简介：研究表明,男性住院患者发生急性肾衰竭的比例高于女性。在危重症病人中,男性肾功能下降急性肾衰竭的发生率高于女性,死亡风险更大。在慢性肾脏病（CKD）发生发展过程中,男性比女性更易进展到终末期肾脏疾病（ESRD）。动物疾病模型研究证实,雌激素对急、慢性肾脏疾病均可发挥肾脏保护作用。

简介：

简介：国际肾脏病协会把2011年世界肾脏目的主题定为“保护肾脏，挽救心脏”，北京友谊医院肾内科主任刘文虎博士呼吁大家重视肾脏的保护，防止心血管疾病的发生和发展。

简介：摘要硫化氢(H2S)是重要的气体递质之一，与一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)一样在体内发挥着重要的生物学功能。研究表明，H2S在肾脏发挥了重要的生理功能，疾病状态下H2S可参与病理的发生发展并通过不同调控方式发挥抗感染、抗氧化应激和抗纤维化作用来保护肾脏细胞损伤、凋亡，从而保护肾功能。本文重点总结了近几年H2S在肾脏疾病保护作用机制中的主要研究进展。

简介：黄芪为豆科植物或膜荚黄芪的干燥根，在祖国传统医学中有极高的药用价值。尤其是近年对其在糖尿病肾病中的研究，更深入地揭示了黄芪在分子层次上的作用机制。

简介：摘要目的探讨糖肾宝对DN模型大鼠肾损伤的保护作用及其作用机制。方法将SPF级雄性SD大鼠36只按随机数字表法分为正常组6只、造模大鼠30只，采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）方法制备DN大鼠模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、厄贝沙坦组及糖肾宝低、中、高剂量组，每组6只。药物干预8周。记录各组大鼠一般情况及体重，检测大鼠血糖、肾脏指数、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）、SCr、BUN水平，采用PAS染色、透射电镜观察肾组织病理形态；采用实时荧光定量PCR、Western blot检测肾组织E26转录因子-1（Ets-1）、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较，糖肾宝低、中、高剂量组及厄贝沙坦组体重均升高（P<0.01），肾脏指数降低（P<0.05或P<0.01），24 hUTP、BUN、SCr均明显降低（P<0.05或P<0.01），肾小球体积明显缩小（P<0.05或P<0.01），肾组织Ets-1［（1.59±0.06）、（1.47±0.04）、（1.31±0.03）、（1.39±0.03）比（1.64±0.04）］、TGF-β1［（1.65±0.05）、（1.59±0.03）、（1.38±0.05）、（1.49±0.04）比（1.77±0.08）］、Smad2［（1.48±0.05）、（1.39±0.05）、（1.22±0.03）、（1.31±0.04）比（1.54±0.05）］、Smad3［（1.57±0.04）、（1.48±0.03）、（1.28±0.03）、（1.39±0.02）比（1.64±0.05）］mRNA水平降低（P<0.05或P<0.01），Ets-1［（1.33±0.32）、（1.16±0.38）、（0.77±0.06）、（0.84±0.06）比（1.97±0.43）］、TGF-β1［（1.35±0.14）、（1.24±0.22）、（0.94±0.13）、（1.07±0.06）比（1.63±0.20）］、Smad2［（1.24±0.26）、（1.14±0.31）、（0.77±0.28）、（0.85±0.19）比（1.72±0.34）］及Smad3［（1.29±0.14）、（1.19±0.21）、（0.85±0.39）、（0.90±0.37）比（1.76±0.21）］蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论中药复方糖肾宝可改善DN大鼠肾损害，其机制可能与抑制Ets-1表达及TGF-β1/Smads信号通路传导有关。

简介：摘要目的探讨熊果酸(UA)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及其机制。方法30只C57BL/6J小鼠(购自南京大学模式动物研究所)随机分为3组，假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注损伤组(IRI组)和UA预处理组(UA＋IRI组)。采用右肾切除左肾蒂钳夹30 min方式构建小鼠肾脏IRI模型，检测各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)变化，并利用糖原染色(PAS)观察肾脏组织形态学改变。同时检测各组肾脏组织内丙二醛(MDA)、羰基化蛋白(CP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性，利用蛋白印迹法(Western blot)检测肾脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。此外，应用HK-2细胞缺氧/复氧模型(H/R)进一步从细胞水平评估UA在IRI中的作用。两样本均数间比较采用t检验，多样本均数间比较采用单因素方差分析。结果相较于I/R组，UA＋I/R组血清SCr[(0.61±0.09) mg/dl比(1.62±0.21) mg/dl]和BUN[(61.53±8.46) mg/dl比(135.38±15.61) mg/dl]值显著降低，肾小管损伤(1.55±0.14比3.52±0.23)明显减轻(t＝7.316，P<0.05)。此外，UA预处理可降低小鼠肾脏内MDA[(4.13±0.71) nmol/mg比(7.65±0.89) nmol/mg]和CP含量[(2.92±0.33) nmol/mg比(5.36±0.48) nmol/mg]，增加SOD[(45.48±4.16) U/mg比(22.15±3.36) U/mg]和CAT活性[(38.66±4.52) U/mg比(21.54±3.85) U/mg]。Western blot结果提示UA＋IRI组Nrf2、HO-1和NQO1表达水平较IRI组明显上升。此外，UA预处理显著降低了H/R导致的细胞死亡增加和MDA含量上升[(1.14±0.12) nmol/ml比(2.15±0.15) nmol/ml]，同时增加了细胞SOD活性[(25.86±1.85) U/ml比(13.74±1.46) U/ml，t＝5.413，P<0.05]，但在Nrf2稳定敲低表达的HK-2细胞中，UA并不能明显降低MAD含量和增加SOD活性。结论UA可以诱导Nrf2和下游基因HO-1和NQO-1的表达，提高机体抗氧化应激能力，从而保护肾脏IRI。

简介：摘要1,25(OH)2维生素D3是体内维生素D的最有效状态，与维生素D受体结合后发挥生物学活性作用，而维生素D缺乏在慢性肾脏病患者中普遍存在。研究发现，在慢性肾脏病患者中，维生素D除了通过调节钙、磷代谢的经典作用外，还可在阻断肾素-血管紧张素系统、抑制炎症、减轻足细胞损害、延缓肾纤维化等方面发挥肾脏保护作用，延缓慢性肾脏病进展。该文就维生素D在慢性肾脏病中的保护机制作进行综述。

简介：摘要：汞是一种常见的重金属，其液态或各种化学成分对人体健康有害。汞对肾脏的损害机制尚不清楚，治疗方法也非常有限。最近几年中汞肾毒性机制的研究主要集中在汞对肾脏的直接毒性作用、对生物膜系统的损害、汞金属硫蛋白复合物的形成以及细胞内钙离子的影响平衡紊乱、氧化损伤、凋亡诱导、免疫损伤等。

简介：目的:探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞超微病理损伤的保护作用.方法:通过一次性静脉注射阿霉素7.5mg/kg,制备阿霉素致大鼠肾脏损伤模型,观察复方丹参注射液对其24h尿蛋白排泄量、血清蛋白、胆固醇、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响;用透射电子显微镜观察肾脏近曲小管上皮细胞超微病理形态学变化.结果:模型组大鼠肾脏近曲小管上皮细胞肿胀,微绒毛肿胀,排列紊乱,部分脱失;线粒体和溶酶体囊状扩张,结构模糊;细胞核有不同程度的损伤.复方丹参可提高大鼠血清SOD活性,降低其MDA水平,减轻大鼠蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和肾脏近曲小管上皮细胞的超微病理损伤.结论:复方丹参对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞具有保护作用,其药理机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应密切相关,从而为临床采用抗氧化剂防治肾病提供了新的实验依据和基础理论依据.

简介：摘要：本研究旨在探究苦瓜多糖对肾脏、肝脏、心脏和神经的保护作用及其相关机制。实验使用动物模型和体外细胞实验方法。结果显示，苦瓜多糖能够显著降低肾脏、肝脏和心脏组织中的氧化应激水平，并减轻组织损伤。此外，苦瓜多糖还能够抑制炎症反应和细胞凋亡，促进组织修复和再生。进一步的机制研究表明，苦瓜多糖通过抑制NF-κB信号通路和调节抗氧化酶的表达来发挥其保护作用。总的来说，苦瓜多糖具有显著的肾脏、肝脏、心脏和神经保护作用，并且其机制与抗氧化和抗炎反应有关。这些发现为苦瓜多糖的应用提供了理论依据，并为相关疾病的治疗提供了新的思路。

简介：摘要目的探究缺血预处理(IP)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将18只购自湖南斯莱克公司的雄性C57BL/6J小鼠完全随机分为假手术组(Sham)，缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理组(IP)3组，使用肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和Paller评分来判断肾脏损伤程度，对IRI组和IP组进行转录组测序，对测序结果进行KEGG聚类分析和蛋白相互作用分析，并对结果进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证，采用t检验进行两组间的比较。结果IP组损伤低于I/R组，IP组的SCr低于I/R组(141.6±15.38比193.10±10.55，t＝6.185，P<0.01)、IP组BUN低于I/R组(39.44±2.44比54.96±6.54，t＝4.957，P<0.01)，以及Paller评分IP组低于I/R组(27.12±2.28比43.53±3.34，t＝9.084，P<0.01)。测序结果示IP组比I/R组有1 560个差异基因，其中863个表达升高，697个降低。KEGG富集通路分析差异最大的为甘氨酸，丝氨酸和苏氨酸代谢通路，通过RT-qPCR和Western blot对测序结果进行验证，Western blot结果表明IP组氨基酸氨基转移酶(GATM)表达高于I/R组(0.421±0.280比0.186±0.023，t＝9.188，P<0.01)。结论IP可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路中GATM的表达，进而减轻缺血再灌注损伤。

简介：摘要右美托咪定是一种高选择性的α2肾上腺素受体激动剂，除了镇静镇痛抗焦虑，还表现出良好的抗炎症反应、抗氧化应激的等作用，因此目前研究广泛应用于脏器功能的保护。鉴于心脏术后的急性肾损伤是常见并发症之一，目前的实验室及临床研究均表明右美托咪定定通过多种机制对心脏术后患者肾功能具有一定的保护作用，包括抑制肾微血管收缩、抗炎症反应、抗氧化应激、抗细胞凋亡等多方面机制。

简介：摘要目的研究萝卜硫素对肾病综合征大鼠肾脏损伤的保护作用及其对一氧化氮合酶表达的影响。方法采用5 mg/kg阿霉素诱导肾病综合征大鼠模型，将大鼠分为对照组、模型组、萝卜硫素组及阳性药物组，30 mg/kg萝卜硫素和6 mg/kg阳性药物贝那普利分别灌胃治疗大鼠6周，HE染色检测肾脏组织病理学变化，BCA法检测24 h尿蛋白量，ELISA法检测了血浆白蛋白水平，分光光度法测定尿液NO含量；Western blot法检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果相对于对照组大鼠，模型组大鼠24 h尿蛋白量明显升高(P<0.05)，血浆白蛋白明显降低(P<0.05)，肾脏病理损伤严重，尿液中NO含量显著降低(P<0.05)，eNOS、iNOS及nNOS酶表达水平亦显著降低(P<0.05)；相比于模型组大鼠，萝卜硫素和阳性药物治疗组大鼠24 h尿蛋白量明显降低(P<0.05)，血浆白蛋白明显升高(P<0.05)，肾脏病理损伤明显改善，尿液中NO含量显著升高(P<0.05)，eNOS、iNOS及nNOS酶表达水平亦显著增高(P<0.05)。结论萝卜硫素能够诱导肾病综合征大鼠eNOS、iNOS及nNOS的表达，提升大鼠体内NO水平，降低尿蛋白含量，改善肾脏损伤程度。

简介：摘要目的探讨瑞博西林（Ribociclib）在脓毒症急性肾损伤（AKI）炎症反应中的作用及可能机制。方法①按随机数字表法将20只成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组；只开腹，不结扎盲肠、穿孔，假手术前12 h灌胃乳酸钠缓冲液）、瑞博西林对照组（只灌胃瑞博西林150 mg/kg）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组；CLP术前12 h灌胃乳酸钠缓冲液）和瑞博西林预处理组（CLP术前12 h灌胃瑞博西林150 mg/kg），每组5只。各组于术后12 h取肾组织，采用苏木素-伊红（HE）染色后观察肾组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肾组织匀浆和细胞培养基上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素- 6（IL-6）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测周期相关蛋白磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（p-Rb）、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。②用TCMK-1肾小管上皮细胞株进行体外验证实验，将细胞分为空白对照组、瑞博西林组（5 μmol/L瑞博西林处理24 h）、脂多糖（LPS）组（200 mg/L的LPS培养基处理6 h）、瑞博西林+LPS组（用5 μmol/L瑞博西林处理18 h后更换为含有5 μmol/L瑞博西林和200 mg/L LPS的培养基联合处理6 h）。采用ELISA法检测上清液中炎性因子水平，用Western Blot检测细胞中p-Rb、Bcl-2、Bax、自噬相关蛋白微管关联蛋白1轻链3b（LC3bⅡ、LC3bⅠ）和p62、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达。结果①动物实验显示，与Sham组相比，CLP可显著损伤小鼠肾脏组织，增加肾组织TNF-α、IL-6水平，降低肾组织p-Rb表达和Bcl-2/Bax比值；而瑞博西林对照组各指标与Sham组比较差异无统计学意义。与CLP组相比，瑞博西林预处理后小鼠肾组织损伤明显改善，病理学评分明显降低（分：1.48±0.16比2.68±0.16，P<0.01），肾组织炎性因子水平显著降低〔TNF-α（ng/g）：340.55±34.96比745.08±58.86，IL-6（mg/g）：17.33±1.01比114.20±20.49，均P<0.01〕，p-Rb表达进一步下降（p-Rb/β-tubulin：0.14±0.01比0.73±0.06，P<0.01），Bcl-2/Bax比值增加（0.89±0.06比0.62±0.10，P<0.01）。②体外实验显示，与空白对照组相比，LPS可导致TCMK-1细胞释放TNF-α和IL-6增加，p-Rb表达降低，Bcl-2/Bax比值和LC3bⅡ/Ⅰ比值减小，p62、p-AKT和p-mTOR表达升高；瑞博西林处理TCMK-1细胞可使p-Rb表达下降。与LPS组相比，瑞博西林+LPS组TCMK-1细胞释放TNF-α和IL-6减少〔TNF-α（ng/L）：2.73±0.23比4.96±0.10，IL-6（ng/L）：36.05±5.83比53.78±24.08，均P<0.01〕，p-Rb表达进一步降低（p-Rb/β-tubulin：0.25±0.05比0.65±0.05，P<0.01），Bcl-2/Bax比值和LC3bⅡ/Ⅰ比值增加（Bcl-2/Bax比值：1.01±0.07比0.73±0.05，LC3bⅡ/Ⅰ比值：2.08±0.31比1.04±0.01，均P<0.05），p62、p-AKT和p-mTOR表达降低（p62/β-tubulin：0.59±0.01比1.09±0.08，p-AKT/β-tubulin：0.61±0.03比1.20±0.06，p-mTOR/β-tubulin：0.50±0.05比1.15±0.08，均P<0.01）。结论瑞博西林预处理可减轻脓毒症致AKI，mTOR/AKT通路可能参与了瑞博西林对肾脏的保护作用。

简介：目的：观察蝉花菌丝对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）表达及肾小管损伤的影响，探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠高血糖，糖尿病所致肾损伤的大鼠模型（DN）与正常大鼠一起随机分为4组：对照组、蝉花组、DN组、DN＋蝉花组，饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度，检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比（UACR）、肌酐清除率（Ccr）、肾脏指数。结果：DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降，α-SMA表达明显上调，肾小管纤维化加速，BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加；蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达，延缓肾小管纤维化进程，降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比；蝉花菌丝对非糖尿病大鼠上述指标无显著影响。结论：蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展，从而发挥肾脏保护作用，其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指组织对胰岛素反应不够敏感，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低，需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征（insulinresistancesyndrome，IRS），又称为代谢综合征（metabolismsyndrome，MS）。2005年4月，在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南（NCEP-ATPⅢ）和世界卫生组织（WHO）标准基础上，综合多学科专家讨论意见，国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义（详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座），目前越来越多的研究表明，MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR，可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤，本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法：链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射（55mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ（20、40、80mg/kg）组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24h尿微量白蛋白排泄率（24hUAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Westernblot法检测肾皮质转化生长因子-β1（TGF-β1）、核转录因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24hUAER含量显著升高（P〈0.01）,T-SOD和GSH-Px活性显著降低（P〈0.01）,TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ（40、80mg/kg）组MDA、Scr、BUN、24hUAER含量显著降低（P〈0.01）,AS-Ⅳ（80mg/kg）组T-SOD、GSH-Px活性显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,AS-Ⅳ（80mg/kg）组TGF-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论：AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。

简介：摘要钠-葡萄糖共转运蛋白2（sodium-glucose co-transporter 2，SGLT2）抑制剂作为一种新型降糖药，先后被证实可为糖尿病患者及心力衰竭患者带来显著心血管获益。近期公布的SGLT2抑制剂肾脏终点临床试验结果继续证实，其可降低伴或不伴糖尿病的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者的肾脏和心血管预后风险并降低全因死亡率。SGLT2抑制剂的肾脏保护作用及其机制逐渐引起关注。在糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）患者中，已有多篇研究证实SGLT2抑制剂类药物存在多种潜在的肾脏保护机制，同时其在非糖尿病肾脏疾病（non-diabetic kidney disease，NDKD）人群中的肾脏保护作用机制的证据也陆续出现。本文将就SGLT2抑制剂在NDKD中肾脏保护机制的研究进展作一综述。

简介：摘要目的研究康艾注射液对肿瘤化疗病人的减毒作用和肾脏的保护作用。方法将96名病人随机分为两组进行对照，单纯化疗的一组设为对照组，化疗过程中加用康艾注射液一组设为实验组。一段时间后，观测病人肾小管标志蛋白、尿白蛋白排泄、高敏C反应蛋白、Ccr、BUN等指标。结果实验组病人的生活质量优于对照组。结论康艾注射液可以使肿瘤病人的生活质量提高，减少化疗的副作用。