简介：目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.

简介：摘要一般认为，脑卒中后瘫痪肢体肌萎缩是废用性的。但新近研究发现，卒中病灶对侧脊髓前角运动神经元继发性损害，运动单位减少，导致肌肉失神经支配，在肌萎缩和肌纤维类型改变中起重要作用。本文就脑卒中后瘫痪肢体肌肉萎缩和失神经支配的现象和发生机制进行综述，为临床评估和机制研究提供参考。

简介：摘要目的分析对食指的固有肌腱在重建拇长伸肌失神经支配的功能出现障碍的治疗的方法与疗效。方法选取我院2012年3月至2014年8月收治的拇长伸肌功能障碍患者20例，对患者实施手术治疗方法，分析治疗的效果。结果经手术治疗后，患者的指关节节能很好的愈合，灵活度与伸曲功能及手功能等整体皆得到改善，患者的满意率也明显有所提高。结论对于创伤致拇长伸肌腱失神经支配采用手术治疗的方式能够提高治愈率，加强灵活度，恢复正常功能，并使患者手部整体功能得到改善。

简介：摘要目的观察小鼠坐骨神经挤压伤模型中靶肌肉内神经肌肉接头（NMJ）与肌梭在神经损伤后及再生中的失神经、神经再支配的变化过程。方法2019年1月至2019年10月,18只C57BL/6小鼠随机分为坐骨神经挤压伤组（损伤组,12只）和对照组（假手术组,6只）。损伤组分别在损伤后1、2、3 d及4周取材,对照组于损伤后3 d及4周后取材,均取手术侧胫前肌,行神经纤维丝抗体（NF）、突触素抗体（Syn）以及荧光偶联的银环毒素（α-BTX）免疫荧光组织化学染色。所得数据使用非配对t检验进行数据分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果坐骨神经损伤3 d后,损伤组中完全失神经支配的神经肌肉接头比例为（92.40±8.85）%,与对照组（5.19±1.32）%相比差异有统计学意义（P<0.05）；损伤2 d后,损伤组的肌梭中两端的γ-运动神经成分即消失,位于其中部的感觉神经螺旋缠绕结构于伤后3 d消失。损伤4周后,对照组与损伤组在神经肌肉接头的神经支配情况相比,未获神经支配[分别为（3.02±0.78）%和（4.22±2.08）%]、部分获神经支配[分别为（6.44±1.91）%和（7.94±2.12）%]以及完全神经支配[分别为（90.54±10.44）%和（87.84±13.89）%]两组之间差异均无统计学意义（P>0.05）。损伤后4周时,损伤组中肌梭的神经再支配不佳,两端的乙酰胆碱受体已有神经支配,但不完全；肌梭中部神经纤细、不连续且无典型的螺旋缠绕结构。结论坐骨神经损伤后,NMJ和肌梭失神经速度相当；肌梭的运动神经先于感觉神经发生变性。神经肌肉接头易于被再生的神经支配,但肌梭的神经再支配较为困难,其中,肌梭的运动神经较感觉神经容易恢复神经再支配。

简介：背景：研究发现,去除坐骨神经会导致骨折愈合过程中新生编织骨机械硬度不足,而目前对有关失神经因素在牵张成骨过程中作用的相关报道较少。目的：构建新西兰大白兔胫骨牵张成骨模型,观察失坐骨神经对牵张成骨过程中新骨形成的影响及Runx2表达的变化。方法：成年新西兰雄性白兔24只建立兔胫骨牵张成骨延长模型,并随机分为切除坐骨神经组和保留左坐骨神经组。完成牵张6周后,用X射线、骨密度及三维CT重建技术检测已延长的胫骨,组织学分析新骨形成情况。结果与结论：影像学、组织学检查显示所有实验动物的牵张裂隙中均可发现有新骨生成,Runx2均有不同程度的表达。但与保留左坐骨神经组相比,切除坐骨神经组牵张裂隙中新生骨量较少、矿化程度低,并且Runx2表达量较低。提示失神经支配抑制牵张成骨中新骨的生成及Runx2的表达,神经支配可能在牵张成骨的新骨生成过程中起重要作用。

简介：脑血管性疾病是危害人类健康的主要疾病之一,脑血管功能活动失调是发病的主要原因.因此,深入研究脑血管功能活动可为预防和治疗脑血管性疾病奠定基础.迄今为此,关于脑血管功能活动的确切调节机制尚未完全阐明,对其调节机制主要有四种学说:肌源学说、代谢学说、神经源学说、内皮细胞学说[1].本文就从神经源学说的角度,对脑血管的神经支配的形态学研究作一综述.

简介：目的探讨失神经对于下颌骨骨密度和高度的影响。方法对34例单侧下牙槽神经、舌神经及颊神经缺失的患者,使用标准化数字式曲面体层机,分别于术前1天和术后1个月、6个月、1年、2年和3年摄取标准化数字式全景片,分别测量失神经侧和正常侧的下颌骨的高度和密度。结果手术前失神经组和正常组的灰度值差异无统计学意义,术后6个月、1年、2年和3年,失神经组的灰度值明显低于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。手术前失神经组和正常组的下颌骨高度差异无统计学意义,术后1年、2年和3年失神经组的下颌骨高度明显低于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论下颌神经去除后,下颌骨密度和高度比手术前均显著降低,影响了骨质的代谢。标准化数字式曲面体层片作为临床上检测下颌骨骨密度和骨高度是简单而高效的。

简介：摘要目的通过观察阿仑膦酸钠（alendronate，ALN）对小鼠失神经骨骼肌萎缩肌肉组织中自噬信号通路相关蛋白LC3、Beclin-1和P62表达的影响，探讨其治疗骨骼肌萎缩的分子生物学机制。方法使用随机数方法将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组（每组10只）：空白对照组，暴露坐骨神经不切除；模型组，暴露坐骨神经并切除；ALN组，切除坐骨神经+ALN干预。造模阶段采用坐骨神经切断术建立失神经骨骼肌萎缩小鼠模型；干预阶段给予小鼠1 mg/kg ALN灌胃治疗。采用湿重称量法称量小鼠腓肠肌质量；采用肌球蛋白ATP酶染色区分肌纤维类型；采用HE染色观察各组腓肠肌肌纤维排列和横截面积，并通过Image J进一步定量计算分析；行RT-qPCR、Western blotting和免疫组织化学染色检测各组腓肠肌组织中MHC、MuRF1表达以及LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin-1和P62表达情况。结果与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌质量显著降低，证明小鼠失神经骨骼肌萎缩模型造模成功。与模型组比较，ALN组小鼠腓肠肌质量明显升高。HE染色示模型组肌纤维排列松散，肌纤维间出现较多蓝染，横截面积显著小于空白对照组；ATP酶染色示模型组Ⅱ型肌纤维分布较空白对照组增多，ALN组Ⅱ型肌纤维分布较模型组减少，但高于空白对照组。Image J定量计算肌纤维横截面积结果示模型组肌纤维横截面积较空白对照组显著减小，ALN处理后肌纤维横截面积有所恢复。RT-qPCR和Western blotting示与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌组织中MHC、LC3、Beclin-1表达明显降低，差异有统计学意义（均P<0.05），而MuRF1、P62蛋白明显升高，差异有统计学意义（均P<0.05）。ALN组MHC、LC3、Beclin-1明显高于模型组，而ALN组MuRF1、P62明显低于模型组。免疫组织化学染色表明，与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌中MHC表达显著降低，ALN组较模型组腓肠肌中MHC表达升高（P<0.05）。结论ALN对骨骼肌萎缩具有治疗作用，其机制可能通过适度激活LC3/Beclin-1自噬信号通路实现。

简介：正中神经支配肱肌一例报导凌兴贵华西医科大学成都６１００４１本例为男性成年，右侧臂丛的根、干、股、束、支均未见异常。正中神经的内、外侧头分别由臂丛的内、外侧束发出，两头在腋动脉第三段的前外侧汇合成正中神经，向下行于腋动脉和肱动脉的外侧，在喙肱肌止点附近...

简介：摘要：外伤以及神经病变等多种不同的疾病，都有可能会出现神经损伤的问题，在骨骼肌失神经支配之后，不可避免地可能产生萎缩的现象，而如果轴突再生需要相当长的时间，因此在肌肉获得神经再支配之前，肌肉会出现不可逆转的萎缩现象。近些年针对神经支配骨骼肌萎缩的机制以及相关方面的呃防治成为了医学方面研究的重点话题，本文对此进行研究。

简介：目的研究周围神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板的保护作用。方法Wistar大白鼠26只，随机分实验组和对照组，每组13只。实验组右侧腓总神经切断后，近端反转结扎，远端与胫神经外膜开窗处行端侧吻合；对照组右侧腓总神经切断后，两端均反转结扎，两组动物左侧作正常对照，不作处理。术后3个月，行双侧腓总神经、胫前肌组织学检查，胫前肌肌湿重测定，运动终板检查。结果实验组与对照组的胫前肌肌湿重、肌纤维横截面积、运动终板的面积和着色具有极显著性差异(P<0．01)。结论神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板具有保护作用。

简介：摘要目的研究miRNA-222在失神经骨骼肌萎缩中的作用及机制。方法取40只成年雄性SD大鼠，随机分为4组，假手术组、失神经骨骼肌萎缩组、失神经骨骼肌萎缩＋miRNA-222注射组和失神经骨骼肌萎缩＋anti-miRNA-222注射组。建立SD大鼠右下肢坐骨神经失神经骨骼肌萎缩动物模型。于术后4周行HE染色、腓肠肌肌湿重比和肌细胞直径检测，采用实时定量PCR检测各组miRNA-222的表达水平，采用实时定量PCR和Western blot法检测各组腓肠肌细胞中miRNA-222靶基因MyOD和Rbm24的mRNA及蛋白表达量。结果术后4周，失神经骨骼肌萎缩组miRNA-222表达量显著增高；与假手术组相比，失神经骨骼肌萎缩组出现明显肌萎缩，外源性注射miRNA-222可使肌萎缩进一步加重，外源性注射anti-miRNA-222可有效减轻肌萎缩。与假手术组相比，失神经骨骼肌萎缩组MyOD和Rbm24 mRNA含量显著减少，外源性注射miRNA-222后MyOD和Rbm24 mRNA含量进一步减少，相反外源性注射anti-miRNA-222后MyOD和Rbm24 mRNA含量虽较假手术组低，但与失神经骨骼肌萎缩组及miRNA-222注射组相比MyOD和Rbm24 mRNA含量均有显著增高。蛋白检测结果与mRNA结果一致。结论外源性miRNA-222可抑制MyOD和Rbm24的mRNA及蛋白表达水平，加重失神经骨骼肌的萎缩程度；相反，外源性anti-miRNA-222可有效对抗miRNA-222的作用，减轻失神经骨骼肌的萎缩程度。

简介：背景：周围神经断伤后生长缓慢，失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化，导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究，但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端，延缓失神经肌肉萎缩的效果。方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇，分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型，去神经束5mm，神经外膜修复，5mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型，对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数，小腿三头肌湿质量，坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅，以及骨骼肌纤维横截面积维持率。结果与结论：造模后4，8及12周，脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组（P〈0.05）。造模后12周肌电图显示，脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组，动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组（P＆lt;0.001）。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端，可促进神经生长，延缓失神经肌肉萎缩，维持失神经肌肉形态及功能。

简介：摘要目的探讨电刺激作用于失神经骨骼肌萎缩Fox03a表达变化。方法选用54只Wistar大鼠建立右下肢腓肠肌失神经支配模型，随机分为空白对照组，去神经对照组和电刺激组。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（WesternBloting），分别检测失神经支配第2天、7天、14天和28天的腓肠肌中Fox03a不同时段的蛋白质表达水平。结果去神经组与对照组比较，Fox03a表达持续增加，P<0.05。电刺激组与对照组对比，Fox03a的mRNA和蛋白表达水平均降低，P<0.05。去神经组和电刺激组对比，Fox03a的mRNA和蛋白持续增加，P<0.05，去神经组和电刺激组对比，mRNA和蛋白持续减少，P<0.05。结论电刺激通过抑制Fox03a的表达，起到延缓失神经骨骼肌萎缩的作用。

简介：摘要例1为44岁右眼眶肿物渐增大2年女性患者，例2为25岁右眼球突出2个月女性患者。2例患者均表现为眼球突出，并可扪及眼眶下方肿物，无视力下降，MRI检查均显示眶内类圆形边界清楚占位，T1加权像低信号，T2加权像混杂高信号，增强后明显强化；均诊断为右眼眶良性占位病变，且在全身麻醉下行右眼眶肿物切除术。术中见肿瘤的远颅端移行为正常神经条索并进入下斜肌，结合术后组织病理学检查结果以及2例患者术后均出现瞳孔散大、下斜肌麻痹状态，证实肿物为起源于动眼神经支配下斜肌分支的神经鞘瘤。

简介：摘要随着传统舞蹈程式的深入改革，舞蹈艺术对高难度武功技巧的动作表现作用及造型提出了更高的

简介：摘要目的探讨miR206在骨骼肌失神经萎缩中的作用机制。方法2020年9月至2020年12月，共选取40只SPF级SD大鼠进行本研究。应用16只SD大鼠剪除后肢坐骨神经1 cm建立腓肠肌失神经支配模型,分别在腓肠肌失神经支配时间0、3、7、14 d分为4组取材,每组4只,将样本进行湿重比测定观察无干预下大鼠肌肉失神经萎缩的变化。另24只大鼠同样建立腓肠肌失神经支配模型,并分为3组,每组8只,分别为：去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组,于失神经支配7 d后取材。将样本进行湿重比测定和Masson染色下肌纤维横截面积测量来评估肌肉萎缩的程度,并通过Western blot和qPCR检测腓肠肌中Myostatin和miR206的表达水平来评估二者的关系。细胞实验中,以C2C12细胞为对象,将带Myostatin（MSTN）mRNA 3'UTR端的荧光质粒和带mut MSTN mRNA 3'UTR端的荧光质粒,分别与mmu-miR206、mmu-miR206抑制剂、NC和NC抑制剂共转染,通过荧光素酶报告分析,对比各组的荧光强度来验证miR206和Myostatin的靶向关系。两组数据间比较采用t检验,多组数据结果间比较采用单因素方差分析,若组间差异有统计学意义,进一步以Bonferroni法进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果在去神经组观察中发现,大鼠腓肠肌湿重比整体随失神经支配时间延长而降低,于第7天时最为明显。去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组的腓肠肌湿重比分别为0.63±0.04、0.51±0.02和1.05±0.02,肌纤维横截面积分别为（761.30±21.79）、（640.30±30.31）和（1 066.00±51.65）μm2,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。Western blot结果显示,去神经加miR206转染组中Myostatin的蛋白相对表达量低于去神经加对照转染组,qPCR结果显示两组Myostatin的mRNA相对表达量分别为0.57±0.04和0.81±0.04。无论蛋白和mRNA,去神经加miR206转染组中的相对表达量均低于去神经加对照转染组,差异均有统计学意义（P<0.05）。荧光素酶报告分析显示, mmu-miR206共转染MSTN荧光质粒组的荧光相对强度是（0.26±0.07）,显著低于其余各组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论外源性miR206能通过特定的作用靶点来抑制Myostatin的表达,进而在大鼠腓肠肌失神经性肌萎缩中发挥积极的作用,并且二者间存在靶向作用的可能。

简介：摘要目的评价咬肌神经支配股薄肌移植术治疗成人晚期面神经麻痹的疗效。方法回顾性分析中日友好医院2016—2017年37例接受股薄肌移植术的晚期面神经麻痹患者的资料。其中男11例，女26例；年龄（40.3±12.7）岁。对股薄肌移植术前、术后口角移动距离（ΔT-C）、患者自评面肌功能量表（facial clinimetric evaluation，FaCE）评分，医生使用电子化临床面神经麻痹评估量表（electronic，clinician-graded facial function scale，eFACE）评分的差异。使用SPSS 11.0软件对符合正态分布的数据进行配对t检验。结果术后随访1年，手术前后患侧口角移动距离［ΔT-C术前为（-1.2±3.1）mm，ΔT-C术后为（6.1±3.5）mm］差异有统计学意义（t=-31.1，P<0.01）；手术前后FaCE分别为（29.4±14.1）分、（57.6±23.4）分，差异有统计学意义（t=-38.1，P<0.01）；手术前后微笑总分、静态评分、动态评分、中面部评分4种状态下eFACE 评分差异均有统计学意义（t值分别为-35.8、-29.1、-41.3、-43.9，P值均<0.01）。结论咬肌神经支配股薄肌移植是成人晚期面神经麻痹治疗的有效手段。

简介：在70只戊巴比妥钠麻醉大鼠,观察了腓肠神经支配区291个皮肤惑受单位的机械刺激阈值、感受野特征和对刺激的反应性。其中,191个为低阀机械感受单位,82个为伤害性感受单位,18个为温度感受单位。低阈机械感受单位对触压等非伤害性刺激敏感,感受野从1到75mm~2;伤害性感受单位对电、化学、机械刺激敏感,机械阈值高,感受野从点状到19mm~2;温度感受单位皆为冷单位,感受野小。不同感受单位生理特性不同,提示它们有着不同的生理功能。

简介：探索神经生长因子诱导的交感神经元样PC12细胞作为组织工程化心肌组织神经支配研究模型的可行性。用含0.04%EDTA的0.25%胰酶分离新生大鼠原代心肌细胞,然后与NGF诱导的交感神经元样PC12细胞在液态的Ι型胶原中共培养,通过光学显微镜观察、常规H.E.染色、免疫组织化学染色和透射电镜观察等对其进行评价。在三维共培养模型中,NGF诱导的交感神经元样PC12细胞长出神经突起,突起及其上的膨体能够到达跳动的心肌细胞表面,神经突起随心肌细胞一起跳动。说明采用神经元样PC12细胞作为组织工程化心肌神经支配的模型是可行的,神经细胞与心肌细胞可能有支配关系。