简介:目的:探讨右丙亚胺对行吡柔比星化疗乳腺癌患者的心脏保护作用。方法选择行吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者80例,随机分为两组,各40例,其中观察组接受TAC(多西他赛+吡柔比星+环磷酰胺)方案加右丙亚胺静脉滴注,右丙亚胺的配制浓度为吡柔比星的10倍;对照组常规接受TAC方案加安慰剂治疗。分析并比较两组患者间不同治疗阶段的心电图、左室射血分数及不良反应。结果两组患者心电图异常差异、左室射血分数从第4周开始均有统计学意义(P<0.05);观察组在治疗前及治疗后1年随访期间,左室射血分数差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗期间消化道反应、脱发的发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论右丙亚胺能提高行含吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者的心脏耐受性,减少不良反应。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。
简介:背景与目的:面神经瘫痪是听神经瘤切除术中最常见的并发症,近年来随着术中神经监测技术的应用,术后面神经功能已得到较好的保护。本研究旨在探讨术中神经监测在听神经瘤手术中对面神经功能的保护作用。方法:分析本院收治手术的57例听神经瘤患者,其中直接显微镜下切除肿瘤(非监测组)35例,显微镜下切除肿瘤过程中使用术中神经监测仪对面神经进行监测(监测组)22例。观察术中面神经实时监测情况,随访所有患者术后面神经功能。结果:术后3个月患者面瘫情况按House—Brackmann面神经功能分级(Ⅰ-Ⅵ级)进行评价,监测组Ⅱ级2例,Ⅲ级2例,其余均元面神经功能异常(Ⅰ级);未监测组Ⅱ级9例,Ⅲ级6例。Ⅳ级2例,Ⅵ级1例,无面神经功能异常者(Ⅰ级)17例。监测组面神经功能保护良好率明显高于未监测组(P〈0.05)。结论:术中神经监测技术可以提前发现面神经的可能位置,辨别面神经.决定粘连于面神经上肿瘤的剥离程度,判断术中面神经功能的保存情况,明显降低面瘫率,对听神经瘤手术的面神经保护有着积极作用。
简介:目的观察受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interactingproteinkinase3,RIP3)在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK'872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降(P〈0.05),RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调(P〈0.001);抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组(P〈0.05)。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。
简介:目的检测Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌相关临床指标的关系,分析Notch基因在人类乳腺癌中的作用和意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测60例乳腺癌组织和25例癌旁正常乳腺组织Notch1和JAG1的表达,对乳腺癌组织与癌旁组织进行表达率和表达强度标准化系数的统计学比较,并在不同的腋窝淋巴结转移情况间、不同TNM分期和病理学分级间进行Notch1表达强度标准化系数的统计学比较。结果乳腺癌组织Notch1的表达率和标准化系数分别为93.3%(56/60)和0.83,均明显高于癌旁组织,乳腺癌组织中JAG1的表达率为10%(6/60),癌旁组织中无JAG1表达,伴腋窝淋巴结转移的病例Notch1标准化系数高于无腋窝淋巴结转移的病例;乳腺癌Ⅰ期病例Notch1标准化系数(0.57)低于Ⅱ期(1.05)Ⅱ期高于Ⅲ期(0.59),Ⅰ期与Ⅲ期差异无统计学意义;乳腺癌Ⅰ级病例Notch1标准化系数(0.55)低于Ⅱ级(0.83)和Ⅱ级低于Ⅲ级(1.05),Notch1可能在分化较好的人乳腺癌中的表达是低的,在分化较差的人乳腺癌中的表达是增高的。结论人类乳腺癌中存在Notch1和JAG1的异常高表达,提示Notch1的异常表达与活化可能与人类乳腺癌的形成有关,在人类乳腺癌不同发展阶段的作用可能不同。
简介:目的探讨肝门阻断(Pringle法)能否提高肝脏射频消融术(Radiofrequencyablation,RFA)的效果。方法将24只正常家兔随机分为3组:即假手术组(A组)、射频消融组(B组)和肝门阻断射频消融组(C组),每组各8只兔。将消融电极垂直刺入肝左外叶的肝实质内1.5cm,展开子针1.0cm。治疗温度90℃,消融时间4分钟。各组距射频消融中心1.0cm,1.5cm及2.0cm范围内放射状取材,行HE染色和NADH细胞活力染色。术后第1、3、5天采集静脉血检测肝功能。结果A组肝组织结构无明显改变。B组和C组距射频消融中心1.0cm、1.5cm和2.0cm范围内,肝细胞完全凝固坏死的例数分别为8、2、0和8、7、0(P<0.05)。术后各组肝功能有轻度且可逆的损害。结论肝门阻断可有效扩大肝脏消融范围,但对肝功能的影响较小。
简介:目的:观察青藤碱对肠癌细胞的抑制作用。方法:选取HCT116细胞分3组,分别用DMSO(对照组)、20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5氟尿嘧啶(5-FU)处理细胞。MTT检测不同浓度药物对HCT116细胞增殖的影响。PI染色技术和JC-1染色分别检测药物对细胞周期和凋亡的作用。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中CyclinD1和bcl-2的影响。Transwell实验检测青藤碱对HCT116细胞迁移的影响。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中MMP2的影响。结果:与DMSO相比,20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5-FU作用于HCT116细胞24h后对细胞的抑制率分别为:(33.16±6.01)%、(47.48±2.32)%和(62.31±3.26)%。青藤碱抑制G1-S期转化,促进细胞凋亡。Westernblot结果显示,青藤碱抑制CyclinD1、bcl-2和MMP2在HCT116细胞中的表达。结论:青藤碱抑制HCT116细胞的生长和迁移。
简介:神经外科目前已经发展到了“微侵袭”阶段。现有的一些技术,如功能性核磁共振(functionalMRI,fMRI)、术中核磁共振(intraoperativeMRI,iMRI)、正电子发射断层扫描(positronemissiontomography,PET)、术中导航(neurosurgerynavigationsystem)等技术的发展可以有效地指导病灶范围判断.但是这些基本都是解剖定位,而非针对神经功能的功能定位。而且,由于个体差异及病灶导致的功能重塑,使解剖定位亦出现困难。术中神经电生理监护(intraoperativeneurophysiologicmonitoring,IONM)可以进行非常肯定的神经功能定位。本文就术中神经电生理监护技术在保护脑功能区的应用做一综述。