简介：

简介：背景：在缺血状态下，细胞外基质（ECM）的代谢与内稳态对氧张力很敏感。作者假设在慢性局部缺血性肢体中，未受创伤的皮肤由于继发缺氧异常，容易导致皮肤损害。方法：对14例因外周血管疾病行膝以下截肢术的患者，在进行缺血定量检测后，收集未受创伤的远端缺血性和近端非缺血性配对皮肤活检标本。并在行全膝关节置换术（TKR）和静脉曲张（VV）手术的患者中收集年龄和部位匹配的对照者。明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶（MMP）-2与MMP-9的表达，Western印迹法和ELISA测定MMP-1，反向酶谱法测定MMP组织抑制因子（TIMP）。

简介：临床资料患儿,男,6岁。主因右股前内侧皮肤肿胀变黑伴发热11天,于2008年12月26日收住我院。患儿11天前右股前内侧出现直径2mm的白色水疱,

简介：坏死性筋膜炎是由多种细菌混合感染引起的累及筋膜的急性坏死性炎症。现对我院收治的4例该病患者报告如下。

简介：背景：表皮松解坏死型游走性红斑被认为是一种副肿瘤性皮肤病。典型症状与Q细胞型胰岛细胞瘤或胰高血糖素瘤相关。一般情况下，这种疾病的皮肤外表现包括体重减轻、糖尿病、贫血和腹泻。观察：作者报道1例39岁女性患者，有3年顽固的银屑病样皮损病史，常规检查无其他相关症状。组织病理检查提示为表皮松解坏死型游走性红斑。腹部CT示胰尾部肿瘤。胰腺远端切除术后一段时间，患者皮肤症状消失。切除的肿瘤组织病理符合胰高血糖素瘤。4年后，该患者临床痊愈，无症状且无转移迹象。结论：仅有表皮松解坏死型游走性红斑、高血糖素血症和胰岛细胞瘤而没有其他皮肤外症状的胰高血糖素瘤综合征很罕见。据作者所知，在文献报道中本例为第2例。皮肤症状很重要，常常是诊断胰高血糖素瘤综合征的线索。

简介：1临床资料患者女,43岁。主诉全身皮肤水肿性紫红斑,反复10个月,于2011年8月4日就诊。患者10个月前无明显诱因全身皮肤出现大小不一的水肿性红斑,部分呈紫红色,有瘙痒及烧灼感,无大疱、血疱、脓疱,无糜烂、溃疡等损害。曾在当地医院就诊,诊断为'过敏性皮炎',予以'激素类乳膏'外用,皮疹部分消退,但反复发作,并渐出现头发及眉毛脱落,指甲、趾甲脱落。曾于6个月前在外院住院治疗,诊

简介：目的：了解类脂质渐进性坏死的临床特征，提高对本病的认识。方法：对8例确诊的类脂质渐进性坏死患者的临床资料进行相关分析。结果：类脂质渐进性坏死为好发于女性的慢性肉芽肿性皮肤病，临床表现为胫前紫红色至红褐色斑块，边缘隆起，中央为黄褐色萎缩伴毛细血管扩张，常伴发糖尿病。病理特征为栅栏状肉芽肿性皮炎，呈层状外观。结论：类脂质渐进性坏死临床较罕见，加强对该病的认识，有助于减少误诊，及早明确诊断。

简介：l临床资料患苦男，6l岁，l周前无叫显诱因双胫前出现片状水肿性硬皮病样红斑，伴疼痛，曾在当地医院诊断为“丹毒”，给予静脉点滴抗生素（具体用药不详）治疗，皮损无明显好转于是到我院求诊，门诊查血精12．5mmol／L，以“糖尿病、哑急性湿疹”收入院一患者3年前凶舣胫前起疹破溃渗液曾以“湿疹”住院，

简介：基础免疫学理论和技术的发展使生物制剂治疗一些免疫性皮肤病成为可能。与传统的糖皮质激素和免疫抑制剂相比,生物制剂最大的优点为它们能选择性地抑制自身反应性淋巴细胞,而对机体正常的免疫功能无明显损害,其副作用明显降低,因而具有广阔的临床前景。

简介：渐进性坏死性黄色肉芽肿（necrobioticxanthogranuloma，NXG）是一种非朗格汉斯细胞性组织细胞增多症，病变区域的肉芽肿内可见淋巴细胞、内皮细胞、泡沫细胞、巨细胞及胆固醇结晶。作者报告1例顽固性NXG，接受氨苯砜100mg／d治疗，共18个月。停药后随访15个月，皮损明显好转且无复发。

简介：

简介：中毒性表皮坏死松解症(TEN)是一种以迅速广泛的表皮松解剥脱为主要特征的少见而危重的药物皮肤不良反应。目前,该病尚无公认的特异性疗法。静脉免疫球蛋白(IVIG)作为一种颇有前途的新疗法,虽然在有效性及安全性方面尚存争议,但为临床医师提供了较开阔的思路和多样化的选择,有望降低该病病死率。本文将就中毒性表皮坏死松解症的静脉免疫球蛋白治疗现状进行一综述。

简介：目的：探讨早期梅毒发病的特点,提高对梅毒的认识,以减少误诊.方法：对38例早期梅毒患者的临床资料进行回顾性分析.结果：38例梅毒患者男女比例为1∶1.92,年龄主要集中在21～40岁,传播途径以卖淫嫖娼及其他非婚性接触为主.一期梅毒9例（23.68%）,主要表现为生殖器部位的硬下疳;二期梅毒29例（76.31%）,以掌跖梅毒疹、扁平湿疣、斑疹样皮损为主.其中5例被误诊,误诊率为13.16%.结论：早期梅毒临床表现多种多样,为减少误诊,漏诊,提高对早期梅毒临床皮肤损害的认识,并对高危人群的梅毒血清学筛查是非常必要的.

简介：

简介：肿瘤坏死因子α（TNF-α）拮抗剂是较早用于银屑病治疗的一类生物制剂,通过中和TNF-α,阻断其在银屑病发病机制中的作用而发挥疗效。TNF-α拮抗剂在分子结构上有受体融合蛋白和单克隆抗体两大类,前者主要有依那西普（etanercept）及其生物类似物益赛普（yisaipu）等,后者则包括英夫利昔单抗（infliximab）、阿达木单抗（adalimumab）、戈利木单抗（golimumab）、赛妥珠单抗（certolizumab）等。在临床研究和应用中,TNF-α拮抗剂显示出对银屑病具有明显的疗效,而不同的制剂在使用方法、起效速度、总体疗效、安全性等方面则各有差异。TNF-α拮抗剂的主要副作用包括过敏反应、各种感染特别是结核病和乙肝的激活,以及潜在的诱发自身免疫病和肿瘤等风险,用药前需进行认真的筛查,用药过程中需密切监视,以确保患者安全。

简介：

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简介：1例76岁患者因呼吸困难入院。既往患真性红细胞增多症伴原发性血小板增多17年，以及动脉高压、糖尿病、高尿酸血症、心房纤颤和慢性支气管炎。曾用羟基脲、地高辛、别嘌呤醇、依那普利治疗。尽管未确诊有肺部栓塞，但由于入院时出现了血小板增多和心律不齐，因此建议预防性使用60mg依诺肝素皮下注射，2次／d。首次注射5d后，腹壁出现两个对称性红斑，直径5cm，与皮下注射依诺肝素的部位一致。随后24h内，皮损逐渐增大，发展形成紫蓝色坏死斑，直径15cm×5cm。因发生上述局部副作用，依诺肝素停用。从皮损边缘取活检叮见真皮微血管周围有多发性纤维蛋白血栓，其上的表皮出现缺血性坏死。

简介：目的研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血单一核细胞（PBMCs）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的调控作用。方法入选银屑病血热证患者抽取静脉血,分离PBMCs,并与人永生化角质形成细胞（HaCat细胞）混合接种培养48h,加入五种不同组别的动物药理血清,即蒸馏水空白组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶呤阳性对照组,并于不同体积分数培养混合细胞48h,用四唑盐比色实验（MTT）测定药物对HaCat细胞的细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对混合培养细胞上清TNF-α的影响。结果消银解毒饮能有效的抑制HaCat细胞增殖（P〈0.001）,且效果优于拆方中药组（P〈0.05）;消银解毒饮能降低混合培养细胞分泌TNF-α（P〈0.05）,且与拆方两组比较疗效更显著（P〈0.05）。结论消银解毒饮能有效的抑制角质细胞活化增殖,对银屑病血热证TNF-α有免疫调节作用,凉血类中药与解毒类中药协同作用治疗血热型银屑病效果可能更佳。

简介：临床资料患儿，男，4个月零20d。主因躯干、四肢红斑，伴手掌、足跖脱屑20d余，于2013年3月27日就诊。患儿为第2胎足月顺产，未进行过产前检查，夜间临产急诊入院，产后数小时即出院回家，产科未进行快速血浆反应素环状卡片实验（RPR）等检测，新生儿评分满分。生后10d余出现鼻塞，按“感冒”治疗，未见好转。20d余前患儿臀部出现红斑，且逐渐增多，蔓延至背部、颈部，伴手掌、足跖脱屑。曾按“尿布皮炎”、“湿疹”、“念珠菌皮炎”等治疗均无好转。近1周臀部及腿部皮肤出现皲裂，爱哭闹，睡眠欠佳。患儿有一姐，5岁，体健。父母体健，非近亲结婚，无家族遗传病史，无皮肤病史，否认有外生殖器溃疡史及其他性病史。体格检查：发育良好，精神状况佳，儿科系统检查未见异常。皮肤科情况：头部及颈背部、阴囊、臀部、双大腿弥漫浸润性红斑，丘疹融合成片；臀部及大腿皮肤潮红皲裂；双手掌、足跖潮红，脱屑明显（图1）；口腔黏膜及舌面见灰白色假膜粘附，鼻腔未见异常，口角、肛周皮肤黏膜未见异常。实验室检查：口腔黏膜直接镜检念珠菌孢子和菌丝阳性，手掌、足跖、外阴、颈部真菌直接镜检阴性；RPR滴度为1∶64，梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）（＋）。其母RPR滴度为1∶16，TPPA（＋）；父RPR、TPPA均（-）。经单独询问，生母有一婚外性伴，妊娠前及妊娠期均有无保护性非婚性行为，男性伴外院检查RPR滴度为1∶16，TPPA（＋）。诊断：①早期先天性梅毒；②鹅口疮。治疗：给予患儿普鲁卡因青霉素40万U，每日1次肌内注射，连续15d；氟康唑50mg加入100ml生理盐水中擦洗口腔，躯干、四肢局部外涂尿素软膏。患儿母亲普鲁卡因青霉素80万U，每日1次肌内注射，连续15d。1个月后复诊，患儿皮损完全消退，鼻�