简介：研究表明，炎性机制参与了动脉粥样硬化的病理过程。其中，炎性反应标记物C反应蛋白（CRP）的血清水平对缺血性脑卒中（ischemicstroke，IS）的发病、严重程度及预后具有重要临床价值。近年来，单核苷酸多态性（singlenucleotidepotymorphisms，SNP）遗传标记的出现，

简介：目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值。方法根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病)。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPArs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布。结果LPArs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03)。与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异。LPArs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05)。结论LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关。

简介：有位70岁的患者咨询，他称自己每天运动30分钟，听说肌酸补充剂可以帮助增强肌肉力量，有这必要吗？肌酸是一种天然物质，那种出售的增补剂主要在肌肉中发现。有一些证据表明，它可以帮助年轻的运动员强壮肌肉，可在如短跑等需要短时间肌肉活动中提高运动成绩。出于这个原因，它被一些但不是所有体育组织禁止。

简介：目的：通过观察非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对树突状细胞（dendriticcells,DCs）成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法：贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF20ng/ml）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4,10ng/ml）的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果：生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡：抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论：生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。

简介：目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例，密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度（10p,mol／L）、不同时间（0、6、12、24h），同一时间（24h）、不同浓度（0、1、10、100p,mol／L）条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育，孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比，洛伐他汀作用单核细胞后，ABCA1蛋白表达无明显变化（P〉0．05）。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加，其升高高密度脂蛋白（HDL）的机制可能与ABCA1蛋白无关。

简介：目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例（阿托伐他汀40mg）及对照组25例（阿托伐他汀20mg）,检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋的变化。结果服药前两组CD42a＋/CD14＋分别为（9.43±2.53,10.12±2.26）%,服药后6小时降至（7.69±1.86,8.39±2.19）%,与服药前比较差异无统计学意义（P〉O.05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;服药10天后降至（6.18±1.90,7.26±2.10）%,较服药前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。

简介：例1，男，69岁。1年来常于劳累后出现心前区烧灼样疼痛，伴胸闷、出汗。休息或含服硝酸甘油1～3min后症状缓解。近2月胸痛频繁，每天发作数次，常于夜间睡眠中痛醒，缓解方式同前。1998年5月入院。心电图检查正常。平板运动试验阴性。Holter记录到MV5导联ST段明显抬高10次，最高达5nm，每次持续1～2min，其中7次伴有烧灼样胸

简介：目的探讨急性冠状动脉综合征（acuteeomnarysyndrome，ACS）患者外周血单核细胞核因子-κB（nuclearfaetor-kappaB，NF-κB）活性的变化及其临床意见。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS，42例稳定型冠心病（Sc皿）患者及36例对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果ASC组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于稳定型冠心病组和对照组（P〈0．01），而且ACS血NF-κB活性与sICAM-1水平显著正相关。但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1水平与对照组比较，差异无显著性意义。结论急性冠状动脉综合征外周血单核细胞核因子．出活性明显升高，NF-κB是动脉粥样斑块不稳定的标志．并可能通过上调sICAM-1表达而促发ACS。

简介：心力衰竭是一种常见病,亦是老年人常见的住院原因,严重心脏衰竭的病人,经常反复地在医院内进进出出,生活质量非常低,心衰也是引起老年人死亡的主要原因之一。富含欧米加-3脂肪酸的鱼类有鲑鱼、金枪鱼、鲭鱼、鲱鱼、沙丁鱼等,而且已经有充足的研究表明:欧米加-3脂肪酸有助于保护心脏。防止心脏病及中风的发作。

简介：目的观察磷酸肌酸治疗小儿心肌炎的临床疗效。方法选择2013年1月～2013年3月我院儿科收治的心肌炎患儿180例为临床研究对象，随机分为观察组（磷酸肌酸组）和对照组（常规治疗组）两组，每组90例。治疗后观察两组的临床效果。结果观察组患儿的治疗效果、住院时间、临床症状消失时间明显优于对照组，两组数据对比，差异明显，P〈0．05，具有统计学意义。结论在治疗小儿心肌炎方面，磷酸肌酸的效果优于常规治疗，值得临床推广应用。

简介：磷酸肌酸（ereatinephosDhate，CP）是人体内自有的活性物质，是参与细胞能量代谢的重要物质之一，也是人体重要的能量供应源，为三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）补充能量，而ATP是任何细胞代谢过程中最主要的能量源。人体内磷酸肌酸的生物合成从肾脏开始，由甘氨酸与精氨酸反应形成胍基乙酸，然后在肝脏经甲基化形成肌酸，最后在各组织中被磷酸化后形成磷酸肌酸。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。

简介：目的：研究马来酸左旋氨氯地平治疗老年高血压患者的临床应用。方法：选择2021年8月至2022年10月内收治的120例老年高血压患者，随机分组，分成对照组（n=60）和观察组（n=60），对照组通过硝苯地平缓释片治疗，观察组通过马来酸左旋氨氯地平治疗，比较两组患者的治疗前后血压水平；治疗总有效率。结果：治疗前，两组患者血压水平比较（P＞0.05），治疗后，观察组患者血压水平低于对照组（P＜0.05）；观察组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。结论：老年高血压患者通过马来酸左旋氨氯地平治疗，临床疗效确切，可有效降低其血压水平，值得推广。

简介：目的探讨代谢综合征患者血清游离脂肪酸水平与冠心病的关系。方法选择54例单纯代谢综合征患者、57例代谢综合征合并冠心病患者和30例正常人,测定其血清游离脂肪酸水平并进行分析研究。结果代谢综合征患者的血清游离脂肪酸水平显著高于正常对照组;而代谢综合征合并有冠心病的患者血清游离脂肪酸水平显著高于单纯代谢综合征的患者。同时血清游离脂肪酸水平与血清胰岛素抵抗之间存在相关。结论血清游离脂肪酸可能是代谢综合征患者发展为冠心病的一个危险因子。

简介：食入高Omega-3脂肪酸的心脏病患者。细胞水平的老化变的缓慢Omega-3，又被写作Ω-3、ω-3，中文称“欧美加-3”、“欧米伽-3”，为一组多元不饱和脂肪酸，常见于深海鱼类和某些植物中，对人体健康十分有益。Omega-3家族的主要成员有二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）等；EPA对疏导清理心脏血管有重要作用，从而有效防止多种心血管疾病和炎症的发生，增强免疫力。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的探讨心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）检测对急性心肌梗死早期诊断及评估梗死相关血管再灌注疗效的临床价值。方法胸痛6h内明确诊断急性心肌梗死患者65例,并于入院1h内接受溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术,入院即刻和术后3h行床边心电图检查并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）及H-FABP,再灌注治疗后3h以心电图ST段回落≥50%为血流再通的评价指标。结果65例AMI患者入院即刻H-FABP阳性率（87.69%）显著高于cTnI阳性率（58.46%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。再灌注3h后H-FABP在ST段回降≥50%组与ST段回降〈50%组中,酶峰值分别为（24.03±9.12）ng/ml与（32.57±10.25）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）,而cTnI测值两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论H-FABP可作为诊断急性心肌梗死的可靠标志物,也可作为评价心肌再灌注疗效的指标之一。

简介：

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。