简介：摘要目的探讨白血病抑制因子（LIF）对正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建的影响。方法选取30只雄性Wistar大鼠，随机分成3组，0gLIF组、0.5gLIF组及1gLIF组。将弹性橡皮链一端结扎在大鼠切牙，另一端结扎在大鼠右上第一磨牙，拉右上第一磨牙向近中移动。3组大鼠每两天分别灌服上述不同量的LIF，于加力10天后全部处死。测量大鼠右上第一磨牙移动距离，并对其牙周组织进行组织切片，SABC免疫组化法染色，计算光密度值。结果大鼠牙齿移动的距离为A组<B组<C组，且差别有统计学意义（P<0.05）。C组压力侧牙槽骨吸收最严重，A组相对最轻。结论LIF可以促进正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建。

简介：目的：抗凝治疗是心房颤动药物治疗的核心，但鉴于目前临床应用的传统抗凝血药存在的局限性，一类起效快速、选择性高、作用直接抑制凝血Xa因子的药物应运而生，为临床抗凝治疗提供了更多的选择。本文总结凝血Xa因子直接抑制剂的研究进展与临床评价。方法：采用国内、外文献分析方法。结果与结论：相对于华法林而言，凝血Xa因子直接抑制荆可更特异地抑制血栓形成，抗凝作用起效快，无需监测凝血指标和调整剂量，所致出血风险低，使抗凝作用由多靶点向单靶点迈进，成为临床一线重要的抗凝血药。

简介：摘要目的探讨原癌基因bcl-2与神经生长因子（NGF）联合应用对抑制神经细胞凋亡的协同作用。方法培养PC12细胞至对数生长期，用100感染复数（multiplicityofinfection，MOI）的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D、E、F六组，A组为bcl-2-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（bcl-2-PC12组）；B组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2（bcl-2-PC12+H2O2组）；C组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（bcl-2-PC12+H2O2+NGF组）。D组为NC-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（NC-PC12组）；E组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2（NC-PC12+H2O2组）；F组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（NC-PC12+H2O2+NGF组）。应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，采用BCA(bicinchoninicacid)法检测bcl-2基因表达蛋白浓度，数据进行统计学分析。结果A组细胞凋亡率较D组低(u=2.16，0.02<P<0.05),B组较E组低（u=2.38，0.01<P<0.02），C组较B组低(u=2.27，0.02<P<0.05)及较F组低(u=2.83，0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。A组bcl-2基因表达蛋白浓度高于D组（t=2.87，0.005<P<0.002），B组高于E组（t=2.75，0.01<P<0.05），C组高于B组（t=2.16，0.02<P<0.05）及F组（t=2.23，0.02<P<0.05）,统计学分析有显著性差异。结论bcl-2基因及NGF均对正常神经细胞的凋亡有抑制作用，能够增强神经细胞的抗损伤能力，二者联合应用时具有协同作用。

简介：摘要目的探讨Bag-1在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理学特征的关系。方法利用免疫组织化学染色方法检测55例结肠癌组织、33例癌旁结肠组织及15例正常结肠组织中Bag-1蛋白的表达情况，结合临床病理特征对其进行分析。结果Bag-1在结肠癌组织中的表达率显著高于癌旁组织和正常结肠组织中的表达率（P<0.05）；Bag-1的表达与肿瘤有无淋巴结转移、肿瘤分化程度及临床分期有关（P<0.05）；与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤浸润深度及癌胚抗原（CEA）等无关。结论Bag-1与结肠癌的生物学行为密切相关。

简介：1.病历摘要

简介：为探究热激对拟南芥热激因子AtHsfA1a表达的影响,对过量表达拟南芥热激因子AtHsfA1a的植株进行39℃热激5min后提取其RNA,应用RT-PCR技术对热激因子AtHsfA1a的RNA进行逆转录和扩增,并对其进行电泳检测.结果表明：过量表达拟南芥热激因子AtHsfA1a的AtHsfA1a在热激和常温下表达量均比野生型高;而且野生型拟南芥和过量表达拟南芥热激因子AtHsfA1a的AtHsfA1a在39℃热激下的表达量比25℃常温下的高,说明AtHsfA1a的表达受热激诱导,结果可为研究拟南芥热激因子AtHsfA1a作用机理提供科学依据.

简介：摘要目的探讨饮水吞咽摄食功能评估对吞咽困难引起的并发症的预防作用。方法全院推广实行饮水试验，统计概率并与2010年度2011年度的统计结果做比较。结果发生误吸、吸入性肺炎、窒息、营养不良等并发症概率明显降低。结论吞咽障碍的等级评估对临床病人的饮食及康复训练有明确的指导意义，值得推广应用。

简介：设r≥2是一个正整数,G是一个（mg＋（m-1）r,mf-（m-1）r）-有向图,且f（x）≥g（x）≥r-1对任意x∈V（G）都成立,则G是一个随机（m,r）-正交的（g,f）-可因子化有向图.

简介：

简介：摘要根据合成致死理论研究开发的PARP-1抑制剂用于BRCA-1/2缺失的乳腺癌或卵巢癌患者的治疗得到了临床试验的验证，研究者对其合成致死机制展开了大量研究。本文主要综述了PARP-1抑制剂与BRCA-1/2缺失合成致死作用机制的研究进展。

简介：摘要目的利用RNA干扰(RNAi)技术抑制小鼠成骨细胞核激活因子受体配体(LigandofreceptoractivatorofNF-JB,RANKL)的表达,观察成骨细胞RANKL/OPG比值的变化,探讨成骨细胞与结核因子诱导的破骨细胞生成的相关性。方法合成4条RANKL序列特异性小干扰RNA(siRNA),用Liopfectamin2000转染成骨细胞,采用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RANKL的表达,筛选出最有效的干扰序列,并用Westernblot技术检测成骨细胞的RANKL、OPG的表达,观察RANKL/OPG比例的变化,采用成骨细胞破骨细胞共培养技术探讨转染后的成骨细胞对由结核因子诱导的破骨细胞生成的影响。结果合成的4对siRNA中有一对可使小鼠成骨细胞的RANKLmRNA水平下降80%,蛋白表达下降72%;同时OPG的蛋白表达无明显变化,RANKL/OPG比例明显下调,破骨细胞的生成明显受到抑制。结论RNAi沉默RANKL基因表达可显著下调成骨细胞RANKL/OPG的比值,抑制由结核因子所诱导的破骨细胞生成。

简介：摘要目的设计并合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。方法以对羟基苯甲酸甲酯为起始原料经多步反应合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。运用1H-NMR和MS法对合成的3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行结构确证。结果合成了3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂及数十种合成中间体，1H-NMR和MS法对3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行了结构确认。结论此方法简便，结果准确，适用于实验室和工业生产。

简介：摘要目的观察吞咽-摄食训练对脑卒中患者吞咽功能障碍的影响。方法在我科住院患有吞咽困难的脑卒中患者120例，随机分为对照组和观察组，每组60例。两组在常规治疗上，观察组采取吞咽-摄食训练，比较两组VFSS得分。结果观察组吞咽功能改善程度明显优于对照组(p<0.05)。结论吞咽-摄食训练可有效治疗脑卒中患者吞咽功能障碍，值得推广。

简介：

简介：11的探讨荆防败毒散加味对表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）相关皮肤毒性及对肺癌疗效的影响。方法选择应用吉非替尼、厄洛替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）患者60例，随机分成治疗组和对照组各30例，两组均给予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予荆防败毒散加味，观察两组EGFRIs的皮肤毒性、疾病控制率、生活质量。结果治疗组皮肤毒性发生率为43．33％，其中轻度33．33％，中度6．67％，重度3．33％；对照组为71．4％，其中轻度10．71％，中度39．3％，重度21．43％。疾病控制率：治疗组DCR为80％对照组为78．6％。生活质量：治疗组QOL评分提高率为76．67％，对照组为50％。结论荆防败毒散加味可有效降低EGFRIs相关皮肤毒性的发生率以及严重程度，改善生活质量，且疗效无影响。

简介：摘要目的观察重组人粒细胞集落刺激因子（惠尔血）不同给药方法对化疗后IV度白细胞减少症的疗效差异．方法将68例化疗后IV度骨髓抑制的病人随机分为A组惠尔血300ug,皮下，qd和B组惠尔血150ug,皮下，bid,观察2组患者白细胞恢复正常时间、粒细胞缺乏性发热发生率及持续时间及毒副反应。结果A组和B组患者白细胞恢复正常时间分别为（5.85±1.32）vs（4.82±1.11）(P＜0.05），粒细胞缺乏性发热发生率分别为35.5%vs29.4%，持续时间天数分别为(3.53±0.87)vs(2.25±.69)(P＜0.05），毒副反应发生率分别为91.1%（vs97%(P＞0.05）。结论对化疗后IV度骨髓抑制分次给予重组人粒细胞集落刺激因子优于一次给药，可以缩短白细胞下降时间及减少G-CSF总用量。

简介：摘要肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤，NSCLC占肺癌总数的80-85%。EGFR-TKI在EGFR突变的NSCLC患者的治疗中取得了良好的效果，但NSCLC对EGFR-TKI产生耐药性也逐渐受到重视。本文主要对EGFR基因突变的检测、EGFR-TKI对NSCLC的治疗以及NSCLC对EGFR-TKI耐药的机制及对策进行综述。

简介：目的：探讨Blimpl基因突变在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBCL）发病中的作用。方法：应用基因测序方法检测1例DLBCL患者Blimpl基因的突变情况；用PCR扩增其Blimpl全长编码基因，并通过定点突变获得野生型Blimpl的全长编码基因。分别将野生型、突变型Blimpl的全长编码基因亚克隆至含有Flag标签的Flag-CMV4真核表达载体中，将重组质粒分别命名为Flag-Blimp1-wt和Flag-Blimp1-mut：采用PCR扩增获得人CIITA启动子，并将扩增片段插入PGL3-Basic荧光报告基因载体中．所有重组质粒均通过酶切鉴定并测序验证序列正确：将Flag-Blimp1-wt／mut分别与PGL3-CIITA-promoter共转染293T细胞．用荧光素酶报告基因系统检测报告基因载体的活性及Blimpl基因对其表达的调控．采用蛋／3印迹法检测融合蛋／3F1ag-Blimpl-wt与FIag-Blimpl-mut的蛋白表达差异。结果：成功构建野生型、突变型F1ag-Blimpl融合蛋白表达载体及PGL3-CIITA-promoter报告基因载体；经荧光素酶报告基因检测系统证实．构建的报告基因载体具有启动子活性。野生型Blimpl蛋白对其表达具有抑制作用，且该抑制作用与Blimpl的转染剂量呈正相关．而突变型Blimpl对其抑制功能明显减弱：蛋白印迹检测结果显示，突变型Blimpl蛋白明显低于野生型．结论：该例患者中Blimpl的突变影响了其转录抑制功能．可能是由基因突变导致Blimpl蛋白表达量的减少所引起。

简介：在实验室塑料水槽中,观察了不同盐度条件下星斑川鲽（Platichthysstellatus）幼鱼（10.6±0.27g）的存活率,摄食和生长状况。结果表明：将星斑川鲽幼鱼从盐度为32的海水中直接移入低盐水中,在各个盐度下96h后存活率均为100%;经盐度驯化后42d的各组鱼成活率也为100%。盐度0,8,16组的增重率和特定生长率高于24和32组;摄食率32时最高,16时最低;饵料转化效率16时最高24时最低,各组间差异不显著（P〉0.05）。另外实验表明低盐度有利于星斑川鲽白化病的康复。

简介：摘要