简介：牵引成骨术(DO)中新骨的形成具有胚胎骨的发生和正常骨折愈合的某些特征,骨形成蛋白家族(BMPs)在其中扮演了重要角色.本文就BMPs与DO的生物学联系、作用调节机制、外源性BMPs的应用等方面作一综述.

简介：“九五”时期,浙江工业坚持走切合省情、富有特色的工业发展道路,积极应对经济全球化和供求大变化的两大挑战,充分利用国内外两种资源两个市场,加快推进经济体制和增长方式的转变,取得了显著成效,形成了新的优势。主要体现在4个方面:工业增长领先进一步显现,

简介：摘要目的研发模仿天然骨组织细胞外基质微纳结构的多孔矿化胶原基质，探讨其对骨髓间充质干细胞(BMSCs)迁移及骨缺损的修复效果。方法采用仿生矿化法合成多孔胶原基质支架材料，使用micro-CT、扫描电子显微镜、透射电子显微镜、原子力显微镜检测多孔矿化胶原基质微纳结构、机械性能，体外细胞共培养检测胶原基质对BMSCs细胞增殖、迁移的影响，大鼠下颌骨临界骨缺损植入支架材料后比较各组支架材料引导骨再生的能力。结果仿生矿化法可制备疏松多孔、含纤维内纳米磷灰石的胶原基质支架材料(MIA)；与传统含纤维外磷灰石的胶原基质材料(MEA)相比，MIA具5倍以上的杨氏模量；体外接种2、14 d可观察到MIA组BMSCs细胞MTT染色和细胞渗透深度明显高于对照组，体内植入10周后MIA组缺损区域明显减小，Runt相关转录因子2(Runx2)和Osterix阳性细胞增多。结论仿生多孔纤维内矿化胶原基质具有良好的生物学性能，可促进骨髓间充质干细胞增殖和迁移，促进新骨形成，是具备临床应用前景的骨再生支架材料。

简介：因为TGFβ对成骨细胞骨形成产生重要影响,　　2　成骨细胞发展阶段及骨形成机制　　成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖,在体外培养中TGFβ可以抑制或刺激成骨细胞增殖

简介：摘要目的研究严重烧伤大鼠骨形成及骨吸收相关指标的变化。方法采用实验研究方法。将30只6~8周龄SD雌性大鼠按随机数字表法分为假伤组、12%体表总面积（TBSA）Ⅲ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组，每组10只。于各组大鼠背部进行相应处理，之后仅烧伤大鼠按Parkland公式经腹腔注射补液，创面外涂20 g/L碘伏，直至创面愈合。伤后28 d，取各组大鼠胫骨组织，分别行Masson、抗酒石酸酸性磷酸酶染色，观察新生骨组织、破骨细胞数量；取各组大鼠腹主动脉血制备血清，分别采用甲基百里酚蓝比色法、磷钼酸法测定骨代谢指标血清钙离子、磷离子浓度，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中骨形成标志物Ⅰ型前胶原氨基端前肽（P1NP）和骨吸收标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）水平；取各组大鼠第1腰椎组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测护骨因子、核因子κB受体激活蛋白配体（RANKL）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF-6）、活化T细胞核因子1（NFATC1）、c-Fos、c-Src的mRNA表达水平。数据处理采用单因素方差分析、Bonferroni法、Welch检验、Games-Howell检验、Kruskal-Wallis检验、Mann-Whitney U检验及Bonferroni校正。结果伤后28 d，与假伤组比较，2个烧伤组大鼠胫骨组织中新生骨组织生成均减少，烧伤面积越大减少越明显；2个烧伤组大鼠胫骨组织中破骨细胞数量相近，均较假伤组明显增多。伤后28 d，3组大鼠血清钙离子浓度、血清中β-CTX水平相近（P>0.05）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠血清磷离子浓度明显高于12%TBSAⅢ度烧伤组（P<0.05），且2个烧伤组大鼠血清磷离子浓度均显著高于假伤组（P<0.01）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠血清中P1NP水平明显低于假伤组（P<0.01）。伤后28 d，假伤组、12%TBSAⅢ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中护骨因子mRNA表达水平分别为1.01±0.20、1.71±0.83、2.24±0.51，其中24%TBSAⅢ度烧伤组明显高于假伤组（P<0.01）；24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中RANKL mRNA表达水平为1.31±0.17，明显高于假伤组的1.00±0.14与12%TBSAⅢ度烧伤组的0.97±0.10（P<0.01）；12%TBSAⅢ度烧伤组、24%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中TRAF-6、NFATC1（Z=3.141、3.782）、c-Src mRNA表达水平及12%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中c-Fos mRNA表达水平均明显高于假伤组（P<0.05或P<0.01）；12%TBSAⅢ度烧伤组大鼠第1腰椎组织中c-Fos、c-Src mRNA表达水平均明显高于24%TBSAⅢ度烧伤组（P<0.01）。结论严重烧伤可引起大鼠新生骨组织生成减少及破骨细胞数量增多，血清磷离子浓度升高与血清中P1NP水平下降，骨组织中护骨因子、RANKL、TRAF-6、NFATC1、c-Fos、c-Src呈升高趋势，且NFATC1、c-Fos、c-Src随烧伤总面积增加呈下降趋势。

简介：摘要目的探讨骨形成蛋白(BMP)-6和BMP-9在糖尿病合并骨折时的表达改变及其与骨折愈合的关系。方法将44只6周龄雄性SD大鼠采用Excel简单随机化分法分为糖尿病组(DM，n＝22)和非糖尿病组(ND，n＝22)。DM组腹腔注射链脲佐菌素枸橼酸溶液(STZ)50 mg/kg，ND组注射等体重比枸橼酸溶液。2周后于两组动物左股骨制造横断骨折。骨折后的第2、4、8周行影像学和组织形态学骨折愈合评估。通过机械负荷评估骨痂的强度。采用免疫印迹法(Western blot)定量分析骨组织中BMP-6和BMP-9的表达变化。影像学结果以Image J软件进行图像分析。实验数据以SPSS 13软件进行t检验分析。结果骨折后4周糖尿病组骨痂显著小于非糖尿病组(DM组1.64±0.14，ND组2.14±0.18，t＝5.499，P<0.05，n＝8)；骨痂内钙化比例显著低于非糖尿病组[DM组(53.40±6.49)%，ND组(60.61±2.13)%，t＝1.976，P<0.05，n＝8]；骨痂机械强度显著低于非糖尿病组[DM组(161.85±38.33) kPa，ND组(217.49±39.63) kPa，t＝2.135，P<0.05，n＝6]。相对分子质量为35×103的BMP-6表达在DM组骨折股骨中表达显著低于ND组骨折股骨。分析较大相对分子质量BMP-6条带与35×103 BMP-6的变化关系，结果提示，35×103 BMP-6的显著下调可能与BMP-6的成熟过程受到糖尿病病理因素抑制有关。BMP-9的表达与糖尿病和骨折无关。结论糖尿病骨折愈合过程受损与BMP-6 35×103片段表达下调相关。而BMP-6的成熟过程障碍可能是导致上述差异的重要原因。

简介：目的探讨重组人骨形成蛋白-2（rhBMP-2）和胶原基纳米骨复合材料（nHAC）修复牙周骨缺损的效果。方法制备小型猪牙周骨缺损模型，设立rhBMP-2-nHAC复合材料植入组、空白对照组和单纯植入胶原基纳米骨组．术后8周观察各组间修复效果及组织病理学变化，通过骨组织形态计量学测定分析评价牙周骨组织的再生情况。结果术后8周可见复合材料植入组大量新生牙周组织生长，四环素单标记表面、四环素双标记表面、骨矿化沉积率、骨体积、类骨质表面、成骨细胞表面等骨组织形态计量学结果与空白对照组和单纯胶原基纳米骨组比较，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论rhBMP-2和nHAC可明显促进牙周骨缺损修复。

简介：在近日的“《财经》15周年主题晚宴”上，周其仁发表演讲，谈论如何应对改革中触动既得利益这一问题。周其仁认为，改革的困难在于：它要触动已有的利益格局，要触动已有的既得利益。一般来说，触动了既得利益，需要给予一定的补偿，有的时候就是因为补偿的本金不够，所以就不能够启动或推进改革。不启动改革，很多问题就会越拖越久，拖到不行的时候会贸然改革，常常会把改革推进到了革命，这是历史上很多国家都出现过的一个怪圈。

简介：改革开放20多年来,我国社会主义现代化建设获得了快速发展,这得益于宏观决策有方、社会主义市场经济体制的建立,其中尤以市场经济微观基础的强化最为重要.一大批"新国企"的出现,正是市场经济微观基础强化的一个重要因素.所以"新国企"现象,目前已成为人们关注的焦点之一.

简介：目的研究固定期放疗对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的影响.方法30只成年新西兰大耳白兔随机分成A、B、C三组,A组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开术并植入牵张器,5d后开始骨牵引,速率为0.5mm/次,2次/d,连续10d,共延长下颌骨10mm,固定10周;B组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开、植入牵张器,进行骨牵张,牵张结束后固定10周,并在固定4周后开始用直线加速器照射双侧下颌骨,5.4Gy/次,隔日1次,共5次,总剂量为27Gy;C组动物为对照组.固定期结束处死动物后,取各组动物牵张区新生骨痂行X线检查、组织学观察、骨形态计量学分析、骨密度测定及三点弯曲试验测试牵引区抗弯强度.结果大体观察和X线检查显示所有进行下颌骨牵张的实验动物牵张间隙均有新骨形成,骨小梁沿牵张方向排列,骨密度较高;组织学观察显示A组实验动物牵张区均充满排列整齐的新生编织骨,B组可见较多的胶原纤维成发及软骨岛,新生骨小梁不及A组致密、成熟;骨形态计量学分析和机械力学分析结果显示B组的新生骨在骨密度和新生骨小梁数目上与A组比较无统计学差异,但是在新骨矿化程度方面,固定期放疗组较差,其机械强度也较低(P<0.05).结论在牵张成骨术的固定期进行放疗仍可以出现牵张区的新生骨形成,但软骨成分较多,机械强度较低.牵张成骨术用于颌骨恶性肿瘤切除术后颌骨早期重建是可行的.

简介：Wnt信号通路由一系列相互作用的分子组成,这些分子的相互作用及功能可通过调节成骨细胞的分化、增殖及功能而间接影响骨形成,若抑制Wnt信号通路转导可使成骨细胞分化进程受阻,从而抑制骨形成;若诱导Wnt家族成员表达则可使成骨细胞特异性基因表达增加,促进骨形成。该文就Wnt信号通路及其与骨形成的关系作一综述。

简介：急性缺血性脑血管病的发病率及致残率均较高,严重危害人类健康.近十余年来,随着对新血管形成,现象的研究不断深入,通过药物等促进新血管形成以增加半暗带区的血供,从而挽救缺血脑组织,即治疗性新血管形成,为治疗脑梗死提供了很有希望的新途径.作者就脑梗死后新血管形成情况及其应用潜力的文献分析如下.

简介：英国伦敦大学历史研究所所长迈尔斯·泰勒教授（MilesTaylor），是国际著名的英国史学者，主要致力于维多利亚时代英国史及帝国史的研究。泰勒教授应邀于2010年11月25日至30日在南京大学讲学，做了题为《现代英国的形成》的系列讲座，主要论述了1750年至1914年间近现代英国的发展历程。

简介：摘要目的研究阿霉素在体外对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化和骨髓单核细胞(BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法将大鼠BMSCs在成骨培养基中用不同浓度的阿霉素处理，以CCK-8法检测其对BMSCs活性的影响，通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色以及ALP活性的测定检测阿霉素对成骨细胞分化的影响。实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫荧光检测成骨相关基因的表达。BMMs同样用不同浓度的阿霉素处理，检测其对BMMs活性和破骨细胞分化的影响，并检测破骨相关基因的表达。结果阿霉素干预BMSC后ALP活性及钙结节吸光度均下降，且成骨相关基因(ALP、Ⅰ型胶原和骨钙素)表达减少(P<0.05)。阿霉素可以抑制BMSCs的Smad1/5/9、骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Osterix、核心结合因子α1(Runx2)的表达，加入BMP-2可以消除阿霉素对ALP活性的影响。阿霉素可以抑制护骨素而促进NF-κB受体活化蛋白配体(RANKL)的表达。阿霉素可以直接、间接促进BMMs分化为破骨细胞，促进破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶、活化T-细胞核因子1c(NFATc1)和c-Fos的表达。结论阿霉素在体外可通过BMP-2/Smads信号通路抑制BMSCs向成骨细胞分化；同时，促进RANKL诱导的BMMs向破骨细胞分化。

简介：目的探讨重组人骨形成蛋白-2（recombinanthumanbonemorphogeneticprotein-2,rhBMP-2）促进颗粒骨移植同期牙种植形成骨结合的可行性和作用机制,为临床应用提供理论依据。方法预成直径为2.0mm的螺纹状钛种植体48颗。新西兰大白兔12只,随机分为4组。每只随机选择一侧胫骨钻4个孔,孔直径为6mm。近端2孔为实验组,远端2孔为对照组。取自体髂松质骨粉碎后与rhBMP-2/透明质酸钠复合物结合后植入实验组2孔,同时植入种植体。对照组植入颗粒状髂松质骨和透明质酸钠复合物。分别于术后4、8、12和16周处死1组动物,制作扫描电镜和能谱分析标本,观察移植骨及种植体-骨界面变化情况及分析每一时期Ca、P、S元素的含量。结果实验组每个时期移植骨的成熟度均好于同时期对照组,16周时实验组的移植骨和受区骨基本一致,而对照组移植骨和受区骨界限明显。实验组每个时期种植体-骨界面Ca和P元素的含量明显高于对照组（P〈0.01）,S元素的含量明显低于对照组（P〈0.01）。实验组16周时种植体与移植骨形成较为完善的骨结合。结论rhBMP-2可以加速颗粒状移植松质骨的成熟过程,并可促进种植体-骨界面早期形成完善的骨结合。

简介：骨折后局部血肿对骨痂形成的重要意义,血肿病理生理变化、血肿机化与骨痂形成过程、骨折愈合机理的理论及临床资料分类对比分析可知,骨痂是通过血肿机化形成的

简介：骨折后局部血肿对骨痂形成的重要意义,血肿病理生理变化、血肿机化与骨痂形成过程、骨折愈合机理的理论及临床资料分类对比分析可知,骨痂是通过血肿机化形成的

简介：目的观察转染人骨形成蛋白-7（Bonemorphogeneticprotein-7，BMP-7）基因的骨髓基质细胞（Bonemarrowstromalcells，BMSCs）与胶原膜（BME-10X）复合培养后的异位成骨能力。方法将hBMP-7基因转染Beagle犬BMSC，与胶原膜复合培养后，植入裸鼠皮下，8周后取材，HE、Mallory染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色，观察其异位成骨能力。结果各组均有不同程度Ⅰ型胶原的表达，转染组和未转染组显著高于单纯膜组，转染组又显著高于未转染组（P〈0．05）。结论转染了hBMP-7基因的BMSCs具有更强的异位成骨能力，有望成为牙周组织工程理想的种子细胞，

简介：关于朱子四书学的形成似乎已经形成某种结论，但事实上其中重要关节仍值得重新讨论。朱子四书学的形成贯穿其毕生，大致可分为启蒙期、准备期、形成期、成熟期和完善期五个阶段，期间朱子对四书的注释刊刻既齐头并进又分合有度，或各书单刻，或《学庸章句》合刻，或《论孟集注》合刻，应特别注意的是朱子并未合刻《四书集注》。至于《四书或问》，虽编为一帙而实包含丁酉1177年《论孟或问》与晚年《学庸或问》两个不同时期、层次的著作，不可视而为一。《论孟精义》为系列著作，先后有癸未1163年《论语要义》（庚辰1160年《孟子集解》）、壬辰1172年《论孟精义》（《论孟集义》）、庚子1180年《语孟要义》三个不同版本，壬辰《精义》、《集义》仅是名称之别，但与庚子《要义》存在内容差别，不可混淆前后《要义》，亦不可视壬辰《集义》在庚子《要义》后。今流传通行本《论孟精义》似为壬辰前后之盗本。准确把握朱子四书学的形成，对朱子四书学的理解具有基础性意义。

简介：面对新的机遇、新的挑战，企业最重要的是要加强内部管理，形成自己新的基因和优势，去适应新的环境变化，推动企业健康、快速发展。