简介：细胞融合是生物工程研究的重要内容和基本技术,作为细胞工程的核心基础技术之一,已在很多领域取得了开创性的研究成果,而且应用领域不断扩大。本文综合论述了细胞融合技术中的常用方法及其最新的研究进展。

简介：对细胞融合实验的实验选材、操作步骤等实验环节进行改进,使得实验材料易得且降低耗费、实验操作步骤优化、细胞融合结果更易观察,有效提高实验的教学效果.

简介：摘要细胞工程是四大生物工程之一，在生物、医学等许多领域取得了开创性的研究成果。细胞融合方法得到不断更新，融合率也得到逐步提高。该技术在细胞遗传学、单克隆抗体及种质资源的开发利用等方面的研究具有重要意义。因此本文对细胞融合的定义机理、应用及融合技术方面的相关研究成果进行总结和阐述。

简介：　　关于克隆,我持这样的观点:同意以救死扶伤、提高生命质量为目的的克隆器官研究,同时认为这种研究只能在同一个物种之间进行,类似"人兔细胞融合研究"等项目应该禁止.……

简介：摘要破骨细胞是具有骨吸收能力的多核巨细胞。在破骨细胞分化过程中，细胞因子刺激破骨细胞前体细胞表达融合蛋白，如树突状细胞特异性跨膜蛋白（DC-STAMP）、破骨细胞多次跨膜蛋白（OC-STAMP），为破骨细胞融合奠定基础。在疾病状态下，细胞因子的分泌异常，导致破骨细胞融合蛋白表达增加。这促进破骨细胞前体细胞融合形成骨吸收能力更强的破骨细胞。破骨细胞融合蛋白的异常表达是破骨细胞造成病理性骨破坏的前提。阐明破骨细胞融合蛋白的作用机制，对于干预骨破坏性疾病具有一定意义。基于此，本文通过论述破骨细胞融合蛋白的研究现状，为进一步研究破骨细胞造成的骨破坏性疾病提供参考。

简介：摘要目的不论是真菌还是人类，细胞融合是几乎所有生命体生长发育和生理功能的基石。然而对于细胞融合的研究常常止步于此，其在现代分子肿瘤学领域并未引起广泛关注。肿瘤细胞通过与正常体细胞发生细胞融合，可以迅速获得比之亲本细胞更为恶性的表型，如加快增殖速度、提高侵袭或转移能力、产生耐药性等。相比于传统的基因突变理论，该机制更为高效而快速。即便在肿瘤微环境中发生融合的频率较低，鉴于肿瘤细胞数量庞大和恶性增殖的特性，细胞融合对于其表型多样化所起到的作用也不容忽视。本文就现代肿瘤学领域中细胞融合机制的研究进展加以综述。

简介：摘要目的制备肺癌细胞与树突状细胞融合疫苗，观察其对荷瘤小鼠移植瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法用聚乙二醇法（polyethyleneglycol,PEG）将取自骨髓来源的DC细胞和射线灭活的Lewis肺癌细胞进行融合反应，免疫磁珠法筛选阳性融合细胞。进行融合疫苗体内致瘤性实验,建立肺癌荷瘤小鼠模型，进行荷瘤小鼠抗肿瘤免疫治疗实验。免疫组化SP法测定移植瘤细胞PCNA的表达，流式细胞仪PI染色法测定细胞周期分布，AV-PI双染检测细胞凋亡率。结果融合疫苗致小鼠移植瘤细胞PCNA表达增高（P＜0.05)，有S期阻滞作用（P＜0.05)，并有诱导小鼠移植瘤细胞凋亡的作用。结论肺癌细胞与树突状细胞融合疫苗体对荷瘤小鼠移植瘤有一定的抑瘤效应。

简介：摘要非小细胞肺癌（NSCLC）是一种进展快、恶性程度高的恶性肿瘤，占所有肺癌的85%。治疗上已从传统的手术、放化疗转向靶向治疗，靶向治疗能延长驱动基因融合阳性患者的生存期。随着生物学研究的不断进展，与NSCLC相关的靶点逐渐被发现。在NSCLC诸多驱动基因中，RET融合是近年来新发现的又一个重要的靶点，其被证实在不吸烟、年轻、分化程度低的NSCLC患者中具有较高的发生率。文章对NSCLC中RET基因融合、二者的关系及治疗进展进行综述。

简介：摘要NTRK重排梭形细胞肿瘤（不包括婴儿纤维肉瘤）是2020年WHO软组织与骨肿瘤分类中一种以分子特征定义的病理组织学类型，该肿瘤在形态学上形成了一个独特且广泛的瘤谱，免疫组织化学常显示S-100蛋白和CD34双表达，其生物学行为与组织学分级有一定的相关性。其他相关激酶融合的梭形细胞肿瘤也陆续报道，它们似乎与NTRK基因重排肿瘤有着相似的形态学特征和免疫表型。考虑到分子病理技术的发展和激酶抑制剂的出现，提高对这类肿瘤的认知，可能为发生转移或需要术后治疗的患者提供更多的诊断和治疗思路。

简介：摘要目的分析初诊急性淋巴细胞白血病（ALL）患者融合基因的表达情况，进一步探讨融合基因阳性患者的实验室检查特点。方法回顾性分析2016年9月至2020年12月天津见康华美医学诊断中心1 994例初诊ALL患者的融合基因筛查结果，同时对表达不同融合基因患者的基因突变筛查结果、免疫表型特点及染色体核型结果进行系统分析。结果（1）1 994例ALL患者，中位年龄为12岁（15 d至89岁）。44.3%（884/1 994）的ALL患者检测到15种不同的融合基因，其表达呈现典型的“幂律分布”。（2）急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者融合基因的阳性率显著高于急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）患者（48.48%∶18.71%），B-ALL和T-ALL的融合基因分布具有重现性的特点，交叉少见。（3）融合基因的表达高峰分别出现在<1岁、3~5岁和35~44岁；儿童患者融合基因的种类明显多于成人；MLL-FG、TEL-AML1及BCR-ABL1分别是婴儿、儿童和成人患者最常见的融合基因。（4）融合基因阳性ALL患者以伴随信号通路相关基因突变为主，其中以NRAS和KRAS突变率最高；携带不同融合基因的B-ALL患者早期标记和B系标记表达有差异；BCR-ABL1阳性患者复杂核型检出率明显高于其他融合基因阳性患者。结论不同年龄及类型的ALL患者，其融合基因的表达特点明显不同；携带不同融合基因的ALL患者，突变基因、免疫表型及染色体核型特点也存在差异。

简介：摘要我国非小细胞肺癌患者中RET基因融合的发生率占1.4%~2.5%。目前国内外已有针对RET基因融合的靶向药物获批上市，疗效显著。准确检测RET基因融合是实施RET抑制剂治疗的前提。然而，相对于常见的EGFR、ALK基因变异的检测，我国RET基因融合检测起步较晚，临床检测尚需进一步规范。本编写组在组织国内多中心研究的基础上，结合临床实践经验、文献阅读并组织专家讨论，制定了本共识，以期指导对临床RET基因融合检测的实践。

简介：急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种造血干细胞恶性克隆性疾病,准确的形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学分型是制订治疗方案和判断预后的基础,其中染色体异常与发病密切相关,是一项独立的预后因素。迄今报道涉及50多种特异的染色体易位形成的融合基因。

简介：CTLA4Ig是人CTLA4胞外区与人免疫球蛋白铰链区、CH2区、CH3区组成的融合蛋白，可以与B7结合，通过阻断B7与CD28的结合，从而阻断B7介导的T细胞活化必需的共刺激信号，可作为免疫抑制剂用于器官移植。将CTLA4Ig融合分子克隆到真核表达载体pCI-dhfr，并用脂质体方法转染到COS7和CHO-dhfr-细胞中，用氨甲喋呤筛选转染的CHO-dhfr-细胞。用RT-PCR、ELISA、细胞免疫荧光染色和Western-blot鉴定重组蛋白的表达。采用A蛋白纯化重组蛋白。

简介：目的：研究创伤弧菌溶细胞素vvhA融合蛋白（rVvhA）诱导人脐静脉内皮细胞（ECV304）凋亡过程中caspase-3,-8,-9活性变化。方法：应用MTT法、Hochest33342/pI荧光双染、流式细胞术及DNA琼脂糖凝胶电泳分析rVvhA对人ECV304细胞诱导凋亡的影响;比色法测定rVvhA诱导人ECV304凋亡过程中caspase-3,-8,-9活性变化。结果：MTT结果显示rVvhA具有降低人ECV304细胞的存活率活性;浓度为2.0HU/ml的rVvhA作用人ECV304,12小时后,其诱导凋亡的活性高于对照组和浓度为0.5HU/ml的rVvhA处理组,具有剂量依赖性;浓度为2.0HU/mlrVvhA处理组加40μMcaspase全酶抑制剂（Z-VAD-FMK）后凋亡率较2.0HU/mlrVvhA处理组有一定程度降低。浓度为2.0HU/mlrVvhA处理人ECV304细胞30分钟后caspase-3活性开始增高,于3小时达高峰,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,caspase-8,-9活性无明显变化。结论：rVvhA对人ECV304具有凋亡诱导的生物学活性,caspase-3可能与活性rVvhA诱导的人ECV304凋亡有关。

简介：

简介：利用极化注射仪—I型,对混有青鱼体外培养细胞的草鱼,鲢鱼成熟未受精卵进行正弦交(?)电场处理,使细胞与卵紧密接触,继而进行两次电脉冲。结果在673粒草鱼实验卵中有45粒发育至囊胚期,12粒发育至血液循环期,孵出鱼苗8尾。在224粒鲢鱼实验卵中,有68粒发育至囊胚期,13粒发育至血液循环期,孵出鱼苗6尾。鱼类体外培养细胞和未受精卵融合后,能继续分裂发育,说明已分化的体细胞核仍具有发育的全能性。

简介：

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简介：为了研究儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）中E2A-PBX1融合基因的表达,采用位于E2A基因不同位置的上游引物与下游PBX1引物,检测了410例儿童ALL,包括362例B细胞ALL和48例T细胞ALL.结果发现：17例患儿携带E2A-PBX1融合基因,检出率4.1%,且全部为B细胞ALL,而且所有阳性病例均表达一种变异型融合转录本,后者是由E2A基因的第13外显子（159bp）被差异剪切形成的.经BLASTn比对分析,这种转录本保持了原来的开放阅读框,但导致53个氨基酸残基的丢失.这53个氨基酸残基位于活化区2,会导致融合蛋白中部分环-螺旋结构以及全部七聚体亮氨酸重复序列的丢失.结论：携带E2A-PBX1融合基因的儿童ALL表达典型和变异型2种融合转录本,后者是由E2A基因第13外显子被差异剪切而形成的,它将导致融合蛋白中53个氨基酸残基及其所构成的部分环-螺旋结构以及全部七聚体亮氨酸重复序列的丢失.

简介：摘要目的探讨RET基因融合阳性非小细胞肺癌患者的临床病理学特征及治疗与预后。方法选取2018年8月至2020年4月江南大学附属医院存档的非小细胞肺癌标本1 089例，采用多种基因融合检测试剂盒（荧光PCR法）检测1 089例石蜡包埋组织标本中RET、表皮生长因子受体、间变性淋巴瘤激酶、ROS1、KRAS、BRAF和HER2等基因状态。采用免疫组织化学法检测患者组织标本中PD-L1和错配修复相关蛋白的表达。分析患者RET基因融合与年龄、性别、吸烟史、分期、分化程度、病理学类型以及PD-L1、错配修复蛋白等表达的相关性。结果1 089例非小细胞肺癌患者中共发现RET基因融合阳性患者22例（2.02%），男性和女性各11例，中位年龄63.5岁。22例RET基因融合阳性患者有20例腺癌，其中腺泡亚型11例，实体亚型5例，贴壁生长型4例；另有鳞状细胞癌（非角化型）和肉瘤样癌（多形性癌）各1例。临床分期Ⅰ~Ⅱ期6例，Ⅲ~Ⅳ期16例。伴有淋巴结转移16例，远处转移11例。RET基因融合阳性患者中有1例伴HER2突变。RET基因融合阳性肺癌患者中PD-L1的阳性比例分数≥1%的占54.5%（12/22）。未发现RET基因融合阳性非小细胞肺癌患者的错配修复蛋白表达存在缺陷。4例RET基因融合阳性患者（腺泡亚型2例、实体亚型2例）接受了普拉替尼靶向治疗，观察到其中2例患者从靶向治疗中获益。结论RET基因融合阳性患者的组织学亚型倾向于腺泡亚型以及实体亚型。RET基因融合阳性患者往往发生于临床分期较晚的患者，通常伴有淋巴结转移。RET基因融合阳性患者可从RET特异性抑制剂靶向治疗中获益。