简介：摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠（200～250g）随机分为4组，假手术（Sham)组,缺血再灌注（I/R）组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉，静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型（缺血30min，再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复3次，总量共3μg/kg的预处理方式；Sham+S组不结扎冠状动脉，相同方式注射舒芬太尼3μg/kg；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml，然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义，I/R组与I/R+S组相比心肌酶（CK-MB值）从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。

简介：摘要目的探讨中药白花前胡对急性心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素（pituitrin,Pit）诱发制作小鼠急性心肌缺血模型，结扎冠状动脉制作大鼠急性心肌缺血模型，观察白花前胡提取物（BQ）对小鼠/大鼠急性心肌缺血后心电图T波和ST段的影响，以及对血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平的影响。结果心电图显示不同剂量BQ0.5,1.0,2.0g.kg-1(折生药）可以使Pit诱发的小鼠抬高的T波降低，其中诱发后5min，BQ1.0和2.0g.kg-1分别使抬高的T波幅度由模型组的0.129±0.055mV降低至0.035±0.043mV（p＜0.01）和0.003±0.060mV（p＜0.001）；结扎大鼠冠状动脉10min，不同剂量BQ1.0,2.5,5.0g.kg-1分别使大鼠ST段抬高幅度由模型组0.335±0.104mV降低至0.157±0.131(p＜0.05),0.037±0.029（p＜0.01)，0.075±0.071mV（p＜0.01)。此外，白花前胡提取物（BQ）增加了血清SOD活性，减少了MDA的水平。结论白花前胡对小鼠/大鼠急性心肌缺血具有保护作用。

简介：摘要目的观察丹参酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及探索其相关作用机制。方法采用L-甲状腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。随机分为正常组、模型组、美托洛尔组、丹参酮组，灌胃给药连续14d，取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数；分别检测心肌组织一氧化氮合酶（NOS）活性及心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及钙调神经磷酸酶（CaN）的水平。结果与模型组相比，丹参酮能显著改善心脏质量指数，心肌组织NOS活性显著升高及、AngⅡ含量降低、CaN活性明显降低。结论丹参酮对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用，其作用机制可能与提高NO水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。

简介：摘要左西孟旦是一种钙离子增敏剂，能增加心肌收缩力，具有药理学缺血预处理、舒张冠状动脉及全身血管、减少心律失常发生率、减小心肌梗死面积提高生存率等作用，这主要与其Ca2+增敏、开放ATP敏感性K+通道、抑制磷酸二酯酶活性等作用有关，尤其是开放ATP敏感性K+通道的作用在心肌保护中更为重要。本文主要是将其对缺血—再灌注心肌的保护作用及其机制作一综述。

简介：摘要目的观察磷酸肌酸（CP）对先天性心脏病介入手术后部分心肌损害患儿的心肌保护作用。方法选取我院儿科2008年1月至2012年5月400例先天性心脏病介入手术（包括VSD、ASD、PDA封堵术）患儿，分别于麻醉后（T1），释放封堵器后（T2），术后第一天（T3），术后第6天（T4）四个时点采静脉血测量肌钙蛋白(cTnI)及心肌酶（CK?MB），发现释放封堵器后90例患儿肌钙蛋白及心肌酶（CK?MB）水平升高，将这部分患儿随机分为2组对照组和治疗组，各45例。对照组进行常规极化液治疗，治疗组进行常规极化液加静脉滴注磷酸肌酸钠治疗（1g/d），疗程均为5天。结果麻醉后（T1）2组cTnI及心肌酶（CK?MB）均正常，释放封堵器后（T2）2组cTnI及CK?MB均较麻醉后(T1)时明显升高(P<0.01)，治疗组术后第一天（T3）cTnI及CK?MB下降明显(P<0.01)，对照组术后第一天（T3）cTnI及CK?MB下降不明显（P>0.05)。治疗组术后第6天（T4）cTnI及CK?MB继续下降(P<0.01)，对照组术后第6天（T4）cTnI及CK?MB下降不明显（P>0.05)。治疗组术后第6天（T4）cTnI及CK?MB与进入导管室时（T1）比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论先天性心脏病介入手术后出现心肌损害患者比例较高，经磷酸肌酸治疗可加快损伤心肌的修复，促进预后。

简介：摘要目的研究不同剂量阿托伐他汀对经皮冠脉介入(PCI)患者心肌保护作用。方法82例至少2个月内未接受调脂治疗的稳定型心绞痛患者随机分为三组，分别于PCI前3天始每晚顿服阿托伐他汀10mg(A组n=27)、20mg(B组n=28)和40mg(C组n=27)。所有患者均分别于术前、术后8小时、术后24小时检测血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋I(cTnI)，同时采5ml静脉血离心置于-70。C冰箱保存，统一检测超敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。患者介入治疗后至少随访1个月。结果PCI后24小时内三组患者CK-MB、cTnI的峰值组内比较均分别比术前增高(P<0.05)，组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。A、B、C三组术后24小时内，CK-MB峰值大于正常值上限的百分比分别为40.74%、22.22%和11.11%，大于正常值上限2倍的百分比分别为29.62%、7.41%和3.70%；cTnI峰值大于正常值上限的百分比分别为55.56%、28.57%和18.52%，大于正常值上限5倍的百分比分别为44.44%、17.85%和11.11%。CK-MB、cTnI峰值大于正常值上限的百分比及大于正常值上限2倍(CK-MB)、5倍(cTnI)的百分比，A、B两组及A、C两组比较均有显著性差异(P<0.05)，而C组和B组相比较C组均有下降的趋势但无显著性差异(P>0.05)。与术前比较，术后8小时三组中IL-6、sICAM-1和hsCRP均有显著升高(P<0.05)，其中IL-6和hsCRP三组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)，而sICAM-1组间比较无显著性差异(P>0.05)；与术后8小时比较术后24小时，sICAM-1和hsCRP显著性升高(P<0.05)，而IL-6显著性下降(P<0.05)，但仍然高于术前水平(P<0.05)，三组间上述三项指标两两比较均有显著性差异(P<0.05)。结论PCI前短期使用阿托伐他汀，具有减轻术后心肌损伤作用，这可能与阿托伐他汀具有抗炎、改善血管内皮等调脂外作用有关。对临床PCI前用药具有一定的指导意义。

简介：摘要目的探讨冠状静脉窦逆行灌注方法对重症瓣膜病心脏直视手术的心肌保护作用。方法将56例重症心脏瓣膜病患者随机分为冠状静脉逆行灌注实验组（n=28）和单纯顺行灌注对照组（n=28）。实验组在阻断升主动脉后首次做升主动脉根部顺行或切开直视灌注冷心脏停搏液，首次剂量为15-20ml/kg；以后每间隔30分钟，于冠状静脉窦逆行灌注冷心脏停搏液，每次剂量为10ml/kg。对照组只采用升主动脉根部顺行或切开直视灌注冷心脏停搏液，每30min重复灌注一次。结果实验组术中心脏自动复跳率为57%，对照组自动复跳率为36%，两组具有显著性差异（P<0.05）；实验组术后低心排、心律失常发生率均显著低于对照组（P<0.05）；术后实验组呼吸机辅助时间、正性肌力药用量以及使用时间均明显低于对照组（P<0.01）。结论经冠状静脉窦逆行灌注的心肌保护方法适合于重症心脏瓣膜病直视下瓣膜手术患者，能显著提高体外循环质量，增强心肌保护效果。

简介：摘要目的探讨强化阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗的心肌保护作用。方法选取来我院行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病患者100例，将入组患者按照随机原则分为观察组和对照组两组，每组50例。观察组患者在经皮冠状动脉介入治疗前给予为3～7d不等的阿托伐他汀进行治疗，对照组患者在经皮冠状动脉介入治疗前不应用阿托伐他汀进行治疗。结果介入治疗后，观察组患者的TnT升高发生率与CK-MB升高发生率分别为18.0%和18.0%，均低于对照组患者的24.0%和32.0%，比较差异均具有统计学意义（P>0.05）。两组患者介入治疗后的血白细胞和Hs-CRP与治疗前相比，无显著变化，比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。两组患者在介入治疗后1个月时间的随访过程中均未发生死亡、心肌梗死及再次冠脉血运重建等心脏不良事件。结论强化阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗患者具有非常好的心肌保护作用，能够显著降低介入治疗操作相关的心肌损伤的发生率。

简介：

简介：摘要目的评价康斯特保护液（HTK液）在老年心脏手术中的心肌保护效果。方法将60例老年择期行心脏手术患者随机分为两组，每组30例，实验组心肌灌注HTK液，对照组心肌灌注冷血停搏液，测定围术期心肌肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型钠尿肽(BNP).、部分病例取心肌组织光镜下观察超微结构变化，临床观察心脏自动复跳率，术后多巴胺用量，术后拔管时间。结果两组cTnI、CK-MB、BNP分别于主动脉开放后逐步升高至术后2小时达到高峰，与阻断前比较有统计学差异（p<0.05），光镜显示HTK液组心肌超微结构变化明显优于冷血停搏液组。结论HTK液对老年心肌有明显的保护作用，可减轻心肌心肌缺血再灌注损伤，利于术后早期心功能恢复，方法简便，适用于心肌阻断时间长老年的患者。

简介：摘要目的探讨右美托咪定对老年高血压患者围术期心肌的保护作用。方法选取我院患者74例，按随机数字表法分为对照组与观察组。两组麻醉方法相同，观察组在麻醉诱导前给予右美托咪定泵入。结果观察组T1、T2、T3时刻心率、收缩压、舒张压表现明显优于对照组；观察组心血管不良事件发生率为8.11%，低于对照组的18.92%，对比差异显著（P＜0.05）。结论右美托咪定在老年高血压患者围术期心肌保护中的应用效果显著。

简介：摘要目的探讨环磷腺苷对心脏病（心力衰竭）患者心肌能量代谢的作用。方法将150例CHF患者随机分为治疗组和对照组，分别在常规基础治疗上加用和不加用环磷腺苷，疗程为15d，检测用药前后LVEF（射血分数）、CI（心脏指数）、临床症状的缓解（改善）、心电图的变化（ST-T改变）。结果治疗组EF、CI、心电图、临床症状改善（P均<0.01）。结论环磷腺苷可改善CHF患者心肌能量代谢。

简介：摘要目的观察血管紧张素II刺激心肌细胞后SOD值及细胞凋亡率、并且探讨其机制。方法1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养，分为空白对照组、AngII刺激组（分为不同浓度组）；2、空白对照组不加任何刺激物。3、AngII组用浓度分别为40、60、80、100umol/L的AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时；4、用化学比色法测定SOD活力，流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时后细胞凋亡明显、SOD活性降低，且不同浓度AngII组间差异显著（P<0.05）。结论血管紧张素II可引起鼠心肌细胞损伤，并随浓度增加而加重。

简介：摘要目前，在体外循环下心内直视手术过程中不可避免地会发生心肌缺血与再灌注损伤，从而影响手术的近远期效果。所以，为进一步阐述心肌保护对心肌缺血再灌注损伤的来源不同而采取的不同的临床治疗提供帮助，也为其他学者研究其新的发生机制提供重要的理论参考依据，在此综述如下。

简介：摘要目的探讨氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，分析氧化苦参碱对心肌的保护作用和机制分析。方法选择月龄在2个月左右的实验大鼠30只，随机把30只大鼠分为A组和B组各15只，其中A组的大鼠作为对照组，而B组的大鼠作为实验组，对照组的15只白鼠在进行心肌血流阻断手术之前的1h由尾静脉注射进15ml的生理盐水，而实验组的大鼠则是由由尾静脉注射进15ml的氧化苦参碱进行延迟预处理，大鼠在进行心肌血流阻断手术30min之后，进行心肌再灌注2h，通过对大鼠的心功能和血清等相关的实验室检查，3h后处死损伤模型大鼠对两组大鼠的心肌损害程度进行检测对比分析，总结氧化苦参碱对心肌的保护作用。结果通过对两组大鼠的心功能进行检测分析得出，B组当中的大鼠的心室收缩压和心率等均要优于A组的大鼠，同时B组血清LDH、CK-MB的值较A组也要稳定，最后对两组大鼠的心肌进行病理检查，B组但心肌坏死缺血的程度要低于A组的大鼠，因此说明氧化苦参碱对心肌有一定的保护作用。结论氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用，可以有效的减少心肌缺血坏死发生的可能。

简介：摘要急性心肌梗死后心肌因缺血缺氧、炎症反应等因素发生局部心肌细胞凋亡，心肌成纤维细胞增殖和以胶原纤维为主的细胞外基质增多取而代之，心肌纤维化发生。心肌纤维化是心肌重塑持续发展和难以逆转的重要原因，同时也是导致心律失常和心力衰竭的主要病理基础。心肌梗死部位的炎性反应可激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，MAPK是生物体内介导刺激信号从细胞膜传递到细胞核内进而产生一系列反应的重要信号转导系统之一，参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程。干预MAPK信号通路对心肌纤维化乃至多种心血管疾病的防治提供了一个新的治疗思路。

简介：摘要目的了解社区医护人员急性心肌梗死（AMI）心电图知识的掌握情况。方法对113名医务人员采用了问卷调查及授课方法。结果了解培训前、后掌握正常心电图、AMI心电图相关知识的知晓情况。结论经过培训后相关知识都得到了较大的提高。

简介：摘要气象因素（Meteorologicalfactors）是引起急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）的高危因素之一，也是目前国际上研究影响急性心肌梗死发病因素的热点领域。越来越多的证据显示气象变化是诱发急性心肌梗死的重要事件。随着对各种气象因素的深入研究，证实了除性别、年龄、高血压、血脂异常、吸烟、糖尿病、肥胖外，气象变化可影响急性心肌梗死发病率。温度、相对湿度、气压、风速及降雨量在急性心肌梗死发生发展中起到重要作用。本篇综述旨在总结气象因素在急性心肌梗死发病中的作用。

简介：摘要目的探究体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制。方法针对40例体外循环手术患者进行常规开放动脉等干预，并归为对照组，针对另外40例患者则进行甘露醇预处理，并归为观察组，两组患者均为我院2016年1月—2017年1月间收治。结果对照组心脏自动复跳所占比例为60.0％，观察组心脏自动复跳所占比例为87.5％，两组比较P<0.05则说明差异明显。观察组患者的恢复时间优于对照组。结论体外循环手术甘露醇预处理对心肌的保护机制分析发现，其通过抑制患者体内的氧自由基情况，对患者产生相应反应，最终保护患者心肌，且该方法操作简单，因此值得临床借鉴。

简介：摘要机体或细胞内低氧是许多疾病中常见的一种情况，了解EPO/EPOR在这些疾病中的作用机制，能对缺血缺氧性疾病的防治提供新的方法和思路。持续低氧条件下，机体供氧不足，使组织缺氧，逐渐影响靶器官的功能。缺血再灌注损伤及低氧环境刺激使EPO生成增加，与EPOR结合后共同介导缺血缺氧条件下的一系列生理反应，为组织细胞提供充足的氧和能量，减轻低氧对机体的损伤。本文就EPO/EPOR对缺氧组织的保护作用予以综述。