简介：目的观察辛伐他汀在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖和凋亡的影响。方法利用沿水平轴连续回转（30r／min）细胞培养系统模拟微重力环境，使用MTT比色法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况；细胞凋亡是根据4，6-二氨基-2-苯基吲哚所染细胞核形态的改变来辨认。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能，辛伐他汀在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能，但对细胞的凋亡并无显著影响。结论在模拟微重力环境下辛伐他汀对成骨细胞增殖功能具有保护作用，为辛伐他汀治疗微重力环境骨丢失提供了理论和实验证据。

简介：目的观察新型的抗骨质疏松药雷奈酸锶在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖功能的影响。方法利用沿水平轴连续回转（30r／min）细胞培养系统模拟微重力环境，使用MTT比色法或台盼兰染色、细胞计数法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能，雷奈酸锶在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能。结论在模拟微重力环境下雷奈酸锶对成骨细胞增殖功能具有保护作用，为雷奈酸锶治疗微重力环境骨量丢失提供了理论和实验证据。

简介：目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4mL/100g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P<0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。

简介：骨质疏松条件下，强化椎弓根内固定稳定的传统的方法有增大螺钉的长度、直径和改变椎弓根螺钉植入的角度等。有学者在钉道内添加生物骨水泥等方面进行了研究，认为强化效果明显。也有学者在改进螺钉的结构设计方面进行了相关的研究，相继出现了包括膨胀式椎弓根螺钉等各种设计的螺钉，并取得明显效果。临床上应根据患者的具体情况，选择操作简单、并发症少、强化效果持久的强化方案。

简介：

简介：目的观察地塞米松（Dex）不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组（生理盐水）、小剂量组（地塞米松1mg/kg）、中剂量组（地塞米松2.5mg/kg）、高剂量组（地塞米松5mg/kg）,每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度（BMD）,免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组：空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果（1）干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异（P〉0.05）.干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组（P〈0.05）;干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组（P〈0.05）,且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.（2）干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异（P〉0.05）;干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）,不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组（P〈0.05）;随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.（3）体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少（P〈0.05）;干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖（P〈0.05）,ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少（P〈0.05）,呈剂量和时间依赖性.结论

简介：60只4月龄♀性SD大鼠随机分为5组。Ⅰ：正常健康组，Ⅱ：病理模型组，Ⅲ：病理+药A组，Ⅳ：病理+药B组，Ⅴ：病理+药C组。Ⅱ～Ⅳ组肌内注射地塞米松0．1mg／100g，2次／周，共8周。Ⅲ～Ⅴ组第8天起灌胃中药，以腰椎骨密度和胫骨骨组织形态学为指标。结果：Ⅱ组骨密度明显低于Ⅲ组(P<0．01)。Ⅲ～Ⅴ组骨密度比Ⅰ组明显升高(P<0．05～0．01)，其中最显著者为Ⅲ组(P<0．05～0．01)。骨组织形态学观察以Ⅲ组技果较好。本实验提示：用阴阳双补的原则在临床治疗老年性和绝经后骨质疏松症是适宜的。

简介：椎间盘退变（intervertebraldiskdegeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。

简介：椎间盘源性下腰痛（discogeniclowbackpain）这个概念目前正被大多数临床医师所接受，具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛，很少有固定压痛点，类似于内脏痛，可同时伴有腹股沟区，大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙，通过此裂隙长入血管和神经；退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质；在应力的作用下，这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维，引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。

简介：类固醇激素特别是甲基强的松龙（methylprednisolone，MP）在脊神经根损伤中的应用具有广阔的前景，在脊神经根损伤的药物治疗中，无论是在局部用药还是全身应用都具有不可替代的作用。本研究旨在通过观察小剂量MP对腰椎术后神经根损伤的临床疗效，探索出在腰椎手术后神经保护的方法。

简介：目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型，分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型，术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折，模型组、Sham组以微骨折针刺人关节腔，分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察，采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周，模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01），微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01）。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变，对关节软骨具有一定保护作用。

简介：目的研究补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨结构和骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法用SD雌性大鼠复制去卵巢骨质疏松模型,然后分别灌服补肾壮骨方水提液高剂量(1.4g/kg)和低剂量(0.7g/kg)12周。用生化法测定血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)、尿钙(U-Ca/Cr),尿磷(U-P/Cr)以及血清中高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipoprotein,LDL)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)的含量;Elisa法测定I型胶原氨基端前肽(procollagenIN-terminalpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(collagenIcarboxylterminalpeptide,CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(deoxypyridine,DPD)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的含量;用放免法测定血清碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)的活性;用双能X线(DEXA)法、VivaCT和万能试验机测定骨密度、骨微结构和骨生物力学特性;用Westernblot法测定骨组织蛋白酶(cathepsin)K表达。结果补肾壮骨方水提液能升高血清中的钙、磷、HDL-C和PINP的含量,降低血清中TC、TG、LDL、ALP、OCN和CTX-I及尿液中的钙、磷、DPD的含量。同时,补肾壮骨方水提液可以升高去卵巢大鼠股骨的骨密度,改善骨微结构,增加骨强度,降低胫骨CathepsinK的表达水平。结论补肾壮骨方水提液能够抑制去卵巢大鼠的骨量丢失和骨强度下降,改善去卵巢大鼠的骨代谢,其作用机制可能与抑制CathepsinK的表达有关。

简介：脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万，而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程，而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。

简介：位于人体髋部的股骨头，常会因为局部血液供应减少、血供中断而坏死，导致骨细胞死亡，股骨头塌陷，不仅会引起强烈的痛感，而且还会导致残疾。由此可见，保护髋关节、科学预防股骨头坏死的重要性。

简介：目的回顾性分析了Telamon融合技术在治疗下腰椎不稳定方面的作用.方法本组共68例,均为单节段病变,平均年龄49岁,腰椎椎弓崩裂伴滑脱者27例,腰椎退变性不稳者41例,术前病程平均28.6月,Oswestry残疾指数平均48.5%.所有病例均行后路减压、椎弓根螺钉内固定及Telamon椎体间融合术,其中全椎板切除者5例,双侧椎板间扩大开窗者63例.结果术后随访平均11.8个月,最后随访时Oswestry残疾指数平均7.5%,复查X线片均获良好的骨性融合,无明显不稳定征象.结论Telamon融合技术能提供良好的骨性融合并维持良好的椎体间高度和腰椎的生理性前凸,由于其本身并不具有即刻稳定性,故应在坚强内固定的保护下应用,获得良好效果的关键在于正确的手术适应证.

简介：目的探讨南京市部分老年人群骨密度（BMD）的变化规律及其与年龄、性别、体质指数的相关性。进行相关危险因素调查。方法采用美国ALARAINC公司数字化X线骨密度仪，对2009年3月-6月在我院进行健康体检的422例中老年人群的非惯用手食指、中指、无名指第二指骨BMD进行检测，同时检测身高、体重和体质指数（BMI），探讨BMD与年龄、性别、体质指数的相关性。并对BMD异常人群填写骨质疏松危险因素调查表。结果骨质减少随年龄增长而加重。女性比男性在同年龄阶段发生骨质减少的几率高。骨质减少与BMI的增高不呈负相关。结论老年性骨质减少与年龄、性别有关，吸烟、过量饮酒、缺乏锻炼、低钙饮食等不健康的生活方式是骨质疏松的主要危险因素。建议老年人应采取健康的生活方式，预防和推迟老年性骨质疏松的发生。

简介：随着人们生活和工作压力的增加，人口老龄化、生活方式的转变导致慢性腰腿疼的病例逐年上升，需要手术治疗的患者日趋增多。对于一些定位困难的腰椎疾病患者，北京积水潭医院采用神经根封闭术帮助定位诊断，取得满意效果，现报告如下。

简介：目的初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.