简介：生物体内的各种组织细胞数量是保持相对稳定的，稳定的维持有赖于各类细胞受控制地分裂、分化和死亡。创伤后受损伤组织细胞的大量死亡以及释放出的信号导致细胞间平衡破坏，这种平衡关系将通过细胞的分裂、分化和程序性死亡作重新调整，直到组织完全愈合后，重新建立新的平衡关系。细胞间的信号交换、跨膜传导和细胞内信号转导，是实现组织创伤愈合全过程的物质基础和自动控制体系。细胞分裂增殖有赖于细胞周期的循环，

简介：Notch蛋白及其配体在进化上是保守的信号转导系统，本文阐述了Notch蛋白及其配体在淋巴细胞发育中的重要作用。

简介：

简介：Smad基因超家族是一类胞内信号蛋白，主要是调控TGF-β的细胞内信号转导。随着对TGF-β的研究深入及其作用的多样性，Smad信号转导通路的研究已涉及疾病的各个领域。心血管疾病作为危害人类健康的一大类疾病，疾病发生的各个环节包括信号转导及调控都是不容忽视的。本文就Smad信号转导对心血管疾病的影响作一综述。

简介：TGF-β超家族蛋白成员作为一种多效细胞信号分子普遍存在于各种基本生物进程当中,包括诱导胚胎胚芽层生长、维持成人组织体内稳态等[1]。与其多效性相对应的,TGF-β信号通路缺陷与癌症发生、组织纤维化、生长缺陷密切相关[2]。TGF-β配体与胞膜上的跨膜激酶受体复合体结合,导致R-SMAD的丝氨酸C端残基磷酸化,磷酸化后的R-SMADs与SMAD4结合转运至胞核,与转录因子特异性启动子相结合调节基因表达.

简介：深达真皮网状层的创伤尤其是烧伤愈合后容易形成增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS),HS组织中含有大量胶原等细胞外基质(ECM)和新生血管.和其他细胞因子相比,转化生长因子(TGF)β在HS形成中作用尤为突出.

简介：摘要百草枯中毒能引起消化道等多器官功能损伤，尤其具有嗜肺性。其中毒引起的肺纤维化往往不可逆，参与肺纤维化的众多细胞因子中，TGF-β被认为是致纤维化的关键性细胞因子，本文主要就百草枯致肺纤维化关于TGF-β信号转导通路进行探讨，为治疗肺纤维化开辟潜在途径。

简介：内皮细胞活化是脓毒症发病机制中的重要环节。作者前瞻性研究内皮细胞活化标志物、脓毒症严重程度、器官功能障碍序贯性器官衰竭（SOFA）评分和死亡之间的相关性。221例患者中脓毒症无器官功能障碍占32％，严重脓毒症无休克占30％，感染性休克占32％，非感染对照占6％。

简介：目的检测胃癌组织标本中果蝇zeste基因增强子2（EZH2）和信号转导与转录激活子3（STAT3）的表达情况，并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。方法回顾性分析1999年5月至2000年4月北京大学人民医院收治的67例胃癌患者的临床资料。连续收集患者手术切除的胃癌组织及癌旁组织（距肿瘤边缘〉5cm），用4％甲醛固定，常规石蜡包埋后，制作组织芯片，通过免疫组织化学染色法检测组织中EZH2和STAT3的表达情况，并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。胃癌组织中EZH2、STAT3的蛋白表达水平与临床病理指标之间的关系用配对，检验，Kaplan—Meier法绘制胃癌患者的生存曲线，Log—rank检验生存率，COX比例风险模型分析胃癌各临床病理指标与预后之间的关系。结果胃癌组织中EZH2和STAT3蛋白的高表达率分别为73．1％（49／67）和67．2％（45／67），显著高于癌旁组织中的32．8％（22／67）和37．3％（25／67），两者比较，差异有统计学意义（X2=21．839，11．964，P〈0．05）。EZH2蛋白表达水平与TNM分期、有无淋巴结转移相关（X2=11．573，5．902，P〈0．05）。STAT3蛋白表达水平与年龄、TNM分期、有无淋巴结转移相关（x2=5．475，9．998，5．475，P〈0．05）；EZH2和STAT3蛋白共同表达率（高表达和低表达合计49例）为73．1％（49／67），EZH2和STAT3蛋白表达呈正相关（r=0．397，P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同高表达率随TNM分期的增高而增高，EZH2和STAT3蛋白在胃癌组织中的共同表达与临床TNM分期有关（X2=6．997，P〈0．05）。EZH2蛋白低表达胃癌患者的5年生存率显著高于EZH2蛋白高表达的胃癌患者（X2=7．386，P〈0．05）。STAT3蛋白低表达胃癌患者5年生存率显著高于STAT3蛋白高表达的胃癌患者（X2=12．253，P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同低表达的胃癌患者5年生存率显著高�

简介：摘要目的观察温阳振衰颗粒对慢性心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白表达的影响。方法68只家兔随机抽取11只为正常对照组，余57只注射阿霉素4周后随机分为模型对照组和各治疗组，各组用对应药物灌胃，连续4周。实验结束时分别检测各组家兔心肌TLR2、NF-κB蛋白的水平。结果与模型对照组比较，各治疗组心肌TLR2、NF-κB蛋白表达均降低（P＜0.05）。。结论温阳振衰颗粒可降低心衰模型兔心肌TLR2及NF-κB蛋白的表达，这可能是其治疗心衰时抑制细胞炎症反应的作用机制之一。

简介：目的了解外源性一氧化碳释放分子2（CORM2）对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子（JAK/STAT）信号通路活化的抑制作用.方法将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS（10μg/mLLPS,浓度下同）组、LPS＋无活性CORM-2组、LPS＋小剂量CORM-2（50μmol/LCORM-2）组、LPS＋大剂量CORM-2（100μmol/LCORM-2）组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术（CLP）组、CLP＋无活性CORM-2（8.0mg/Kg）组和CLP＋CORM-2（8.0mg/kg）组.CLP＋CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果与正常对照组[（1.9±0.3）pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[（8.2±2.7）pg/mL,t=2.844,P〈0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS＋CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为（5.7±1.4）、（3.2±0.9）pg/mL,较LPS组明显下降（t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05）,JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高（t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01）,小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP＋CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低（t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05）,肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.

简介：摘要 细胞衰老是指在细胞的生命历程中，细胞的增殖能力、分化能力和生理功能逐渐衰弱的过程，是生命体内普遍存在的现象。于单细胞而言，细胞衰老意味着走向死亡，而对于多细胞生物而言，细胞衰老并不只是一种损害性变化，也具有极其重要的生理性作用，细胞衰老是多细胞生物生命活动中不可缺少的过程。细胞衰老的调控机较为复杂多样，在癌症研究中也起着至关重要的作用，本文就现阶段对细胞衰老的信号调控通路（p53-p21途径，p16-pRB途径及PTEN-p27途径）的研究进行简要介绍，为今后有关细胞衰老及癌症治疗研究提供参考。

简介：目的探讨带有绿色荧光蛋白基因的重组杆状病毒修饰后的小鼠羊水干细胞（nlouseamnioticfluidstemcells，mAFSs）是否仍保持成骨分化潜能。方法体外原代培养小鼠羊水干细胞，并进行成脂成骨诱导分化，鉴定多向分化潜能；体外构建并扩增重组杆状病毒（Baculovirus—CMV—GFP，By—GFP）；By—GFP体外转导小鼠羊水干细胞，流式细胞仪检测其转导效率；经Bv—GFP基因修饰后的小鼠羊水干细胞进行成骨诱导分化。结果小鼠羊水干细胞体外具有良好的增殖能力，3代后的细胞呈现较均一的梭形、漩涡状生长，且小鼠羊水干细胞体外具有成脂成骨分化潜能。体外成功构建重组杆状病毒，经Sf9细胞扩增后，极度稀释法测定其滴度可达10^9v．g／ml；Bv—GFP体外可较有效转导小鼠羊水干细胞，其转导效率为52．85％，且经Bv—GFP基因修饰后的小鼠羊水干细胞仍保持成骨分化潜能。结论小鼠羊水来源干细胞是一种理想的干细胞，杆状病毒是一种新型病毒基因载体，体外能较有效转导小鼠羊水干细胞且不改变其成骨分化潜能。经重组杆状病毒基因修饰的羊水干细胞会为今后的骨组织工程提供一种新的治疗模式。

简介：造血生长因子通过与其受体的相互作用调节血细胞的增殖与分化。造血生长因子与受体结合后激活JAK，JAK发生自我磷酸化的同时也使受体磷酸化，继而通过SH2蛋白激活ras通路。JAK还可以使STAT磷酸化。STAT磷酸化后移到细胞核内，启动有关基因的转录。

简介：间充质干细胞（MSC）是具有多向分化能力的成体干细胞，在体外培养中可以被诱导分化为骨、软骨、脂肪、肌肉细胞；另外，MSC也可跨系分化为神经细胞、心肌细胞、肝脏细胞等多种其他组织细胞。Notch信号通路广泛存在于各种动物细胞中，在调节细胞分化、增殖和凋亡中发挥重要作用，它的配体和受体都是细胞膜表面蛋白，因此是介导细胞间通讯的一种重要方式。现有研究表明：在MSC多条分化途径中都有Notch通路存在。本文针对Notch信号通路在MSC分化中的影响做一综述。

简介：摘要目的探讨Hippo信号传导通路对胃癌细胞黏附、侵袭、转移的影响。方法选取我院2010年10月至2013年5月接收的胃癌患者28例，对所有患者采取免疫组织化学检测、原位杂交检测和显微图像分析系统检查及实验分析。结果通过对胃癌患者癌变细胞的检查及分析发现，Hippo信号通路中的各类原癌基因和抑癌基因发生异常时会对胃癌细胞黏附、侵袭及转移造成影响。结论通过对Hippo信号传导通路进行探讨，良好的了解了Hippo信号通路的各类因子的构成及其相互作用，对日后临床肿瘤的应用提供了有效的使用价值。

简介：Notch信号通路在心血管系统的胚胎发育过程、损伤血管的修复以及血管病理改变中扮演重要的角色。在血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）整个细胞周期中,都有多个Notch受体的表达,Notch在VSMCs的增殖、迁移与凋亡过程中发挥着重要的调节作用。VSMCs构成血管壁组织结构的主要细胞成分,

简介：背景：Hedgehog信号通路不仅参与骨髓间充质干细胞的成骨向分化,而且是位于RANKL-RANK-OPG系统调节轴上游的重要通路之一,对成骨细胞RANKL的分泌表达具有重要的调控作用,其调控机制已逐步被揭示。目的：对Hedgehog信号通路调控成骨细胞RANKL表达的研究现状进行综述。方法：通过检索CNKI,GoogleScholar,PubMed等数据库,分别以＂Hedgehog,成骨细胞,骨髓间充质干细胞,甲状旁腺激素相关蛋白,环磷酸腺苷应答元件结合蛋白,活化T细胞核因子,核因子κB受体活化因子配体＂和＂Hedgehog,Osteoblast,BMSCs,PTHrP,CREB,NFAT,RANKL＂为检索词进行检索,审阅有关Hedgehog信号通路与成骨细胞RANKL表达相关的文献,根据纳入标准最终选取37篇文献进行综述。结果与结论：Hedgehog信号蛋白可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,同时又可以通过上调细胞内甲状旁腺激素相关蛋白的表达,进一步激活下游细胞因子环磷酸腺苷应答元件结合蛋白和活化T细胞核因子,两者协同促使成骨细胞RANKL基因表达,进而增加破骨前体细胞向破骨细胞分化、成熟。

简介：多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)细胞的增殖及凋亡受骨髓造血微环境的调节.Notch信号是骨髓中细胞与细胞之间通讯的主要信号通路之一,它对多发性骨髓瘤细胞的调节作用目前并不清楚.本研究旨在阐明Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡的调节作用.利用RT-PCR分析多发性骨髓瘤细胞Notch信号分子的表达和采用逆转录病毒介导的基因转移方法将Notch-1胞内区(IntracellulardomainofNotch,ICN)转入多发性骨髓瘤细胞株,以建立激活Notch信号的多发性骨髓瘤细胞系;采用台盼蓝拒染和TUNEL方法测定骨髓瘤细胞的死亡.结果表明:RT-PCR检测显示多发性骨髓瘤细胞表达Notch-1及相关分子,逆转录病毒可以介导外源Notch-ICN在骨髓瘤细胞中表达,激活Notch信号可以抑制二甲基鞘氨醇(N,N-dimethylsphingosine,DMS)诱导的多发性骨髓瘤细胞的凋亡.结论:Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡有抑制作用,这可能为多发性骨髓瘤的治疗提供新的靶点.

简介：摘要在我国小儿的恶性肿瘤中，白血病发病率最高，其中，急性白血病占儿童白血病90%以上。白血病干细胞生物学特性耐药与复发是白血病治疗失败两大主要原因，白血病干细胞(Leukemiastemcells，LSCs)是白血病细胞中极少数可以在体外广泛增殖的一群细胞,不但可以自我更新还具有一定的分化潜能,不但有正常干细胞的特征,而且还有一些与正常干细胞相同的细胞标记蛋白。白血病干细胞被认为是白血病克隆的来源,根除白血病干细胞为治愈白血病提供了可能，而Notch信号通路在调节干细胞自我更新及分化的平衡中发挥着关键作用1，基于Notch信号通路在细胞转化、肿瘤生成过程中的关键作用，本文就近年来急性白血病干细胞Notch信号通路研究作一综述。