简介：目的分析桥本病（Hashimoto’sdisease，HD）合并甲状腺癌的临床特征，探讨其诊治经验。方法回顾性分析2002年1月至2011年7月中南大学湘雅医院经术后石蜡病理证实为HD合并甲状腺癌41例的临床资料。结果术前诊断为HD10例，诊断为甲状腺癌37例，诊断为HD合并甲状腺癌8例，术前诊断率仅为8／41（19．51％）。所有患者均行手术治疗，其中行甲状腺全切术22例，次全切除术14例，仅行病变侧腺叶切除术5例；行同期同侧颈淋巴结清扫24例，双侧颈淋巴结清扫（患侧根治性，另一侧选择性）4例。术后石蜡病理证实HD合并甲状腺乳头状癌39例，局灶性癌变1例，甲状腺黏膜相关型B细胞性淋巴瘤1例，所有患者均获随访。结论HD合并甲状腺癌术前确诊率低，临床上应重视HD的诊断，对HD中高度怀疑癌变者，应积极手术探查，根据术中冰冻病理结果选择手术方式，术后常规应用甲状腺激素治疗。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：Binswanger病(BD),即皮质下动脉硬化性脑病。1894年山Binswanger首先报告,随着对该病认识不断深入,特别是CT及MRI等榆查手段的推广应用,临床诊断率明显提高,但目前国内仍无统一诊断标准,临床上存在对该病诊断扩大化问题,在认识与诊断上与脑白质疏松症(LA)相混淆,成为目前倍受关注的热点问题。本文就BD及LA的病因、病理、临床表现及影像学改变进行综合介绍,力求加深对两者的认识。1病因及发病机制

简介：目的探讨食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病的临床效果。方法选择2014年6月至2015年12月我院收治的肝性脑病患者74例为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组37例。对照组患者给予综合治疗,观察组患者在综合治疗的基础上进行食醋保留灌肠治疗。检测比较两组患者的临床治疗效果、清醒所需时间、血氨水平、肠内pH值及肝功能相关指标等。结果观察组患者治疗总有效率为89.19%,对照组为70.27%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者临床疗效优于对照组（P〈0.05）。观察组患者清醒所需时间显著短于对照组（P〈0.01）,血氨水平、肠内pH值均显著低于对照组（P〈0.01）。观察组患者AST与TBIL水平均显著低于对照组（P〈0.01）。结论食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病患者,可以提高临床疗效、缩短患者清醒所需时间、降低血氨浓度与肠内pH值、改善肝功能,具有较高的临床应用价值。

简介：毛霉菌可侵犯鼻腔、鼻窦、眼眶乃至颅内，且起病较隐袭，早期易被忽视，一旦侵犯颅内，则预后不良，死亡率很高。如能及早确诊，给予手术清除及全身抗真菌药物治疗，可以治愈。本文报告了1例老年2型糖尿病合并鼻脑毛霉菌病，就其诊治过程进行分析。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：患者，男性，28岁，因间断乏力、尿黄半年，加重1周，神志不清9小时于2003—9—3022：30入院，既往史：4月3日因“乏力、纳差、尿黄1月”住院以“病毒性肝炎戊型急性黄疸型”给予“强力宁、促肝、复方茵陈、思美泰等”静滴，期间检查T3、T4升高，诊断“甲

简介：<正>肝硬化患者30例,男20例,女10例,年龄17～77岁(平均年龄59.7岁±9.6岁)。乙型肝炎后肝硬化21例(其中2例合并肝癌),混合性肝硬化4例(酒精+乙型肝炎或丙型肝炎),酒精性肝硬化3例,原发性胆汁性肝硬化1例,Wilson病1例。肝功能按Child-Pugh分级,A级6例,B级21例,C级3例。将精神状态无异常、无扑翼样震颐、无听力障碍,静

简介：目的研究高压氧治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的临床疗效观察及脑电图(EEG)的变化。方法选择60例患有HIE的新生儿随机分为2组，常规治疗组采用常规吸氧、防治感染、脱水剂、激素、控制惊厥及脑细胞代谢激活剂等支持、对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加以高压氧治疗。在治疗前后进行脑电图(EEG)检查，同时进行临床疗效判定。结果高压氧治疗组EEG的异常率明显降低，临床总有效率明显提高，高压氧治疗组各项指标明显优于常规治疗组(P<0．05)。结论高压氧治疗能明显缓解脑组织缺血缺氧，改善脑功能，促使受伤脑细胞尽快恢复，提高临床疗效。

简介：目的探讨皮层下动脉硬化性脑病的病因、发病机理、脑cT表现、诊断和治疗。方法回顾性分128例经临床和脑CT诊断为皮层下动脉硬化性脑病的患者。结果均有6—40年不等的高血压病史，伴有多年吸炯史或有糖尿病史，脑CT均表现有不同程度的白质疏松及脑梗塞。结论皮层下动脉硬化性脑病的直接病因即是高血压，对有长期高血压和进展性痴呆，伴多发性腔隙性卒中者，结合脑CT改变可考虑本病诊断，及时给了治疗，可延缓病程。

简介：桥本甲状腺炎（Hashimoto’Sthyroiditis，HT）是一种常见的自身免疫性疾病。自1952年Lindsay等发现并报道HT合并甲状腺癌以来，发病率呈上升趋势者并存率达25％以上。现回顾性分析经郑州大学第一附属医院甲状腺外科手术治疗、病理学证实的HT合并甲状腺癌的23例临床资料如下。

简介：围产期重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）并发胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）是严重的妊娠合并症，起病急，发展快，病死率高，临床少见，我院2009年收治1例产后PE病例，现报道如下，并结合文献对PE进行综合总结分析。

简介：目的观察糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎（hashimotothyroiditis,HT）伴甲状腺肿大的疗效.方法收集郑州大学第一附属医院内分泌科住院确诊的HT30例,均口服优甲乐,维持FT3、FT4及TSH水平在正常参考值范围3个月后,甲状腺肿大仍较明显,应用甲基强的松龙每次250mg,每日1次,共7次,后改为口服强的松片10mg,每日3次,每周减5mg至停药,共6周.激素冲击治疗前后行甲状腺B超检测.结果激素冲击治疗后甲状腺左右叶长、宽、厚及峡部明显缩小（P＜0.05）,左叶治疗前后长分别为（57.42±12.87）～（46.37±7.67）mm,t=4.58;宽（26.68±7.71）～（22.21±6.09）mm,t=4.56;厚（27.18±6.60）～（21.14±5.67）mm,t=7.28;右叶治疗前后长分别为（58.17±12.32）～（49.73±9.35）mm,t=3.84;宽（26.14±7.37）～（23.00±6.68）ram,t=3.29;厚（27.57±6.42）～（22.00±5.55）mm,=5.88;峡部治疗前后分别为（9.94±4.15）～（6.19±2.57）mm,t=6.09.1年后随访复发率17％（5/30）.结论糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎并甲状腺肿大疗效显著,复发率低.

简介：随着心肺复苏术（CPR）的普及和提高，心跳呼吸骤停的复苏率明显提高，但仍有相当的存活者并发神经系统损害，不能恢复正常生活，甚至意识不能恢复，最后死亡。所以心肺复苏后的脑复苏决定着患者是否生存及生存质量，是治疗的难点、热点，近年来复苏研究的目标则转向脑的研究。本文对脑复苏近年来的研究进行综述。

简介：可逆性后部脑病综合征（posteriorreversibleeneephalopathysyndrome，PRES）是一种新提出的临床影像学综合征，PRES最初是由Hinchey等提出，近年来，也逐渐得到人们的重视。本文结合我院发现的1例复习相关文献，以进一步加深对这一疾病的认识。

简介：目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL／6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组（5只）和高脂饲料喂养组（25只）。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）。1d后取尾静脉血测随机血糖，血糖〉16．7mmol／L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ，继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功，按配对比较法随机分为糖尿病组（10只）和补肾健脾方组（9只）。补肾健脾方组以7．4g／kg·d灌胃，对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片，余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分，用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素．6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子．仅（TNF—α）mRNA表达增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁代谢相关基因二价金属离子转运体（DMT1）mRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁泵蛋白（FPN1）、铜蓝蛋白（CP）mRNA表达下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；DMT1mRNA表达下降，FPN1、CPmRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达，改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。

简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：<正>心脏不仅是机械泵血,维持全身血液循环的器官,而且分泌多种激素参与机体水、钠平衡及血管张力的调节。心钠素(Atriumnatriuretic.peptida,ANP)是最早发现的心肌细胞分泌的肽类激素,其后又相应发现了脑钠素(Brainnatriureticpeptide,BNP)和C型利钠利尿肽(CNP)。心脏是贮存和分泌BNP的主要器官。BNP具有利尿、利钠和扩张血管作用,这与ANP相似,但进一步研究发现BNP的分泌、代谢及其

简介：病例：男，53岁，因“胸闷10d余，加重2d，恶心、呕吐2d”入当地医院诊治。患者既往身体健康，少量饮酒。入院第1天血生化示：Na^＋103mmol／L、Cl^-70mmol／L，第2天Na^＋105mmol／L、Cl^-75mmol／L．第3天Na^＋117mmol／L、Cl^-75mmol／L．第4天Na^＋142mmol／L、Cl^-106mmol／L。诊断为“冠心病”、“电解质紊乱——低钠、低氯血症”。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝及扩张血管的药物治疗，并纠正电解质紊乱，10％NaCl30mL/d静脉滴注，连续7d。患者胸闷、憋气明显减轻，但出现精神症状、发作性意识模糊，不能进食、伸舌、说话，且症状逐渐加重。

简介：细菌性脑膜炎和脑脓肿是相对常见的颅内感染。虽然近期对其病理生理认识的进展和医疗护理已有改善，但是儿童、成人脑膜炎和脑脓肿仍有较高的致死率和致残率。