简介：摘要肠上皮屏障是消化道与外界环境之间最大的交换界面，该屏障可以确保食物被消化和吸收，还可以防止病原体入侵和异常免疫反应。肠上皮屏障破坏与多种疾病有关。许多研究表明，肠神经系统在调节肠上皮屏障功能方面起着重要作用，而肠胶质细胞作为肠神经系统的重要组成部分，对肠上皮细胞具有营养和支持作用，参与调节肠道屏障功能。现就肠胶质细胞在肠上皮屏障功能中的作用与致病机制进行综述。

简介：摘要ITF通过诱导肠上皮细胞移行，促进损伤后肠道黏膜的快速修复，在维护肠黏膜的完整性中发挥重要作用。其主要机制为ITF抑制细胞间黏附分子β-连环蛋白与E-钙黏蛋白的表达，使β-连环蛋白磷酸化，削弱β-连环蛋白和E-钙黏蛋白的交联，干扰细胞间黏附，从而促进细胞移行。

简介：粘膜免疫是机体防御系统的主要成分.致病性细菌侵入机体后,首先遭遇到天然免疫的抵抗,随后产生获得性免疫,两者共同执行机体的防御功能,消灭入侵细菌.最近的研究表明上皮细胞对细菌感染有重要的免疫调节作用,在天然免疫与获得性免疫防御机制中起重要作用.本文重点介绍肠上皮细胞在天然免疫中的作用.

简介：蝗灾是一种世界性的农业生物灾害，全世界约有三分之一的大陆，包括近一百个国家或地区不同程度地受到蝗灾的威胁。其中尤以非洲和亚洲的一些国家蝗灾发生最为频繁，危害也最重，而澳洲、欧洲和拉美国家的蝗灾发生较轻。蝗灾的发生是因蝗虫的危害而得名。目前全世界已知的蝗虫种类在一万种以上，其中中国有九百余种。

简介：目的观察氟尿嘧啶（5-FU）致肠黏膜损伤修复过程中肠上皮干细胞的动态变化。方法成年C57BL／6J小鼠50只，其中40只给予连续5d腹腔注射5-Fu（30mg·kg^-1·d^-1），另10只腹腔注射等量PBS作为空白对照。于处理后1、3、5和7d剖杀取出中段小肠，光镜下观察肠黏膜病理改变：流式细胞术检测肠黏膜细胞中Rhdamine123（Rho）染色阴性细胞比例变化情况：免疫组化分析Musashi-1fmsi-1）表达阳性细胞数量及其百分比。结果与对照组比较，5-Fu作用后小鼠肠黏膜萎缩，间质有少量炎性细胞浸润：Rho染色阴性细胞比例显著增高，以处理后1d最高，随后逐渐下降（P〈0．011；msi-1表达阳性细胞数量略有降低，但差异无统计学意义（p〉0．05）；msi．1表达阳性细胞百分比显著增高（P〈0．01）R与Rho染色阴性细胞比例呈显著正相关（P〈0．01，r=0．7551。结论Rho染色阴性细胞中含有丰富的肠上皮干细胞．msi-1表达阳性的肠上皮干细胞可能起着修复5-FU致肠黏膜损伤的作用。

简介：摘要细胞焦亡是一种主要依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的促炎程序性细胞死亡，特征是快速的膜破裂和促炎细胞内容物的释放。炎症性肠病（IBD）是一种病因不明的慢性消化道炎症，可能与肠道的上皮屏障功能、共生微生物群、饮食和免疫系统的改变等有关。目前很多研究证明细胞凋亡、细胞自噬在IBD中的作用，而区别于前两者但有与之具有千丝万缕联系的细胞焦亡也逐渐被发现，并证实可能存在于IBD的病程之中。本文将针对细胞焦亡与IBD的联系进行综述。

简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

简介：摘要目前，对于电离辐射(ionizing radiation, IR)引起的放射性肠损伤尚无有效的治愈方法，临床上只能采用对症缓解治疗。肠道干细胞(intestinal stem cells, ISCs)更新能力强，是重构受损小肠结构的重要细胞，促进肠道干细胞数量和功能的恢复已是当前治疗放射性胃肠综合征的研究热点。本文从肠道干细胞的分类、干细胞的调节机制以及具有调控干细胞损伤、凋亡、修复作用的药物等方面介绍了ISCs在放射性肠损伤防护中的重要作用以及其临床应用意义，为未来肠道干细胞在辐射防护中的作用研究提供参考。

简介：摘要肠胶质细胞（enteric glial cells, EGCs）是肠神经系统的重要组成部分，是聚居在肠壁中维持肠道稳态的细胞群。文章阐述了EGCs、肠道屏障功能以及二者的相互关系。EGCs在肠道全层都有广泛分布，但主要聚居在肌间和黏膜下的神经丛中。EGCs通过包裹神经元的胞体、轴突以及微血管从黏膜下层延伸至肠黏膜层。黏膜下神经丛中的EGCs距离肠道上皮细胞最近，对肠道屏障的影响也最为显著。EGCs对肠道屏障功能的调节是通过分泌活性因子抑制肠道炎症及上调紧密连接蛋白的表达而实现。多种因素会对EGCs的活性产生影响。优化对EGCs活性的调控成为保护患者肠道屏障功能的重要手段。

简介：摘要目的研究清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠分为4组①正常对照组(NOR.);②模型对照组(CON);③抗生素组(ANT);④清肠合剂组(QCHJ)，分别观察术后24h,48h，72h回肠部位，具体部位包括上皮细胞，它所对应的是24h；固有层，它所对应的观察时间是48h，淋巴组织在正常情况下的凋落死亡的指数，它所对应的观察时间是72h。结果模型对照组术后上皮细胞、薄层结体组织细胞，及淋巴组织在正常情况下的凋落死亡指数，均显著高于正常对照组，清肠合剂所组成的类别与上面所说的各类指标，同模型组来进行对比，其结果明显有所改变与完善。结论清肠合剂这类组合，可以改善因血少而形成的二次注入，近而导致各组造模后产生凋落与死亡，保护肠屏障。

简介：

简介：目的探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系.方法30只Wistar大鼠随机分为烧伤后6、12h,1、3、5d组及正常对照组,每组5只.检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、caspases-3酶活性、细胞外基质成分(层粘连蛋白、Ⅳ型胶原)含量,并作相关分析.结果烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases-3的活性较正常对照组明显升高(P＜0.05或0.01),大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降(P＜0.05或0.01).直线相关分析结果:烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关(r=-0.575,-0.613,P＜0.05).结论烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加,且与细胞外基质的变化相关.

简介：摘要中性粒细胞是固有免疫抵抗微生物的主要执行者，因此中性粒细胞对于维持肠道环境内稳态非常重要。当机体受到外来微生物入侵时，局部组织发生感染，中性粒细胞被激活并募集到感染部位，通过吞噬、脱颗粒、NADPH氧化酶依赖性杀菌等功能发挥作用。有研究表明，在炎症发生的早期，中性粒细胞起着重要的抗感染作用，而在炎症晚期，中性粒细胞持续存在，由于细胞凋亡，细胞内毒素释放入感染部位，对感染组织持续损伤。然而，中性粒细胞在炎性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)中的相关作用机制目前并不明确。文章总结了近年来中性粒细胞在IBD中的相关研究，阐述了其在机体发生免疫应答时的作用。

简介：炎症性肠病（Inflammatoryboweldisease，IBD）的病因和发病机制至今仍未完全明确，免疫异常是其发病的重要因素。间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）可抑制效应T细胞的应答，并应用于治疗各种免疫性疾病。脂肪组织来源干细胞（adipose—derivedmesenchymalstemcells，ASCs），因其具有生物学特性稳定、来源充足、易分离、较强的体外增殖能力等优点引起关注。本文就ASCs在IBD作用作一综述。

简介：39岁女性反流性食管炎、慢性胃窦炎患者,给予奥美拉唑肠溶片20mg,2次/d,以及多潘立酮片和铝碳酸镁咀嚼片。服药2周后,患者出现困倦、乏力、纳差、低热。WBC由6.3×10^9/L降到3.6×10^9/L。将奥美拉唑改为雷尼替丁150mg,2次/d,多潘立酮片、铝碳酸镁咀嚼片继续服用,加服利血生20mg,3次/d。3d后,WBC升至4.2×10^9/L。随访患者血细胞恢复正常。

简介：摘要：随着人们生活水平的不断提高以及生活环境的改变，心血管疾病逐渐增多，缺血性肠病发生率也随之上升。临床常规治疗方式包括：内科保守治疗、血管介入以及外科手术干预，治疗效果并不让人十分满意，而缺血再灌注损伤也在时时刻刻困扰着我们。近年来，随着生物疗法的不断拓展，干细胞移植为缺血性肠病的治疗带来了新的契机。

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：目的观察肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜肠嗜铬细胞（EC细胞）的分布特点及其合成和储存5-羟色胺（5-HT）的功能变化，探讨其在IBS发病中的作用。方法符合RomeⅡ诊断标准的IBS患者51例，以其分型标准区分为腹泻型和便秘型。经肠镜活检IBS患者结肠黏膜标本行S-P法免疫组化染色。部分活检标本电镜下观察EC细胞功能状态。免疫组化染色及电镜观察均设正常对照组。结果IBS组与正常对照组比较：（1）光镜下IBS组EC细胞形态饱满，体积较大，提示EC细胞合成5-HT增加。电镜下可见IBS组EC细胞内分泌颗粒多。（2）IBS组回盲部EC细胞数量与正常对照组无差异（P〉0．05），IBS患者组直肠-乙状结肠交界处EC细胞数量较正常对照组显著增加（P〈0．05）。结论IBS病人结肠黏膜EC细胞数量增加与功能活跃，5-HT分泌增高，提示5-HT可能在IBS发病中起到重要作用。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein，YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型，随后转染YAP质粒和对照质粒，24 h后加入TNF-α刺激损伤肠黏膜屏障，48 h后通过细胞计数试剂盒(cell counting kit WST-8，CCK-8)检测肠上皮细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期，迁移小室(Transwell)检测细胞迁移能力。结果与正常对照组相比，加入TNF-α刺激后，肠上皮细胞增殖活性明显下降，细胞周期G0/G1期比例增加，S期和G2/M期比例减少，而YAP过表达可抑制TNF-α引起的细胞增殖活性下降，使细胞周期顺利从G0/G1期向S期和G2/M期过渡。Transwell结果表明，正常对照组细胞迁移数目为(172.4±13.1)个细胞，加入TNF-α刺激后，细胞的迁移数目降至(80.4±9.3)个细胞，而预先转染YAP可抑制TNF-α引起的细胞迁移能力下降，细胞迁移数目为(124.2±9.2)个细胞，差异有统计学意义(P<0.01)。结论YAP通过促进肠上皮细胞增殖和迁移从而抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤。