分别于术后6个月、11个月及13个月进行3个疗程放射治疗，采用MRI和PET在鉴别脑肿瘤假性进展中的作用。结论在遇到疑似假性进展的患者时，对化疗方案是否更换要慎重，而是否手术干预，更要综合考虑，多在有明显临床症状者才考虑手术。而密切的动态观察是最重要鉴别假性进展的方式。

简介：摘要恶性胶质瘤是很常见的中枢神经系统肿瘤，随着对肿瘤分子机制理解的深入，分子靶向疗法渐成热点。这一新疗法能改善肿瘤患者的治疗效果，同时降低药物毒性，属于肿瘤的生物治疗范畴。分子靶向治疗可能成为除手术、放疗和化疗之外脑恶性胶质瘤治疗的重要手段。其原理主要是针对在肿瘤发生发展过程中一些起关键作用的分子机制进行干预而达到抗肿瘤的目的。它有助于提高患者生存质量、延长生存时间，为攻克胶质瘤带来了新的希望。

简介：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤，其预后很差，目前恶性胶质瘤患者的中位生存期仍少于15个月。免疫治疗通过激发和补充机体的抗肿瘤免疫能力来杀灭肿瘤细胞，具有特异性强、不良反应轻和长期记忆等特点，是一种较理想的治疗策略。免疫治疗包括主动免疫治疗、被动免疫治疗、基因治疗等，本文将对胶质瘤的被动免疫治疗中的过继细胞免疫治疗进展做一综述。

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：脑胶质瘤为颅内原发的恶性肿瘤，手术切除是主要的治疗方法，术后可出现颅内局部复发或颅内转移，发生颅外转移极为罕见。我院收治1例脑胶质瘤患者，手术后发生脊柱转移，现报告如下。

简介：大脑胶质瘤病（gliomatosiscerebri，GC）是一种罕见的以神经胶质细胞弥漫侵袭性生长为特点中枢神经系统原发性肿瘤．其预后较差．平均中位生存时间为14．5个月。目前大脑胶质瘤暂无标准治疗方案．放化疗联合靶向治疗是治疗该病的有效方法。我科近期收治了一例大脑胶质瘤患者．经联合治疗后效果较好，现报道如下：1病例资料

简介：恶性胶质瘤的一个重要的生物学异常表现是能量代谢的改变。从而使肿瘤细胞保持更强的增殖、侵袭及在不利环境中存活的能力。其能量代谢的特征是即使在有氧的条件下也主要采用糖酵解的方式产生能量．这一过程受一系列的基因调节，并促使肿瘤细胞表现出恶性特征。所以，针对恶性胶质瘤细胞能量代谢过程的治疗为胶质瘤的治疗提供了新的途径。本文就恶性胶质瘤细胞能量代谢的特征、调节、生物学改变及在治疗中的应用进行综述。

简介：摘要目的本研究旨在检测GPR56及其mRNA在胶质瘤组织中的表达状态，分析GPR56表达程度与胶质瘤级别的相关性。方法收集38例胶质瘤患者标本，以6例脑外伤患者切除组织为对照组，分别以免疫组化SP法及RT-PCR半定量检测法检测GPR56及其mRNA在胶质瘤组织中的表达水平，并对结果进行统计分析。结果研究结果显示，GPR56在胶质母细胞瘤表达的阳性率为90%(18/20)，星形胶质细胞瘤Ⅰ～Ⅲ级阳性率为100%(18/18)，正常脑组织中阳性率为0；38例脑胶质瘤中GPR56mRNA的表达为84%(32/38)；且GPR56mRNA的表达在低级别与高级别胶质瘤之间无显著性差异(P>0.05)。结论GPR56在胶质瘤中高表达，且胶质瘤标本中GPR56mRNA的表达比较稳定，可作为一种标记物。

简介：脑胶质瘤是中枢系统常见的原发性肿瘤，恶性胶质瘤的平均生存期仅为10—14个月。技术进步，胶质瘤的治疗逐步深入到肿瘤生长、血管生成、侵袭迁移、凋亡等分子水平。所谓分子靶向治疗，是针对这些生物学事件进行分子水平的干预与调控。

简介：摘要

简介：神经胶质瘤是中枢神经系统（CNS）最常见的一类肿瘤，占了颅内原发肿瘤的35％-60％。2007年世界卫生组织（WH0）中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，其中Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤，大约占所有胶质瘤的77．5％。目前对神经胶质瘤的临床治疗采取以手术治疗为主，结合放疗、化疗等疗法的综合治疗．虽然能延长患者生存时间，但存在高复发率、高致残率、高病死率等问题，总体预后仍然较差。自20世纪70年代以来．维生素C（VC）抗肿瘤作用的研究日益进展，国外的医疗工作者已将其作为肿瘤治疗的补充和替代疗法之一．并报道了静脉注射维生素C治疗神经胶质瘤、卵巢癌、肾细胞癌、乳腺癌、大肠癌、非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的临床病例，认为其能改善患者的临床症状、提高生存质量、延长生存期。本文就维生素C对神经胶质瘤的治疗作用做一综述。

简介：摘要目的研究脑胶质瘤术后行化疗同步放疗治疗的应用。方法将我科收治的脑恶性胶质瘤术后病例72例随机分为联合组41例和治疗组31例，治疗组患者术后单纯行放射治疗；联合组在治疗组的基础上加用化学疗法。化疗与放疗同步进行，两组对比近期及远期疗效。结果联合组12、24、36月生存率分别明显高于治疗组(P<0.01)。联合组出现恶心、呕吐、白细胞和血小板下降等不良反应，经对症处理后迅速缓解。两组比较差异无统计学意义。结论脑胶质瘤术后行同步放化疗比术后单纯放疗治疗脑胶质瘤的疗效显著，且无明显不良反应，值得临床推广。

简介：摘要目的对于CT灌注成像在诊断脑胶质瘤方面的价值进行了探讨。方法选取我院在2011年1月至2013年1月间收治的进行脑胶质瘤检查的60例患者。根据检测结果进行分类，按照诊断标准分为两组高级别胶质瘤组与低级别胶质瘤组，最后两组的数据进行比较。所有参加本次研究的患者都进行了CT灌注扫描，并且在重建的CT灌注的图像上对患者的脑血流量、脑血容量、平均通过的时间进行了检测，同时对病理标本中患者的微血管的密度采取了测量。结果患者通过检测结果进行分组比较发现，高级别胶质瘤的脑血流量、脑血容量以及PS均值与低级别胶质瘤组相比明显较高，差异明显，具有统计学意义。但是在平均通过时间方面两组没有明显的差异，不具有统计学意义。结论经过Spearman的相关分析，发现高级别与低级别的胶质瘤组在CT灌注成像的参数方面差异较明显，并且脑血流容积值与微血管密度之间呈现正相关性。

简介：恶性胶质瘤颅外转移非常罕见，转移通常发生在神经轴，但颅外转移到肝、脾、肺、腹膜、淋巴结也可发生。不同于许多非神经系统恶性肿瘤。恶性胶质瘤的治疗失败原因主要是局部未控。患者最终死于局部病灶进展或大脑重要区域的复发或无法控制的颅高压。绝大多数脑胶质瘤复发发生在距原发灶2cm内的区域。我科从2010年到2011年共收治了2例该类患者，现结合文献对脑胶质瘤颅外转移流行病学、临床表现、转移分布、自然病史及诊断治疗方法作一报道。

简介：摘要目的探讨老年胶质瘤术后低蛋白血症有针对性的治疗护理措施，预防并发症的发生。方法对老年胶质瘤手术病人分别于术前、术日、术后1天、术后3天和术后7天进行血液生化检查，对检查结果及时分析记录，并采取措施进行干预。结果老年胶质瘤术后病人血液白蛋白均明显低于正常，尤以术日最低。结论通过监测病人血常规、白蛋白指标，有针对性地进行肠内、肠外营养支持方面进行调节，对预防术后并发症的发生有着重要的预防作用。

简介：一、简介吉林大学第一医院神经外科胶质瘤综合诊治中心于2011年成立．是东北地区首个针对胶质瘤的多学科综合诊治中心。吉林大学第一医院神经外科。是东北地区最早的由国务院批准的神经外科博士生培养单位，50余年的发展使我们形成了一支以微侵袭神经外科技术为依托的设备先进、技术力量雄厚的医疗队伍。目前我科是卫生部临床重点专科、吉林省卫生厅重点专科、吉林省神经外科质控中心、吉林大学神经外科诊疗中心。吉林大学重点培育专科、吉林大学第一医院重点发展专科。我科在显微手术切除位于脑干、松果体区、岩斜区、海绵窦内及脊髓肿瘤方面具有一定的技术领先优势；推广采用荧光显微镜及术中麻醉唤醒等新技术改善脑功能区肿瘤的手术效果；整合神经影像、肿瘤放疗、化疗、核医学及光动力治疗等技术．提高神经系统恶性肿瘤的综合治疗效果。二、软硬件条件（一）神经外科胶质瘤综合治疗中心的人才梯队

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：背景与目的：探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法：将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内，用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果：接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤．有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理：肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生，一类是脉络丛结构基本保留，另一类是完全消失。荧光示踪：肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞（红色）、源于宿主的细胞（绿色）和两者的融合细胞（黄）。分子病理：肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论：根据癌干细胞（cancerstemcells，CSCs）定居于不同部位的形态学特征，尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块，表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变．这一过程可能是通过细胞融合实现的，这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

简介：摘要目的检测胶质瘤患者脑脊液和血清中可溶性GPR56的水平并探讨其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测41例胶质瘤患者与31例脑外伤患者的脑脊液和血清GPR56水平，分析各组间GPR56表达差异。结果胶质瘤患者脑脊液GPR56水平(11.73±5.64)μgPL明显高于脑外伤患者(4.81±2.19)μgPL，P<0.01。垂体瘤患者GPR56水平(10.45±3.67)μgPL高于脑膜瘤(9.78±3.39)μgPL、神经鞘瘤(8.89±2.31)μgPL和听神经瘤(9.62±2.27)μgPL,P<0.05。胶质瘤患者血清GPR56水平(49.14±16.16)μgPL明显高于脑外伤患者(32.67±12.28)μgPL,P<0.01。垂体瘤患者GPR56水平(54.51±20.67)μgPL高于脑膜瘤(36.78±13.39)μgPL、神经鞘瘤(42.79±12.31)μgPL和听神经瘤(44.62±12.27)μgPLP<0.05。结论胶质瘤患者脑脊液和血清中高水平的GPR56提示GPR56可能在胶质瘤的发生发展中有重要作用，可为胶质瘤的诊断和治疗提供一种新的靶位点。

简介：摘要目的总结替莫唑胺联合调强放疗治疗恶性脑胶质瘤的护理体会。方法对40例应用替莫唑胺口服化疗联合调强适行放疗治疗的患者进行观察，并对其治疗过程中出现的不良反应给予相应的护理。结果40例患者中有25例患者出现恶心、呕吐，10例患者出现白细胞减少，6例患者出现血小板减少症，5例患者出现粒细胞减少，经适当的护理干预后均能顺利完成放化疗。结论替莫唑胺口服化疗联合调强放疗治疗脑胶质瘤过程中，护士应做好各种放化疗可能出现的护理问题的预防及护理工作，如健康教育，心理护理，不良反应的对症护理等，对保证患者顺利完成治疗起至关重要的作用。