简介：

简介：国际肾脏病协会把2011年世界肾脏目的主题定为“保护肾脏，挽救心脏”，北京友谊医院肾内科主任刘文虎博士呼吁大家重视肾脏的保护，防止心血管疾病的发生和发展。

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简介：研究表明,男性住院患者发生急性肾衰竭的比例高于女性。在危重症病人中,男性肾功能下降急性肾衰竭的发生率高于女性,死亡风险更大。在慢性肾脏病（CKD）发生发展过程中,男性比女性更易进展到终末期肾脏疾病（ESRD）。动物疾病模型研究证实,雌激素对急、慢性肾脏疾病均可发挥肾脏保护作用。

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简介：目的：探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法：将大鼠随机分为5组：对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1（TGF-β1）、内皮素-1（ET-1）、型胶原（Col-I）蛋白表达。结果：与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论：黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。

简介：目的：观察氯沙坦对糖尿病（diabetesmellitus，DM）大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法：采用链脲霉素诱导SD大鼠造模，大鼠分为3组：正常对照组、DM模型组和氯沙坦治疗组。12周末时，采用HPLC-荧光分析法测定血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）含量；常规方法检测各组大鼠肾重／体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率；放射免疫法检测肾组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）含量；免疫组化法检测肾组织结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactot，CTGF）表达；透射电镜观察肾脏超做结构。结果：12周末时，DM模型组大鼠血浆Hcy的含量明显增加，肾皮质CTGF表达显著升高，肾组织AngⅡ含量显著增多，肾重／体重、血糖、尿白蛋白排泄率、尿素氮、血肌酐显著增高，肾脏超微结构改变明显。氯沙坦治疗组上述指标显著低于DM模型组（P〈0．01），肾脏超微结构改变明显较轻。结论：氯沙坦对DM大鼠肾脏形态和功能有明显保护作用，其机制值得进一步研究。

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简介：摘要目的近年来，心血管疾病的发病率逐年升高，他汀类药物作为常规降脂药物已广泛应用于临床，而肾功能不全已成为心血管疾病治疗中的高危因素。为了给治疗心血管疾病的同时保护肾功能提供科学依据，本研究旨在分析他汀类药物对心血管疾病患者肾功能的影响。方法选取2014年2月一2015年2月在医院接受治疗的心血管疾病患者140例，随机分成观察组与对照组，每组70例。对照组给予抗凝、抗栓、溶栓等常规方案进行治疗，观察组在对照组的基础上加用他汀类药物进行治疗。观察比较治疗前后两组的尿蛋白、尿酸、甘油三酯（TC）、血清总胆固醇（TG）等指标的变化，及不良反应的发生情况。结果通过对比分析，与治疗前相比，两组患者TC、ＴＧ均有所下降；经过治疗后，观察组的尿蛋白、尿酸、ＴＣ、ＴＧ、血清肌酐（Scr）均有明显下降，且观察组中患者各项指标的下降幅度明显大于对照组，观察组的内生肌酐清除率（Ccr）显著优于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论在临床治疗心血管疾病患者时，加入他汀类药物，可以降低尿蛋白、尿酸、TC等水平，使肾脏得到有效保护，而且无明显不良反应发生，值得在临床治疗中推广。

简介：摘要目的建立糖尿病大鼠模型，并探讨活血通络中药方对其肾脏的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为3组，除空白组外，观察组和对照组均使用链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型，然后分别给予化瘀通络中药和厄贝沙坦干预12周，比较血糖、血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）等水平差异。结果治疗后观察组大鼠血糖含量有所下降，且低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组大鼠血清BUN和Cr水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论活血通络中药方可有效改善糖尿病大鼠肾功能指标，对于保护肾脏具有积极作用。

简介：摘要通过对慢性肾脏疾病患者早期血管保护做了相应的护理干预和健康教育，使动静脉内瘘手术成功率提升了5.11%。

简介：摘要：目的：研究黄芪对缺血-再灌注损伤肾脏的保护作用。方法：2022年12月到2023年12月期间，共选取40只SD大鼠参与研究，随机分为对照组（20只）和实验组（20只），采用双侧肾动脉阻断法制备肾缺血-再灌注损伤模型，模型复制成功后，实验组大鼠接受黄芪注射液治疗，对照组大鼠给予等剂量的维生素C注射液。在实验组大鼠出现肾缺血-再灌注损伤进行治疗前后，分别采集血液和肾组织标本，测定各组大鼠肾功能指标和氧化应激反应指标。结果：与治疗前相比，黄芪注射液治疗后大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平、肾组织丙二醛含量（MDA）均降低，但总超氧化物歧化酶（T-SOD）含量升高，差异具有显著性（P<0.05）；与对照组相比，实验组大鼠BUN、Cr水平、MDA含量降低较为明显， P<0.05； T-SOD升高亦较为显著，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：黄芪可通过降低缺血-再灌注时自由基对肾脏的损伤作用来发挥其对肾脏的保护作用。

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简介：摘要硫化氢(H2S)是重要的气体递质之一，与一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)一样在体内发挥着重要的生物学功能。研究表明，H2S在肾脏发挥了重要的生理功能，疾病状态下H2S可参与病理的发生发展并通过不同调控方式发挥抗感染、抗氧化应激和抗纤维化作用来保护肾脏细胞损伤、凋亡，从而保护肾功能。本文重点总结了近几年H2S在肾脏疾病保护作用机制中的主要研究进展。

简介：摘要糖尿病肾病(DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症，也是导致终末期肾脏病(ESRD)的主要原因之一。在过去的十年中，新型降糖药物胰岛素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)、二肽基肽酶-4抑制剂(DPP-4i)和钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂(SGLT-2i)已成功应用于2型糖尿病(T2DM)患者的降糖治疗。近十年的研究表明，新型降糖药有明显的肾脏保护作用，SGLT-2i和GLP-1RA可以减慢蛋白尿的进展，并且SGLT-2i可以延缓估算的肾小球滤过率(eGFR)的下降，降低肾脏复合终点事件的发生率；DPP-4i可以通过改善T2DM患者的蛋白尿进展，从而表现出肾脏保护作用。本文概述了这三种新型降糖药的分子机制、药物效果，并总结新型降糖药在临床试验中的肾脏结局及相关的不良反应，进一步推测三种药物在DKD患者中的相互作用，尤其是SGLT-2i和GLP-1RA的联用。

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简介：目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg，制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达；检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿；治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比，差异有统计学意义；肾组织病理损害明显减轻，PPARγ表达上调，TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能是通过上调PPARγ，下调TGF-β1发挥作用。

简介：从根源入手糖尿病肾病的根本原因在于高血糖、血脂紊乱造成的微血管病变。高血糖、血脂紊乱导致肾脏微血管弹性变差、极易破裂出血；血液黏稠度增加，血流缓慢，容易形成血栓等，造成肾脏病变、功能下降甚至衰竭。