简介:目的:研究补中益气汤及方中补益类药和非补益类药两组药物对内毒素缓释致持续低热模型大鼠发热的影响及可能的免疫学机制。方法:连续给予补中益气汤及补益类药、非补益类药14d,通过墨汁吞噬、鸡红细胞所致溶血素生成、2,4-二硝基氟苯(DNFB)所致耳肿胀等实验研究药物对免疫功能的影响;以载内毒素胶原皮下注射建立大鼠持续低热模型,通过测定体温及血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)浓度,研究药物解热作用及对内生致热原分泌的影响。结果:补中益气汤21g/kg及方中补益类药组15g/kg均有免疫增强作用,对以墨汁吞噬能力表征的网状内皮系统(RES)功能促进尤为显著;补中益气汤对内毒素缓释所致持续低热及内生致热原分泌增加有良好的抑制作用,补益类药组也有一定作用,而非补益类药物作用不明显。结论:补中益气汤可能通过促进RES吞噬功能而降低体内内毒素水平,从而使NF-α、IL-1β等内生致热原分泌减少,最终表现对持续低热的缓解。
简介:目的:研究补气活血方及其拆方药理血清对大鼠诱导凋亡椎间盘髓核细胞Sox9、TGF-β1表达的影响。方法:用细胞免疫化学和积分光密度分析等方法比较分析补气活血方及其拆方补气方、活血方药理血清对诱导凋亡大鼠椎间盘髓核细胞Sox9、TGF-β1表达的影响。结果:补气活血方、补气方、活血方组相比,Sox9表达升高,TGF-β1表达降低,均有统计学意义(P〈0.01);补气活血方组与补气方、活血方组比较,TGF-β1表达明显降低,有统计学意义(P〈0.05)。结论:补气活血方及其拆方可以调控大鼠椎间盘髓核细胞内TGF-β1、Sox9表达,其延缓椎间盘退变的机制可能与调控细胞的凋亡相关因子有关。
简介:目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendotheljalgrowthfactor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domaininsertcontainingreceptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDRmRNA及蛋白表达水平。结幂:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P〈0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGFmRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P〈0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDRmR—NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P〈0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下词VEGF及其受体KDRmRNA和蛋白表达有关。
简介:目的:观察平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白介素-6(IL-6)因子水平的影响,以探讨平喘方及拆方对支气管哮喘治疗的作用机制。方法:通过对BALB/c小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型。将60只清洁级雄性BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组(地米组)、平喘方组、拆方1组(平喘祛瘀方)、拆方2组(平喘祛痰方)。各组分别灌胃干预7d后处死,取样。采用HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测左肺支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中TSLP、IL-6因子水平。结果:肺组织病理结果显示,模型组细支气管管壁明显增厚,管腔内及周围组织炎症浸润明显;空白组、地塞米松组、平喘方组细支气管管壁结构正常,管周无明显炎性细胞浸润;拆方2组较拆方1组细支气管管壁增厚不明显,管周组织炎性细胞浸润程度轻。ELISA结果显示,模型组TSLP、IL-6水平明显高于空白组(P〈0.01),与模型组比较,地米组、平喘方组、拆方1组、拆方2组TSLP、IL-6水平均明显降低(P〈0.05,P〈0.01);与平喘方组及拆方2组比较,拆方1组TSLP、IL-6水平均明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:平喘方及两拆方均能减轻哮喘模型小鼠肺组织炎症,改善肺组织病理改变,降低TSLP、IL-6因子水平,其中平喘祛痰方较平喘祛瘀方效果更佳。