简介:目的:探讨肠黏膜超微结构改变在胃肠手术加腹腔感染时肠黏膜屏障功能障碍中的意义。方法:采用胃肠手术加腹腔感染大鼠动物模型。随机分为对照组、模型组、胃肠术后1号治疗组。治疗组术后即刻给灌胃胃肠术后1号。对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,对胃肠手术加腹腔感染模型大鼠及假手术组大鼠(SO)于术后6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜(利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂)观察。结果:对照组6及12h时相点肠黏膜组织结构基本正常;电镜观察制膜12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着。细胞紧密连接开放;假手术组和胃肠术后1号治疗组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整,细胞间隙尢示踪剂沉着。结论:肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放,通透性增加是胃肠手术加腹腔感染早期肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础。胃肠术后1号能够减轻肠黏膜屏障损害。
简介:目的研究热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的变化,探讨CAG发病机制及长期过热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法用热水灌胃55℃蒸馏水,2.5mL/d建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果光镜见正常组黏膜表面光滑,无糜烂,固有层无炎细胞浸润,黏膜下层无水肿,肌层无炎细胞浸润。热水组于灌胃后24wk,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的黏液。热水组大鼠在24wk时胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大并见出血现象;在32wk时除见胃黏膜细胞萎缩、腺腔增大更加明显外,并见大量上皮细胞脱落、细胞破损、局灶性黏膜糜烂。透射电镜见正常对照组胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富。热水组24wk,腺体萎缩,纤维结缔组织增生,包绕腺体。腺腔不规则。腺细胞萎缩,细胞间距增大,胞质内细胞器减少,分泌颗粒减少并空泡化,粗面内质网明显扩张,可见少量细胞的胞核常染色质减少,异染色质增多,靠近核膜,出现早期凋亡现象。热水组32wk,细胞萎缩更加明显,胞质内细胞器锐减,早期凋亡现象更加普遍。结论长期过热饮食可造成胃黏膜的损伤,引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害,导致胃黏膜萎缩。
简介:摘要目的比较直肠黏膜内脱垂兔造模过程中直肠黏膜变化的差异,探讨直肠黏膜内脱垂的形成机制。方法采用中药大黄和番泻叶液灌胃、站立与无水酒精肛周注射3种方法联合造模,用电子显微镜观察兔直肠黏膜的超微结构。结果正常组扫描电镜见直肠黏膜微绒毛排列紧密、细胞界限不清;透射电镜见基底膜均连续、完整,未见破坏,结缔组织中可见纤维细胞及散在的纤维束,细胞膜完整。造模中期组透射电镜见基底膜结构完整,下方结缔组织局灶见成纤维细胞凋亡,凋亡小体形成。造模完成组扫描电镜见直肠黏膜细胞交界处微绒毛明显凹陷;透射电镜见基底膜结构被破坏;结缔组织中均可见到毛细血管不同程度扩张、内皮细胞变性,小部分区域见大量纤维细胞凋亡,间质中可见成片细胞坏死,细胞膜被破坏、细胞器外溢,间质纤维组织疏松、排列紊乱。结论直肠黏膜内脱垂的形成与成纤维细胞改变、细胞外基质稳态破坏,致基底膜破坏、结缔组织间质改变,从而引起纤维结构变化等一系列病理改变有关。
简介:摘要目的通过观察小鼠内耳壶腹超微结构,探讨其生理及病理意义。方法20只昆明小鼠,采用扫描电镜观察其内耳壶腹超微结构。结果扫描电镜下,壶腹嵴不同的毛细胞纤毛束之间可以观察到耳石结构的存在(壶腹嵴纤毛间耳石);嵴帽与壶腹外侧壁相黏贴,二者容易分离,分离后在嵴帽和壶腹外侧壁之间可以观察到纤细的晶体样颗粒物,在壶腹嵴两侧壁上也可以观察到该纤细的晶体样颗粒物(壶腹嵴表面耳石);在壶腹半规管侧壁近壶腹嵴底处有较多颗粒物黏附,部分埋于壁内,而壶腹椭圆囊侧壁则很少有这种颗粒物。结论通过对小鼠壶腹超微结构的观察,我们能够更好地理解半规管和壶腹的生理功能,有助于对相关眩晕疾病发病机制和转归的理解。
简介:尖锐湿疣(Condylomaacumiatum,CA)又称性病疣(anogenitalwarts),是由人乳头病毒引起的,其发病率在中国仅次于淋病,居性传播疾病,第二位。在极少数病人可恶变诱发鳞癌对CA进一步的超微结构进行观察,探讨这些超微结病变在本病发病机理上的作用是十分必要的。更多还原
简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:用原子力显微镜(AFM)技术观察汉坦病毒的基本形貌,分别对用戊二醛固定的Vero—E6细胞和用汉坦病毒感染过的Vero—E6细胞进行成像,在原子级或纳米级水平上观测病毒感染后细胞表面超微结构的变化。将病毒直接滴加到云母片上自然风干后进行扫描,可以清晰地观察到病毒的结构大小;用0.5%~2.0%浓度的戊二醛固定细胞,通过成像发现,固定液浓度高时虽然成像质量较好,但对细胞的损伤较大,降低固定液浓度,细胞的形态接近于生理状态,成像质量良好;用不同稀释度的病毒感染细胞后,用合适的戊二醛浓度固定细胞进行观察,发现病毒感染前后细胞的形态结构发生了较大的变化,并且发现其形态的变化与病毒感染的浓度有显著的相关性。
简介:魏捷等(1998)对不同海拔地区珠芽蓼激发荧光F736F689比值的研究结果表明,F736F689比值随着海拔的升高而降低,说明光能随海拔升高更有利于向PSII分配。但对叶绿体超微结构的观测发现,随着海拔的升高,叶绿体基粒片层逐渐减少,基质片层逐渐增多。PSII随着海拔升高而减少,PSI却相反。较少的PSII和LHC-II分配较多的激发能,可能在于基质中存在较多的游离的LHC-II和LHC-I,它们有利于状态II向状态I的转换,使激发能有利于向PSII分配,从而使两个光系统间的光能分配达到平衡,维持最大的光合效率和光化活性