简介：目的：探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌（CSCC）中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平（本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准）。按照国际妇产科联盟（FIGO）对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级（n=14）较CINⅠ-Ⅱ级（n=8）的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义（P〈0.05）；而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响（P〉0.05）。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义（P〈0.05）；而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响（P〉0.05）。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。

简介：摘要目的阐明人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽的基因克隆过程，获得人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽克隆载体，为后续构建Hespintor原核表达载体奠定基础。方法提取pMD19-TSimpleVector-Hespintor克隆质粒后，应用RT-PCR法扩增Hespintor成熟肽基因片段，对Hespintor成熟肽克隆载体进行构建，及双酶切反应鉴定。结果琼脂糖凝胶电泳，在约230bp处可见1条特异性条带；蓝斑和白斑斑点数量比对大约为11，说明转化效率大约为50%左右；经BamHⅠ和HindⅢ双酶切鉴定，约230bp处的条带为所克隆的人丝氨酸蛋白酶抑制因子Hespintor成熟肽基因片段。结论重组克隆质粒pMD19-TSimpleVector-Hespintor成熟肽基因构建成功。

简介：摘要目的探讨TGF-β1在梗阻性黄疸大鼠胆道外引流术后胆总管中的表达。方法监测对照组(假手术组)、梗阻性黄疸大鼠术后3天、6天、9天胆道外引流2天后共计3个时问点取大鼠梗阻段胆管转化生长因子β1在胆道损伤引流后不同时期的表达强度。结果胆总管完全梗阻的情况下，胆道外引流进行的越早胆管壁的TGF—β1表达量下降的越快。结论胆道损伤梗阻后，如不及时行手术外引流干预，胆道损伤程度会逐渐加重，可能导致胆道不可逆损害。

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：化疗是治疗肿瘤的手段之一,但同时也对细胞造成损伤,目前有很多药物可供抗肿瘤使用,治疗效果较为关键,能够更好的降低抗肿瘤药物的毒性反应,也提高了疗效,绝大多数的抗肿瘤药物都会引起不同程度的骨髓抑制[1]。化疗药物造成骨髓抑制对患者的生活质量造成严重影响,并影响进一步治疗,严重威胁患者的生命[2]。笔者对本科肝移植术后化疗引起骨髓抑制患儿给予综合性护理,其疗效满意,现报告如下。

简介：摘要目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子（VEGF）在高原肺动脉高压发病机制中的作用。方法经彩色多普勒超声心动仪检查将居住于海拔2500～4250m的高原地区常驻人群分为四组健康对照组（无肺动脉高压,a组）、轻度肺动脉高压组（b组）、中度肺动脉高压组（c组）、重度肺动脉高压组（d组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测68例肺动脉高压患者及20例健康对照组血清HIF-1α、VEGF浓度，并进行相关分析。结果b组、c组及d组血清HIF-1α及VEGF浓度均高于对照组(P<0．01)，肺动脉高压患者随肺动脉压力的升高HIF-1α及VEGF浓度增高，肺动脉压力高低与血清HIF-1α及VEGF浓度均呈显著正相关(r=0．628及0.536，均P<0．01)。结论血清HIF-1α、VEGF与高原肺动脉高压的形成及发展密切相关。

简介：摘要目的分析细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测诊断良恶性腹水的意义。方法收集我院2012年11月-2013年11月期间诊治的腹水患者41例作为研究对象，所有患者均通过酶联免疫吸附试验对腹水中的细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1进行检测。结果本组研究结果显示，肝癌组患者腹水中细胞角蛋白21-1与弥漫性腹膜炎、结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)；且肝癌组患者腹水中转移生长因子-β1与结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)。结论细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测对于诊断结核性腹膜炎和癌性腹水具有积极的意义，值得在临床应用上推广。

简介：摘要目的观察评价生血丸联合造血生长因子在恶性肿瘤患者化疗后重度骨髓抑制（Ⅲ度，Ⅳ度）治疗中的疗效。方法选择我院从2012年3月至2013年10月之间经临床病理学诊断、免疫学分型确诊为恶性肿瘤化疗后出现骨髓抑制的患者110例，随机分成两组，实验组用重组人粒细胞集落刺激因子皮下注射200-400?g/d，白细胞介素11（IL-11）皮下注射1.5/d，同时口服生血丸（我院自制制剂）2粒每次，每天3次，用1-2周，具体停药时间按外周血细胞恢复情况；对照组用重组人粒细胞集落刺激因子（齐鲁制药）皮下注射200-400?g/d，白细胞介素11（齐鲁制药）皮下注射1.5㎎/d，用1-2周，具体停药时间按外周血细胞恢复情况，记录骨髓抑制恢复正常的时间，对两组的疗效进行统计学分析。结果治疗组与对照组白细胞恢复正常范围所需时间统计学分析P<0.05，两者差异有显著性。治疗组与对照组患者血小板恢复正常范围所需时间统计学分析P<0.05，两者差异有显著性。结论生血丸联合造血生长因子治疗恶性肿瘤化疗后重度骨髓抑制具有协同作用，疗效明确，无明显不良反应，值得在化疗后重度骨髓抑制中推广应用。

简介：在水温25℃下,将体长为9.21±0.54cm,体质量为7.05±0.36g的鲢Hypophthalmichthysmolitrix饲养在50cm×25cm×40cm的水族箱内,添加小球藻Chlorellavulgaris和直链藻Melosirasp.2.5g,每隔12h添加2.5g,进行鲢的摄食-生长实验,建立鲢的碳收支方程。结果表明:实验室培养条件下,鲢的日摄食率为5.51%,其中摄食碳(C)、粪便碳(F)、呼吸碳(R)、排泄碳(U)和生长碳(P)分别为0.2846、0.1453、0.1014、0.0089和0.0290mg·g-1·h-1。鲢从滤食藻类获得的碳中有51.05%由粪便排出体外,35.73%呼吸消耗,3.13%排泄出体外,剩余的10.19%用于生长而成为鲢机体的组成部分。鲢的总生长率为10.19%,净生长率为20.82%。

简介：目的：观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平的作用，并探讨其机制。方法：120例慢性心力衰竭患者（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）在接受常规心力衰竭治疗的基础上，随机分成4组，分别是空白对照组（30例）（A组），单用Rho激酶抑制剂治疗组（30例）（B组），单用芪苈强心胶囊治疗组（30例）（C组）和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组（30例）（D组）共治疗4周。治疗前后测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、BNP，评估心功能。结果：治疗后3个治疗组B、C、D组分别与对照组A组相比TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低（P＜0.05），治疗组间（B、C、D组间）比较B组与C组间无统计学意义（P＞0.1），D组较B组、C组均有统计学意义（P＜0.05）。结论：Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。

简介：摘要目的探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）在川崎病病程及其治疗中的改变和临床意义。方法川崎病组患儿分别于治疗前（病程第8天）、治疗后2、5天（病程第10、13天）采静脉血，其他感染性疾病组患儿于入院第1天及入院第5天采静脉血。以上标本均采用ELISA法进行IGF-1、IGFBP3测定。结果（1）川崎病组治疗前（病程第8天）的IGF-1、IGFBP3血清水平较正常对照组升高（P<0.05），而与其他感染性疾病组（入院时）相比无显著性差异。（2）川崎病组治疗后2天（病程第10天），其血清IGF-1、IGFBP3水平与治疗前（病程第8天）相比明显升高，有显著性差异（P<0.05）。(3）川崎病组经治疗后5天（病程第13天），血清IGF-1、IGFBP3水平仍持续在高水平，与川崎病治疗后2天（病程第10天）相比无显著性差异，与正常对照组相比，差异有显著性（P<0.01）,与其他感染性疾病组（入院后5天）相比明显升高（P<0．05）；其他感染性疾病组（入院时）与入院后5天血清IGF-1、IGFBP3水平相比无显著性差异（P>0.05）。(4）川崎病组分为发生CAL组和未发生CAL组，两组IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。（5）川崎病组中分典型KD和不完全KD两组，其治疗前后IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。结论川崎病组患儿治疗后血清IGF-1、IGFBP3水平显著升高，可能与丙种球蛋白大剂量应用有关，其水平升高，可能减少了川崎病后期血管狭窄及血管瘤的形成，其作用机制有待进一步探讨。

简介：目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1（MTUS1）在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑（t=5.876,P=0.037）和TSCC（t=7.638,P=0.00083）;舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义（t=5.281,P=0.0042）。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义（F=1.873,P=0.071）。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义（t=5.627,P=0.0153）。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者（F=5.876,P=0.0286）。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。

简介：头颈部鳞癌（headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC）已成为全世界最常见的恶性肿瘤之一,大多治疗效果和预后不佳。越来越多的报道显示胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF）的配体及其受体家族与头颈部鳞癌的发生发展密切相关,特别是胰岛素样生长因子1受体（type1insulin-likegrowthfactorreceptor,IGF-1R）具有酪氨酸激酶活性,在头颈部鳞癌细胞的侵袭、转移以及抑制肿瘤细胞凋亡中都发挥着重要作用。但是,针对IGF-1R的靶向药物Figitumumab、Ganitumab和Cixutumumab在头颈部鳞癌中的疗效并不明确,部分甚至可能通过激活代偿途径导致耐药和疗效不佳。

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：目的探讨羊水栓塞（AFE）肺损伤发病机制，探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在AFE肺损伤中的作用。方法将20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组（生理盐水组，10只）及羊水组（10只），建立AFE动物模型，1h后取家兔肺组织制作病理切片观察肺组织病理变化，采用链霉素亲和-生物素-过氧化酶复合物法对肺组织细支气管上皮细胞TGF-β1蛋白表达进行免疫组织化学染色，采用MIAS-2000医学图像分析系统进行蛋白半定量分析，以最大灰度值反映TGF-β1蛋白表达量。结果羊水组肺组织病理切片见肺组织水肿，肺组织TGF-β1蛋白水平：对照组（5．02±0．76）μg／L，羊水组（19．85±1．92）μg／L，羊水组TGF—β1蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论AFE肺损伤与TGF—β1水平升高密切相关。

简介：目的：胃肠道间质瘤是消化系统常见恶性肿瘤，对放疗和常规化疗不敏感，格列卫是唯一能够对间质瘤有抑制作用的药物，寻求能和格列卫起到协同抑制作用的药物对治疗间质瘤意义重大。方法：本实验采用辛伐他汀联合格列卫对人胃肠道间质瘤细胞GIST-T1进行体外抑制实验，使用MTT和凋亡检测药物的作用效果，并使用Westernblot检测其可能的机制。结果：辛伐他汀联合格列卫对GIST-T1的增殖抑制作用较单药更为明显，该作用是通过caspase-3介导的凋亡途径完成的。使用JNK抑制剂SP600125可以逆转辛伐他汀造成的凋亡，进而减少辛伐他汀造成的细胞杀伤。结论：辛伐他汀可以通过磷酸化JNK-MAPK信号通路诱导凋亡的途径，促进格列卫对间质瘤细胞系GIST-T1的杀伤作用，可能会对临床格列卫的治疗提供增效作用。

简介：目的：探讨基质细胞衍生因子（SDF）-1、CXC趋化因子受体（CXCR）4、基质金属蛋白酶（MMP）-2和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,以及SDF-1对MMP-2和Ki-67表达的影响。方法选取2010年1月至2012年9月在青岛大学医学院第二附属医院接受宫颈癌手术（初治）的60例宫颈癌患者的60例切除癌组织标本（术后经组织病理学检查证实均为宫颈鳞癌）纳入研究组,选取同期在该院因子宫肌瘤行子宫切除术的60例患者的正常宫颈组织标本60例纳入对照组。两组患者的年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）（本研究遵循的程序符合青岛大学医学院第二附属医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）。采用免疫组化SP法检测SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在两组标本中的表达,并进行相关性分析。结果SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67在研究组标本中阳性表达率分别为90.00%,68.33%,70.00%,86.67%,显著高于对照组的40.00%,8.33%,13.33%,1.67%,且差异均有统计学意义（χ2=9.63,7.04,4.00,4.00；P〈0.05）；在研究组中,SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平在淋巴结转移呈阳性标本中的表达均显著高于淋巴结转移呈阴性者（χ2=16.692,P〈0.001；χ2=8.496,P〈0.01；χ2=4.762,P〈0.001；χ2=6.125,P〈0.05）；SDF-1的表达水平与CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平均呈正相关（r=0.586,P=0.002；r=0.419,P=0.025；r=0.645,P〈0.001）。结论SDF-1、CXCR4、MMP-2和Ki-67的表达水平与宫颈鳞癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,或许可作为预测宫颈鳞癌淋巴结转移及预后的指标。SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和Ki-67分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物治疗该病的重要靶点。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

简介：目的：研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1（ICMI-1）和转化生长因子β1（（TGF-β1）mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制。方法：将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kgig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术（RT-PCR）法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1（2.03±2.76）和TGF-β1（9.03±2.76）mRNA的表达均明显升高（P〈0.05）。与模型组比较,保妇康2.07~8.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组（8.28g/kg）、中剂量组（4.14g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA（4.11±1.29）的表达下降最明显;低剂量组（2.07g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组（4.14~8.28g/kg）的IL-6和TNF-α明显降低。结论：保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一。

简介：1例37岁慢性肾功能不全女性患者,因出现骨髓抑制症状入院,既往合并IgA肾病、痛风。入院后给予升高白细胞、纠正贫血等恢复骨髓功能的治疗措施,醋酸泼尼松控制IgA肾病及抗痛风等治疗。在治疗过程中,临床药师协助医生分析患者发生骨髓抑制的原因,评估并优化其免疫抑制治疗方案,在患者发生促红细胞生成素相关高血压时与医生充分沟通并提出合理的用药建议。治疗后患者骨髓抑制症状好转,病情得以控制出院。