简介：摘要：目的：探讨根除幽门螺杆菌（hp）感染对胃黏膜肠上皮化生的影响；方法：选取在我院接受治疗的胃黏膜肠上皮化生患者40例作为本次研究对象，所有患者均接受根除幽门螺杆菌治疗，根据患者根除率将其分为根除组（25例）和未根除组（15例），本次研究选取时间跨度为2021年4月～2022年6月期间，观察并分析胃黏膜肠上皮化生在不同时间段随病情变化的情况；结果：通过研究后发现，病情程度较轻的患者在幽门螺旋杆菌根除后13～26天以及37～70天，与未根除组患者对比差异较为显著（P

简介：

简介：目的探讨早期肠内营养对老年重症急性胰腺炎（SAP）患者炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响。方法选取74例老年SAP患者,分为早期组38例和常规组36例,早期组患者入院后2~4d开始行肠内营养;常规组患者待肠道排气后行肠内营养。比较两组患者的临床疗效、治疗后炎症因子白细胞介素-1（IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）和尿乳果糖/甘露醇（L/M）水平的变化。结果早期组入院后第14天急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分、住院时间及住院费用均明显低于常规组,差异有统计学意义（t分别=2.52、4.52、7.22,P均〈0.05）。但早期组入院后第7天APACHEⅡ评分、感染率、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率、病死率与常规组比较,差异均无统计学意义（t=0.68,χ~2分别=0.70、0.64、0.01,P均〉0.05）。早期组和常规组患者血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP及尿L/M水平治疗后均呈下降趋势（F分别=105.27、88.90、61.82、55.30、129.25;78.97、47.53、26.60、36.14、105.26,P均〈0.05）。早期组入院后第5、7、14天的血清IL-1、IL-6、TNF-α及CRP水平均低于常规组,差异有统计学意义（t分别=3.74、3.33、2.65、2.15;2.38、3.45、3.29、2.08;2.62、6.41、4.88、3.28,P均〈0.05）。且早期组入院后第7、14天尿L/M水平亦明显低于常规组（t分别=4.38、6.16,P均〈0.05）。结论早期肠内营养可以提高老年SAP患者的临床疗效、减轻炎症反应和保护肠黏膜屏障功能。

简介：利用同步辐射硬X射线高能量，穿透能力强和高分辨率的特性，根据X射线形貌成像原理分别对工程结构陶瓷烧结后，材料内部微结构和微缺陷尺寸大小、分布和界面形貌进行无损观测。直观地获取微结构图像，为宏观分析结构陶瓷韧性和强度等力学性能，为建立扩散和本构模型提供有效的实验数据和图像。

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

简介：目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组，每组各10只，环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5mg／kg、8mg／kg、10mg／kg）的环磷酰胺，对照组腹腔注射等量生理盐水，每天一次，连续15天，观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较，全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％；股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％；股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低，骨小梁数量减少，骨微结构受损，且环磷酰胺剂量越大，骨微结构受损越严重。

简介：摘要：环北部湾广东水资源配置工程以隧洞穿越云开大山山脉，云开岩群地层存在大量的火山碎屑变质岩。在火山凝灰变粒岩，片理化火山凝灰碎屑岩中，分布各种形态特别的囊性斑状晶体。囊性斑晶的特征既有斑晶结构特征，又具构造应力结晶特征。利用岩石切片，根据囊性斑晶的显微结晶结构图，初步发现囊性斑晶的结晶特征及多样性,即囊性斑晶的单晶特性，拼盘型晶体特性，碎块碎粒长石集合体特性，石英长石组合型特性。进一步观察发现，囊性斑晶的定向形态特征与结晶特征，均与构造应力作用下固态重结晶作用有关，多期次的构造应力作用固态重结晶，形成斑晶的囊性增大生长的结晶形态特征，并可形成长英质浅色条纹条带体。

简介：急性胰腺炎是急诊常见疾病,其发病率高,病死率居高不下,20%~30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%[1]。其中,急性胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎引起麻痹性肠梗阻、肠道屏障功能损害、肠道细菌易位,进而引起肠源性感染,与其病情加重,发生感染性休克、多器官功能衰竭并导致死亡密切相关。

简介：摘要目的观察乙肝肝硬化患者肠道菌群对肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能及肝硬化进程的影响。方法收集西安交通大学第二附属医院2017年9月至2018年6月入院的乙肝肝硬化患者和健康人的粪便样品各12例，16S rDNA测序分析肠道菌群结构并制备菌液。雄性C57BL/6小鼠采用随机数表法分为4组：正常对照组(HC组)、肝硬化模型组(LC组)、模型组+健康人菌液(FMT-HC组)、模型组+患者菌液(FMT-LC组)。造模同时用菌液灌胃处理小鼠，持续12周。苏木精-伊红染色观察结肠病理形态，酶联免疫吸附试验和荧光探针检测肠黏膜屏障损伤，实时定量聚合酶链反应和免疫荧光检测肠黏膜屏障和肝纤维化相关因子的表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用One-way ANOVA分析。结果FMT-LC组小鼠的结肠中黏蛋白-2和闭合蛋白-2的表达量低于FMT-HC组(0.36±0.21比1.00±0.36，t＝4.659，P<0.01和0.61±0.42比1.00±0.17，t＝2.596，P<0.05)，外周血中异硫氰酸荧光素-葡聚糖和脂多糖的浓度高于FMT-HC组[(9.32±2.24) μg/ml比(5.23±1.34) μg/ml，F＝15.118，P<0.01和(88.55±10.50) ng/ml比(76.48±10.13) ng/ml，F＝5.473，P<0.05]，差异均有统计学意义。FMT-LC组小鼠的肝脏中转化生长因子-β1(3.39±2.67比0.95±0.12，t＝2.744，P<0.05)等多种促纤维化因子和α-平滑肌肌动蛋白的表达量高于FMT-HC组，肝损伤加重。结论乙肝肝硬化患者肠道菌群降低肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能，促肝硬化发展。

简介：目的探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系.方法30只Wistar大鼠随机分为烧伤后6、12h,1、3、5d组及正常对照组,每组5只.检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、caspases-3酶活性、细胞外基质成分(层粘连蛋白、Ⅳ型胶原)含量,并作相关分析.结果烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases-3的活性较正常对照组明显升高(P＜0.05或0.01),大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降(P＜0.05或0.01).直线相关分析结果:烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关(r=-0.575,-0.613,P＜0.05).结论烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加,且与细胞外基质的变化相关.

简介：目的探讨益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障的修复作用。方法将54例溃疡性结肠炎患者随机分为研究组和对照组。观察双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌治疗前1天、治疗后14天患者乳果糖、甘露醇尿液排泄率比值（LAC／MAN）以及血浆内毒素水平。结果益生菌治疗后患者肠黏膜通透性显著下降（P〈0．01），血浆内毒素水平也明显下降（P〈0．05）。结论益生菌可能对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障有一定修复作用。

简介：摘要目的探讨分析肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜保护作用。方法采用随机分组的方式将2017年2月~2018年2月间收治的52例肝硬化失代偿期患者分为两组，两组均给予常规治疗，实验组联用肠道益生菌制剂，对比两组肠道通透性、肠道内菌落及内毒素（ETX）变化。结果治疗前两组LAC、MAN、LAC/MAN及ETX差异无统计显著性（P＞0.05）；治疗后实验组LAC、MAN、LAC/MAN及ETX有明显改善，与对照组相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比，治疗后实验组患者肠道内双歧杆菌、酵母样真菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌及肠杆菌等菌群指标更优，两组间数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论肝硬化失代偿期服用肠道益生菌制剂可有效改善肠道黏膜通透性，降低内毒素水平，对肠道菌群平衡有良好的调节作用，建议临床加以推广和应用。

简介：目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组：阴性组（68例）和阳性组（104例），观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较，并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例（41．2％）好转，2例（2．9％）治愈，明显高于阳性组（P〈0.01），其伴有的肠上皮化生有2例（25％）治愈，4例（50％）好转，不典型增生有7例（38．9％）好转，6例（33．3%）治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者，其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此，根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。

简介：无

简介：摘要：脓毒症是一种机体对感染的失调反应，引起多器官功能障碍。肠道损害在脓毒症和多脏器功能障碍中的关键作用，脓毒症状态下，肠道上皮细胞的凋亡、黏膜完整性的破坏、通透性的增加、以及肠道内免疫系统的失调等促进了脓毒症的进展，防治肠道功能障碍是脓毒症救治的重要目标和关键措施之一。作为肠动力的主要来源，谷氨酰胺对影响肠道屏障的疾病有重要的辅助疗效，可通过多种途径在肠粘膜遭受损伤时起到保护作用。本文主要介绍在脓毒症造成的肠道损伤时，谷氨酰胺通过改善肠黏膜机械屏障和免疫屏障，起到对机体的保护作用。

简介：热等静压（HotIsostaticPress，HIP）技术是在惰性气氛中，在各向均衡的气体高压力及高温共同作用下，去除材料内部的孔洞及缺陷，以改善机械性质、使粉末材料及表面蒸镀物具一致性、通过扩散键结（diffusionbonding）改善焊接完整性等。热等静压适用于多种材料及器件，特别是铝合金、工具钢、钛、超合金以及蒸汽涡轮零件、医学植入件、自动化铸件、靶材与粉末冶金制品等。考虑到近年来随着高密度、高传输速率光储存媒体及平面显示器的发展，靶材的研究与开发，巳成为光学薄膜制造的关键技术，该文作者以热等静压方法改善金属靶材，比较热等静压前后靶材性质差异和论证批量生产的可行性；并探讨热等静压处理对靶材性质的影响、比较其显微结构变化，以评估热等静压改善金属靶材材之可行性。研究结果显示，利用l100℃，175MPa，4h热等静压的制备流程条件，对3种不同成分配比之Cr-Si热压靶材进行热等静压处理，均可有效改善孔隙率，其中以50Cr-50Si的热等静压效果最为显著，孔隙率可有效降低60％。此外，靶材在经过热等静压后，由于炉内气体的纯化效应而使得靶材的氮、氧浓度皆有所上升，尤其是Si以单独元素形态存在时更甚，从而造成靶材纯度受到影响。

简介：摘要骨组织工程的发展对支架材料提出了更高要求。基于再生医学的完全再生理论，要求骨移植替代物具备骨诱导性的同时，还能被破骨细胞降解并替换为新生骨组织。可吸收支架材料能被破骨细胞降解，且材料的理化性质也影响着破骨细胞的行为。其中材料表面微结构是启动骨诱导性的关键，对破骨细胞行为具有重要影响。此外，材料表面粗糙度在一定范围内可增强破骨细胞的功能活性。就材料表面微结构对破骨细胞调控作用的研究进展作一综述，以进一步探讨其作用机制，为制备性能更佳的组织工程支架材料提供参考。

简介：

简介：借助于扫描电子显微镜和光学显微镜观察了梯棱羊肚菌（Morchellaimportuna）无性孢子的形态,并采用激光共聚焦显微镜观察分析了无性孢子细胞核染色后的细胞核行为。显微观察结果表明,梯棱羊肚菌无性孢子大小均一,无色,球形,无隔,光滑,直径3.5~5.2μm;无性孢子梗纺锤状,呈轻微的S型弯曲,2.1~6.2×14.1~18.5μm,4~6个轮状环绕生长在特化的菌丝四周。细胞核染色结果显示,无性孢子大多为单核,少数2核、3核或4核。观察到正在进行核分裂的无性孢子,推测双核或多核无性孢子是由单核孢子经过2次或多次有丝分裂发育而来,梯棱羊肚菌的无性孢子应为“同核体”。梯棱羊肚菌无性孢子在形态发生等方面类似于真菌的小分生孢子,但功能还不甚明了。

简介：本研究利用电磁感应加热技术结合冷却水以达到快速模具温度控制并应用于微结构注塑成型制程。实验结果成功利用快速模具温度控制技术将模具温度从600℃提高至1400℃仅需3秒，同时利用CAE模拟技术以掌握高深宽比之微流道模具温度变化情形，并获得实验验证。仿真结果显示，电磁波能深入微流道底部加热，与模具表面的温差在20℃之内。搭配PMMA塑料成型深600μm、宽30～50μm（深宽比〉12）之微结构，并成功地改善微结构转写性达到96％。