简介：人体骨代谢是一个复杂的过程，是破骨细胞（osteoclast，OC）吸收旧骨和成骨细胞（osteoblast，OB）形成新骨的动态平衡的过程。Runx2（corebindingfactoralphal1，核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子，通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程，促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。

简介：Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor2，Runx2）是一种在成骨细胞分化及牙齿的发育过程中起着重要作用的转录因子，牙齿以及骨组织中的特异性基质蛋白在转录水平均受其调控。本文结合Runx2的转录因子特性以及在牙齿发育过程中的表达特征，认为Runx2可能是牙齿发育和矿化的重要转录调控因子。

简介：目的：研究携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞的分离、鉴定及意义。方法：收集颅骨锁骨发育不良（cleidocranialdysplasia,CCD）患者,鉴定其致病基因RUNX2的突变位点,通过离体培养CCD患者的未萌牙牙囊细胞,检测其携带的基因突变位点,鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞。结果：全血基因组测序结果发现,患者RUNX2基因第2外显子插入TG突变,该突变型为c.309_310insTG,成功分离培养及鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞,并发现RUNX2基因突变减少了牙囊细胞中此蛋白的表达水平。结论：成功分离培养携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞,为进一步研究RUNX2基因在牙囊及牙齿萌出中的作用提供实验模型。

简介：摘要目的对1例颅锁骨发育不全(cleidocranial dysplasia, CCD)患儿RUNX2基因进行变异分析，明确其可能的致病原因。方法收集患儿及其父母外周血，提取基因组DNA，应用全外显子测序对患儿进行检测，并用Sanger测序对先证者及父母进行验证。结果全外显子测序检测到患儿RUNX2基因发生了c.460G>T(p.Val154Phe)错义变异(GRCh37/hg19)，该变异位于Runt结构域，高度保守(PM1)，在正常人群数据库频率为0(PM2)，多种计算机软件预测有害(PP3)，与患者临床表型高度相符(PP4)。该变异为未报道过的新变异；Sanger测序验证显示患儿父母均未检测到该变异，因此患儿的变异为新发变异(PS2)，根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，RUNX2基因c.460G>T变异判定为致病性变异(PS2+PM1+PM2+PP3+PP4)。结论RUNX2基因c.460G>T(p.Val154Phe)变异可能为患儿的致病原因，新变异的检出扩展了RUNX2基因变异谱。

简介：目的：观察Runt相关转录因子2（Runx2）基因过表达对骨髓间充质干细胞（MSCs）体外迁移能力的影响。方法：分离培养兔MSCs,用已构建的携带Runx2基因的腺病毒载体Ad-Runx2、单纯腺病毒及AMD3100处理MSCs;应用Transwell小室检测MSCs体外迁移能力的变化,QPCR检测基质细胞衍生因子（SDF-1）和趋化因子受体（CXCR4）mRNA的表达,ELISA检测各组细胞培养液上清中SDF-1的含量,Western印迹检测CXCR4蛋白表达水平。结果：Ad-Runx2转染MSCs组细胞迁移数明显增多（P〈0.01）,AMD3100处理MSCs后细胞迁移数明显降低（P〈0.01）;QPCR、ELISA、Western印迹结果显示Ad-Runx2转染能促进MSCs中SDF-1及CXCR4的表达（P〈0.01）。结论：Runx2基因过表达能促进MSCs的体外迁移,这与其激活SDF-1/CXCR4信号轴相关。

简介：目的：观察远端缺失同源盒5（distal-lesshomeobox5，DLX5）、核心结合蛋白因子2（runt—relatedtranscriptionfactor-2．RUNX2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix（OSX）和牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein，DSP）在出生后sD大鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况，探讨其在sD大鼠出生后下颌第一磨牙发育矿化的作用机制。方法：采用免疫组化法分析出生后1、7、14、28dSD大鼠下颌第一磨牙中DLX5、RUNX2、OSX、DSP的表达分布。结果：DLX5在出生后1、7、14d中均有表达，表达量呈现出上升趋势，但是在28d时不表达；RUNX2在出生后1、7、14、28d均表达，表达量在7d时呈现最低；OSX在出生后1、7、14、28d均有表达，表达量在14d时呈现最低；DSP在出生后1、7、14、28d均有表达，表达量呈上升趋势。结论：DLX5、RUNX2、OSX、DSP在大鼠出生后各阶段的表达量不同，具有时空特异性，表明DLX5、RUNX2、OSX、DSP可能对出生后sD大鼠下颌第一磨牙发育及矿化具有一定的调控作用。

简介：目的探讨2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)合并不同骨量患者血浆中转录受体相关转录因子-2(Runt-relatedtranscriptionfactor-2,Runx2)mRNA表达与25-羟基维生素D[25hydroxyvitaminD,25(OH)D]的关系。方法选取2016年7月至2017年6月就诊于遵义医学院附属医院骨科和内分泌科住院的初诊2型糖尿病患者150例,根据骨密度结果分为T2DM+骨量正常组(A组)50例、T2DM合并骨量减少组(B组)50例、T2DM合并骨质疏松组(C组)50例。收集同期我院体检中心年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(NC组)50名。采用电化学发光法检测血清25(OH)D水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RealTime-PCR)检测外周血中Runx2mRNA的表达水平。结果①A组空腹血浆葡萄糖(fastingplasmaghlcose,FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(lipoprotein-cholesterol,LDL-C)较NC组明显升高,而HDL-C明显降低(P<0.05);②C组25(OH)D、Runx2mRNA水平显著低于NC组、A组及B组;B组低于NC组及A组;A组低于NC组,即C组

简介：摘要目的探讨宫颈癌C33a细胞和Hela细胞中转录因子RUNX2对促凋亡基因BimRNA表达的影响。方法C33a细胞和Hela细胞均分为对照组和过表达RUNX2组，构建RUNX2质粒并转染细胞，实时荧光定量PCR检测细胞RUNX2和Bim的表达情况。结果与对照组相比，宫颈癌C33a细胞过表达组RUNX2mRNA上升了41.2%（P＜0.05），而BimmRNA下降了31.83%（P＜0.05）；宫颈癌Hela细胞过表达组RUNX2mRNA较对照组上升了61.72%（P＜0.05），BimmRNA下降了40.01%（P＜0.05），说明成功过表达RUNX2基因，过表达的RUNX2抑制了Bim的mRNA表达。结论宫颈癌细胞中RUNX2能够抑制Bim的表达，可能藉此途径抑制细胞凋亡促进肿瘤进展。

简介：背景：研究发现,去除坐骨神经会导致骨折愈合过程中新生编织骨机械硬度不足,而目前对有关失神经因素在牵张成骨过程中作用的相关报道较少。目的：构建新西兰大白兔胫骨牵张成骨模型,观察失坐骨神经对牵张成骨过程中新骨形成的影响及Runx2表达的变化。方法：成年新西兰雄性白兔24只建立兔胫骨牵张成骨延长模型,并随机分为切除坐骨神经组和保留左坐骨神经组。完成牵张6周后,用X射线、骨密度及三维CT重建技术检测已延长的胫骨,组织学分析新骨形成情况。结果与结论：影像学、组织学检查显示所有实验动物的牵张裂隙中均可发现有新骨生成,Runx2均有不同程度的表达。但与保留左坐骨神经组相比,切除坐骨神经组牵张裂隙中新生骨量较少、矿化程度低,并且Runx2表达量较低。提示失神经支配抑制牵张成骨中新骨的生成及Runx2的表达,神经支配可能在牵张成骨的新骨生成过程中起重要作用。

简介：摘要目的对1例颅锁骨发育不全症(cleidocranial dysplasia，CCD)患儿进行基因变异分析，明确其可能的致病原因。方法应用二代靶向测序与Sanger测序进行基因变异分析。结果基因测序结果显示患儿RUNX2基因存在c.196C>T(p.Glu66*)无义变异，根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，判定为致病性变异(PVS1+PS2)。结论RUNX2基因c.196C>T可能为患儿的致病原因，新变异的检出丰富了RUNX2基因变异谱。

简介：摘要目的研究宁夏地区回族群体Runx2基因单核苷酸多态性和脊柱后纵韧带骨化及与骨化阶段的相关性。方法回族脊柱后总韧带骨化患者40例根据骨化类型分为单阶段骨化18例(A组)，连续型骨化22例（B组），对照组40例C组，外周血DNA提取，通过PCR扩增和单碱基延伸反应、质谱技术分析Runx2基因单核苷酸三个位点与脊柱后总韧带骨化发病的关系。结果Runx2基因RS1321075在实验组与对照组之间差异有统计学意义（Ｐ=0.0271），基因位点分布在Runx2的6号染色体中，A、B组间比较含RS1321075SNP．A等位基因(AA和AT)患者的平均骨化阶段数2.7814，不含RS1321075SNP．A等位基因(TT)患者的平均骨化阶段数3.8571，A、B组间比较患者骨化节段数的方差分析P=0.041(P<O.05)，两组患者骨化有统计学差异，含有A等位基因患者的骨化节段数明显少于不含A等位基因的患者，RS1321075SNP的A等位基因与回族脊柱后总韧带骨化阶段有相关性。结论宁夏回族人群中OPLL患者Runx2基因中ＳＮＰ的变化可能导致OPLL，回族Runx2基因单核苷酸多态性于脊柱后纵韧带骨化具有相关性。

简介：目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠模型骨组织Runt相关基因2（Runx2）mRNA及蛋白表达，探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松（2．5ms／kg，每周2次，连续9w）的方法复制GIOP大鼠模型，按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR．26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度，以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT．PCR（Real．TimeQuantitativeRT—PCR）检测骨组织Runx2mRNA表达，Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果（1）股骨骨密度：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显升高（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组明显升高（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显上调（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高，但无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型，（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一，（3）应用补肾益髓中药具有明显防治效果，疗效优于健脾中药和活血中药，其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。

简介：目的：构建趋化因子CXCL12的重组腺病毒表达载体,观察其对间充质干细胞（MSC）中成骨特异性转录因子Runx2表达的影响。方法：将目的基因CXCL12全长cDNA模板进行PCR扩增、酶切后与pHBAd-MCMV-GFP载体结合,获得pHBAd-MCMV-CXCL12-GFP重组载体;将重组载体和包装质粒共转染HEK293细胞进行包装、扩增;利用所携带的绿色荧光蛋白基因测定病毒滴度,观察基因转染效率,QPCR和Western印迹检测CXCL12重组腺病毒转染后MSC中CXCL12和Runx2的表达。结果：酶切、PCR及测序结果证实CXCL12重组腺病毒载体构建成功,转染MSC后CXCL12和Runx2的表达明显升高,AMD3100可以降低CXCL12基因转染后MSC中Runx2的表达。结论：趋化因子CXCL12和MSC表面的CXCR4结合对MSC中成骨特异性转录因子Runx2的表达具有促进作用。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-23a-3p通过调控Runx2基因对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法绝经后骨质疏松症(PMOP)患者及正常的女性志愿者各30例，检测两组血清中miR-23a-3p表达水平。建立雌性小鼠骨质疏松模型后提取BMSCs，将miR-23a-3p inhibitor和miR-阴性对照(NC)分别转染入BMSCs，检测miR-23a-3p表达水平，同时检测成骨基因Runx2、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)信使RNA(mRNA)，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞内碱性磷酸酶(ALP)含量。培养HEK293细胞，将miR-23a-3p模拟物和miR-NC分别于野生型Runx2 3’端非编码区(3’UTR)(WT)或突变型Runx2 3’UTR(Mut)重组质粒共转染，使用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性。最后将miR-23a-3p inhibitor和miR-23a-3p inhibitor+siRunx2分别转染入BMSCs，检测Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA含量及ALP含量，两样本两组间比较采用t检验。结果PMOP患者血清中miR-23a-3p表达量高于对照组(0.872±0.307比0.382±0.183，t＝7.514，P<0.05)。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中miR-23a-3p表达量低于转染miR-NC组(0.480±0.045比1.361±0.113，t＝-16.213，P<0.05)，差异有统计学意义。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA表达量及ALP含量高于转染miR-NC组[0.608±0.065比0.234±0.041，0.523±0.053比0.229±0.046，0.652±0.060比0.381±0.030，(5.569±0.377) U/L比(2.513±0.308) U/L，t＝9.409、9.036、10.846、14.036，P<0.05]，差异有统计学意义。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因检测进一步证实了Runx2是miR-23a-3p的直接靶点。转染miR-23a-3p inhibitor+siRunx2的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA表达量及ALP含量低于转染miR-23a-3p inhibitor组[0.373±0.051比0.600±0.083，0.321±0.015比0.645±0.030，0.417±0.027比0.617±0.065，(3.733±0.056) U/L比(6.751±0.091) U/L，t＝5.188、21.491、6.414、63.040，P<0.05]，差异有统计学意义。结论miR-23a-3p通过负调控Runx2基因的表达抑制BMSCs成骨分化。

简介：摘要目的探索人软骨细胞Wnt通路如何调控RUNX家族转录因子2(RUNX2)基因的表达从而诱导细胞表型改变。方法使用人膝关节软骨样本，按Outerbridge分级选取损伤轻微区、交界区和严重区软骨，检测Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因的表达。使用抑制剂Dickkopf-1、PD98059、干扰RNA沉默丝裂原活化蛋白1/3、Dishevelled(DVL)1/2/3，检测人软骨细胞Wnt-3a诱导Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因表达改变作用变化。采用单因素方差分析和独立样本t检验分析结果。结果软骨破坏严重区域Ⅱ型胶原表达低于轻微区域(0.3±0.08, t＝11.008，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于轻微区域(3.51±0.17，3.53±0.10，t＝19.845、31.180，P<0.05)。Wnt-3a处理后人软骨细胞Ⅱ型胶原表达低于对照组(0.51±0.04，t＝11.529，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于对照组(1.47±0.12，2.10±0.14，t＝4.907、20.976，P<0.05)。PD98059阻断了Wnt-3a诱导的Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原和RUNX2表达变化，而Dickkopf-1并没有阻断这一过程。DVL-2或MAPK1表达沉默后，Wnt-3a对RUNX2表达诱导作用失效。结论Wnt-3a通过DVL-2/MAPK1非经典通路上调RUNX2的表达从而促进软骨终末分化。

简介：摘要目的探讨RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性急性髓系白血病（AML）患者ASXL2基因的突变情况，以及伴ASXL2突变患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2010年10月至2021年3月于山西医科大学第二医院就诊的145例初发RUNX1-RUNX1T1阳性AML患者的临床资料，采用Sanger测序检测其基因突变情况。根据有无ASXL2基因突变将患者分为突变组及未突变组，比较两组患者的临床特征、基因突变及预后情况。结果145例RUNX1-RUNX1T1阳性的初发AML患者，检出c-kit突变59例（40.7%）、ASXL2突变30例（20.7%）、N/KRAS突变23例（15.9%）、FLT3突变18例（12.4%）、ASXL1突变17例（11.7%）、TET2突变16例（11.0%）、NPM1突变8例（5.5%）、DNMT3A突变3例（2.1%）。30例ASXL2基因突变患者中共检出18个突变位点，包括5个点突变和13个移码突变，分别分布在第12、13号外显子。30例伴ASXL2突变患者初诊时乳酸脱氢酶（LDH）低于ASXL2未突变患者（Z＝2.34，P＝0.020），凝血酶原时间（PT）高于未突变患者（Z＝1.99，P＝0.047）。30例ASXL2突变患者中，21例（70%）患者同时伴有其他基因突变；ASXL2突变型患者RAS突变的发生率高于未突变患者，差异具有统计学意义[30.0%（9/30）比12.1%（14/115），χ2＝4.41，P＝0.036]。ASXL2突变和未突变患者完全缓解率[86.7%（26/30）比74.8%（86/115）]、复发率[43.3%（13/30）比31.3%（36/115）]比较，差异均无统计学意义（χ2＝0.39，P＝0.534；χ2＝0.54，P＝0.432）。ASXL2突变与未突变患者中位总生存（OS）时间分别为26个月（1~135个月）、30个月（1~120个月），中位无病生存（DFS）时间分别为14个月（0~60个月）、13个月（0~94个月），两组OS、DFS比较差异均无统计学意义（χ2＝0.05，P＝0.822；χ2＝0.34，P＝0.562）。ASXL2基因突变阳性患者的OS、DFS均高于ASXL1基因突变阳性患者，差异均有统计学意义（P＝0.003、P＝0.007）；与c-kit、RAS、FLT3、TET2、NPM1、DNMT3A基因突变阳性患者的OS、DFS比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论伴ASXL2突变的RUNX1-RUNX1T1阳性患者具有低LDH和高PT的临床特点，且常与RAS突变共存，其预后好于ASXL1基因突变阳性患者。

简介：RUNX3基因为一种新近发现的肿瘤抑制基因,广泛表达于消化道上皮细胞、间叶细胞、血液细胞及神经细胞等.他能调控细胞的生长发育和凋亡,对细胞的信号转导和其他生物学效应有着重要而复杂的转录调控作用,其表达的下调在人类多种恶性肿瘤的发生发展过程中起重要作用.RUNX3基因可能是转化生长因子β（TGF-β）信号转导通路中的一个重要环节,其失活的主要机制是杂合性缺失（LOH）和启动子区域的高甲基化.作者就RUNX3基因与肝癌的相关性研究作一综述.

简介：摘要目的探讨基于二代测序检测技术下的克隆性基因突变对第1次完全缓解（CR1）状态下接受高剂量化疗或自体造血干细胞移植（强化巩固治疗）的RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性急性髓系白血病（AML）预后的影响。方法收集2011年7月至2017年8月在苏州大学附属第一医院CR1状态下接受强化巩固治疗的79例RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性AML患者的临床资料，通过Kaplan-Meier曲线、Cox回归模型分析临床因素及突变基因对患者总生存（OS）和无病生存（DFS）时间的影响。结果在79例患者中，检出C-KIT、FLT3、CEBPA、DNMT3A基因突变者分别为25例（31.6%）、6例（7.6%）、8例（8.9%）、1例（1.3%），其中C-KIT exon17及C-KIT exon8突变分别为19例（24.1%）、5例（6.3%），FLT3-ITD突变为5例（6.3%）。初诊白细胞计数越高，患者的OS时间越短（P=0.030），合并C-KIT exon17突变患者的OS时间（P=0.010）和DFS时间（P=0.006）明显缩短，合并FLT3-ITD基因突变患者的OS时间（P=0.048）和DFS时间（P=0.071）缩短。多因素分析显示合并C-KIT exon17和FLT3-ITD突变均为影响患者预后的独立因素。结论在接受强化巩固治疗的RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性AML患者中，C-KIT exon 17、FLT3-ITD基因突变提示预后较差，这将对细化患者危险度分层、个体化治疗、评估预后有指导意义。

简介：目的探讨RUNX3和Survivin在子宫内膜癌（endometrialcarcinoma,EC）组织中的表达。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（streptavidin-peroxidase,SP）检测20例正常增生期子宫内膜、20例非典型增生子宫内膜、60例EC组织中RUNX3和Survivin蛋白的表达,比较其差异。结果在EC中,RUNX3和Survivin蛋白的阳性表达率分别是25.0%（15/60）和91.7%（55/60）,随着组织学分级升高及分期进展,RUNX3阳性表达率逐渐降低（χ^2=16.275,P=0.000）,而Survivin蛋白表达逐渐升高（χ^2=6.251,P=0.044）,两者阳性表达率均与肌层浸润深度、淋巴结转移及有无脉管浸润无关（P均〉0.05）。Survivin蛋白在EC中的阳性表达率91.7%（55/60）明显高于正常增生期15.0%（3/20）和非典型增生子宫内膜65.0%（13/20）（χ^2=44.221,P=0.000;χ^2=8.848,P=0.000）,其中正常增生期与非典型增生子宫内膜Survivin蛋白表达阳性率有统计学差异（χ^2=8.640,P=0.003）。RUNX3蛋白在EC中的阳性表达率25.0%（15/60）明显低于正常增生期90.0%（18/20）和非典型增生子宫内膜60.0%（12/20）（χ^2=26.151,P=0.000;χ^2=8.218,P=0.004）,正常增生期与非典型增生子宫内膜RUNX3蛋白阳性表达率无统计学差异（χ^2=3.333,P=0.068）。结论EC中RUNX3蛋白表达较低或缺失,Survivin蛋白表达较高。

简介：目的：观察Runt相关转录因子（Runt—relatedtranscriptionfactor，RUNX）1、RUNX2、RUNX3在小鼠下颌第一磨牙不同发育阶段的表达情况，探讨其在Balb／c小鼠牙齿发育过程中的作用机制。方法：取Balb／c小鼠出生前19．5d和出生后0、6、14、28d的包含下颌第一磨牙胚或牙齿的下颌骨组织，分别进行HE染色和免疫组织化学方法观察牙齿发育中RUNX1、RUNX2、RUNX3的表达情况。结果：RUNX1在胚胎19．5d的小鼠牙胚中有表达，出生当天、出生后6、14、28d，RUNX1的表达递增。RUNX2在胚胎19．5d和出生当天牙胚中呈颗粒状表达；出生后6、14、28d均有表达，表达量在出生后6d呈现最低，然后又在14、28d时升高。RUNX3在胚胎19．5d和出生当天牙胚中基本无表达；出生后6d，RUNX3在牙本质中表达量最低，出生后14、28d时表达量逐渐升高。结论：RUNX1在成釉细胞分化、成牙本质细胞分化和牙本质成熟过程中起一定作用，RUNX2与牙本质的成熟过程最相关，RUNX3主要与后期牙本质的成熟和牙齿形态相关。