简介：摘要目的探讨奥美沙坦对大鼠树突细胞（dendritic cells，DCs）抗原递呈功能的影响。方法取雌性Lewis大鼠髓源DCs，加入奥美沙坦（终浓度10 μmol/L）和等体积的DMSO，分别记为奥美沙坦修饰的DCs（olmesartan modified dendritic cells，OLM-DCs）和未经奥美沙坦修饰的DCs（control DCs，Con-DCs）。使用流式细胞仪分别测定DCs表面CD80、CD86和MHC Ⅱ平均荧光强度（mean fluorescence intensity, MFI）及DCs中IL-10和TGF-β的表达。OLM-DCs和Con-DCs分别与卵白蛋白（OVA）致敏的淋巴结CD4+ T细胞共培养，流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖，ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ、IL-10水平。结果奥美沙坦抑制了DCs表面MHC Ⅱ分子的表达，促进了IL-10的产生。与Con-DCs组比较，OLM-DCs抑制了T淋巴细胞增殖反应和IFN-γ的产生。结论在体外，奥美沙坦能够诱导产生耐受性DCs，后者能够抑制T淋巴细胞增殖、抑制Th1细胞因子的水平。

简介：摘要目的研究不同剂量电离辐射对小鼠造血干/祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cells, HSPCs)内线粒体功能的影响。方法将48只C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组(0 Gy组)、全身60Co单次照射1.0 Gy组和4.5 Gy组，每组16只，照射后12、24 h检测HSPCs线粒体活性氧(ROS)水平、膜电位、线粒体数量及线粒体压力等。c-Kit+细胞体外接受60Co单次15 Gy照射，24 h后检测线粒体功能。结果建立小鼠造血系统辐射损伤模型，发现小鼠受不同剂量γ射线照射后24 h内外周血白细胞(t＝12.41、18.31、16.48、14.16、19.08、20.25，P<0.05)、红细胞(t＝4.81、6.62，P<0.05)及血小板(t＝4.33、6.68，P<0.05)均明显减少，骨髓细胞集落形成能力下降(t＝16.27、55.66、17.06、43.75，P<0.05)，HSPCs数量降低(t＝5.16、11.55，P<0.05)，且呈现时间和剂量相关效应；1 Gy照射后，HSPCs中ROS水平差异无统计学意义(P>0.05)，线粒体膜电位降低(t＝8.82、9.24，P<0.05)、线粒体数量减少，且在照射后24 h，HSPCs线粒体功能、线粒体基础代谢指数增强(t＝ 7.36、3.68、4.58、3.15、3.15，P<0.05)。4.5 Gy照射后可引起HSPCs中ROS上升(t＝4.63、4.12，P<0.05)，线粒体数量降低，线粒体膜电位降低(t＝12.29、10.46，P<0.05)，最大呼吸能力和呼吸储备能力降低(t＝ 7.81、5.78、6.70、5.83，P<0.05)，12 h基础呼吸和氧化磷酸化ATP产能低(t＝8.48、3.80，P<0.05)，24 h质子泄漏高(t＝6.57，P<0.05)，耦合效率低(t＝11.43，P<0.05)。c-Kit+细胞经15 Gy照射后24 h，ROS水平显著上升(t＝11.30，P<0.05)，线粒体膜电位降低(t＝34.92，P<0.05)，最大呼吸和呼吸储备能力提高(t＝4.25、3.44，P<0.05)。结论建立了HSPCs中系统评估线粒体功能方法，明确了电离辐射对HSPCs线粒体功能的影响，为深入揭示电离辐射致HSPCs线粒体损伤机制奠定基础。

简介：摘要视网膜神经节细胞（RGC）是视觉通路中最重要的一类神经细胞，其轴突组成的视神经是视觉信号传递到大脑的唯一通路，对RGC的形态学特性、基因表达特性、空间分布特性以及功能特性进行研究具有重要意义。本文汇总相关研究进展，对RGC的分类、目前已明确的RGC类型以及不同损伤下不同类型RGC的损伤特点进行综述，为全面了解RGC的生理学、病理学特征和视神经损伤相关疾病提供参考。

简介：摘要肠胶质细胞（enteric glial cells, EGCs）是肠神经系统的重要组成部分，是聚居在肠壁中维持肠道稳态的细胞群。文章阐述了EGCs、肠道屏障功能以及二者的相互关系。EGCs在肠道全层都有广泛分布，但主要聚居在肌间和黏膜下的神经丛中。EGCs通过包裹神经元的胞体、轴突以及微血管从黏膜下层延伸至肠黏膜层。黏膜下神经丛中的EGCs距离肠道上皮细胞最近，对肠道屏障的影响也最为显著。EGCs对肠道屏障功能的调节是通过分泌活性因子抑制肠道炎症及上调紧密连接蛋白的表达而实现。多种因素会对EGCs的活性产生影响。优化对EGCs活性的调控成为保护患者肠道屏障功能的重要手段。

简介：慢性乙肝患者DC还可以刺激抗原特异的CD4+和CD8+T细胞的活化,IL12是DC分泌的一种关键性的细胞因它能够有效的诱导特异性的CTL的产生,实验揭示慢性乙肝患者外周血经细胞因子活化的DC可以诱导特异的抗HBV的T细胞反应［17］

简介：摘要中性粒细胞是抵御外来微生物入侵的第一道防线，也是炎症诱导损伤的主要介导者。中性粒细胞一度被认为是终末分化的同一种类白细胞，并且功能特点单一，寿命短暂，转录活性低，迁移至组织后不能回归血液循环。但是近年来研究表明，在生理或病理情况下，循环或组织中的确存在表型及功能各异的中性粒细胞亚型。现对中性粒细胞在脓毒症和肿瘤发生时表型及功能异质性进行综述。

简介：目的：分析真核表达产物CTL4-Ig对T细胞活化功能的影响。方法：构建并用真核表达系统表达CTLA4-Ig，通过蛋白A亲合柱纯化获得纯品；然后观察CTLA4-Ig对淋巴细胞转化功能及T细胞表面分子CD25表达的影响；用^3H-TdR掺入法研究CTLA4-Ig对混合淋巴细胞反应的影响。结果：CTLA4-Ig抑制PHA对淋巴细胞的转化；同时，抑制PHA刺激的淋巴细胞表面CD25分子的表达，抑制率达53％，与对照相比抑制显著(P<0．05)，且这种效应有剂量依赖性；CTLA4-Ig抑制单向混合淋巴细胞反应，抑制率选87．53％，与对照相比亦抑制显著(P<0．05)．且效应亦呈剂量依赖性。结论：CTLA4-Ig能有效阻断T细胞的活化，并且阻断效应是通过多种信号途径起作用的。

简介：摘要目的研究乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞的变化及临床意义。方法采用流式细胞仪检测108例乙肝患者和40例健康者外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）、NK细胞活性。结果各临床类型乙肝患者NK细胞活性降低，与正常组比较差异有显著性（P<0.01）；慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、肝硬化组患者外周血CD3+、CD4+、CD8+均下降，其中慢性重型乙型肝炎外周血CD3+、CD8+与正常组比较差异有显著性（P<0.01），急性乙型肝炎患者外周血T细胞亚群变化不明显（P>0.05）。结论慢性乙肝患者存在细胞免疫功能紊乱，免疫功能的检测对乙肝的诊断、治疗及预后的判断有着重要意义。

简介：103例甲亢患者，白细胞（2．64±0．92）×10^9／L，中性粒细胞（1．24±0．63）×10^9／L。其中73例中性粒细胞分布于（0．5～2．0）×10^9/L，13例中性粒细胞〈0．5×10^9／L（7例为0）。白细胞减少与甲亢本身、应用抗甲状腺药物及感染等有关。

简介：目的研究应用RNA干扰技术早期抑制人CathepsinK（CTSK）基因的表达对延缓软骨细胞的去分化过程及维持软骨细胞表型的影响。方法pGCsilencerTMH1／Nco／GFP／CTsKRNAi质粒体外转染人软骨细胞，并用G418筛选3周．再通过RT—PCR检测CTSK、Ⅱ型胶原和AggrecancDNA转录的表达，Western-Blot、免疫荧光检测转染后软骨细胞的CTSK、Ⅱ型胶原和Aggrecan在蛋白水平的表达。结果装入质粒载体转染第1代的软骨细胞，在体外通过细胞形态观察可发现，抑制CTSK基因后3周软骨细胞仍大多数保持多角形，而对照组则向成纤维样细胞形态变化。RT—PCR结果显示，在mRNA水平抑制了CTSK的表达，而不影响对软骨细胞Ⅱ型胶原和Aggrecan的mRNA表达。免疫荧光和Wesfem—blot的结果证实了在早期抑制了软骨细胞CTSK基因表达并维持3周左右。软骨细胞的特异性基质Ⅱ型胶原和Aggrecan在蛋白水平明显增加。结论早期抑制了软骨细胞CTSK基因的表达，可使软骨细胞去分化过程中其软骨特异性基质Ⅱ型胶原和Aggrecan增加，说明可以维持软骨细胞的表型。

简介：目的探讨红细胞能量成像（CFA）技术定量评估甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能的应用价值。方法选取2016年10月至2017年6月哈尔滨医科大学附属第一医院就诊的甲状腺弥漫性病变患者100例。其中甲状腺功能正常者36例（甲弥甲功正常组），甲状腺功能异常者64例，包括甲状腺功能亢进者30例（甲弥甲亢组），甲状腺功能减低者34例（甲弥甲减组）。另选择同期该院体检的健康志愿者30名（健康对照组）。所有受试者均采用CFA技术测定甲状腺实质感兴趣区内的血流参数：血管指数（VI）与Vascularity。采用单因素方差分析比较4组受检者VI、Vascularity差异，进一步组间两两比较采用SNK-q检验。以临床诊断作为金标准，绘制VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能亢进与减低、异常与正常的受试者工作特征（ROC）曲线。采用Pearson分析法分析甲弥甲亢组、甲弥甲减组VI与甲状腺功能的相关性。结果VI、Vascularity均为甲弥甲亢组＞甲弥甲减组＞甲弥甲功正常组＞健康对照组，且任意两组间比较差异均有统计学意义（VI：健康对照组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组、甲弥甲功正常组比较，q=13.67、7.00、3.93，P均＜0.01；甲弥甲功正常组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组比较，q=10.35、P＜0.01，q=3.27、P＜0.05；甲弥甲减组与甲弥甲亢组比较，q=7.09，P＜0.01；Vascularity：健康对照组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组、甲弥正常组比较，q=15.23、10.16、6.58，P均＜0.01；甲弥甲功正常组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组比较，q=9.33、3.83，P均＜0.01；甲弥甲亢组与甲弥甲减组比较，q=5.55，P＜0.01）。ROC曲线显示，VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能亢进与减低的阈值为9.526%，敏感度为70.0%，特异度为76.5%，曲线下面积为0.733。VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能异常与正常�

简介：目的探讨病毒灭活血浆对人γδT细胞生长和功能的影响。方法取人外周血γδT细胞，用异戊烯焦磷酸法体外扩增。用病毒灭活血浆和新鲜冰冻血浆分别培养γδT细胞，分别检测培养前、培养5d和10d后的扩增倍数；用流式细胞术分别检测培养10d后的γδT细胞表面标记，颗粒酶B、穿孔素和CD107a的表达等。结果新鲜冰冻血浆和病毒灭活血浆对人γδT细胞培养10d时，由扩增前的3.12%增加到80.46%和81.18%，5d和10d的细胞增殖倍数分别为11.65±2.11、38.21±1.57和11.77±2.13、37.11±1.81，CD107a、穿孔素、颗粒酶B含量表达分别为90.54±1.99、23.47±3.18、35.47±2.42和90.22±2.21、22.58±3.41、34.63±2.22，两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论病毒灭活血浆在一定浓度下对人γδT细胞生长、增殖，颗粒酶B、穿孔素和CD107a的表达与新鲜冰冻血浆无明显差异。

简介：

简介：肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）超家族配体B淋巴细胞刺激因子（Blymphocytestimulator，BlyS），也被称为B细胞刺激因子（Bcell-activatingfactor，BAFF），是Ⅱ型跨膜蛋白。它在单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突细胞中表达，能特异性与B细胞结合，对B细胞的存活、增殖、发育和分化起着关键的作用。BIyS作为一种细胞因子，它对靶细胞发挥作用时，必须首先与其特异性受体结合，进而引起细胞内的一系列反应。

简介：摘要目的探究糖毒性对于胰岛β和α细胞功能的影响及机制。方法选取80例于2016年1月—2017年1月期间，到我院进行治疗的糖尿病患者，对其进行临床对比实验，实验组患者持续使用胰岛素治疗，对照组患者进行常规治疗，不使用胰岛素，6个月后，对比两组患者的胰岛β和α细胞功能。结果实验组患者的胰岛β细胞数量、胰岛素原mRNA表达水平、胰岛素蛋白质水平，均显著高于对照组，而胰岛内α细胞低于对照组，P＜0.05，两组患者间数据差异明显。结论高糖毒性对于机体内胰岛β和α细胞数量的影响显著，通过对糖毒性的合理干预，有助于改善胰岛细胞功能。

简介：

简介：目的:为肝细胞功能及相关的研究提供一种客观的、简便的大鼠肝细胞原代培养模型,并鉴定肝细胞的功能.方法:在传统的两步灌流法的基础上进行改良分离培养肝实质细胞;流式细胞术测定原代肝细胞的细胞周期和细胞凋亡情况;SRB法测定不同培养基对原代肝细胞的生长和功能的影响.结果:分离得到的肝细胞成活率可达90%以上,纯度可达95%以上;流式细胞术结果表明原代肝细胞大多处于G0/G1期,且基本无凋亡;SRB法和白蛋白分泌量检测结果显示,低糖DMEM组原代肝细胞生长和白蛋白分泌功能在短期内(1～5d)与高糖DMEM组没有明显差异;RPMI1640组肝细胞的生长和功能则明显低于前两组(P＜0.05).结论:体外培养的肝细胞活力和纯度均较高,体外培养后细胞功能正常,是一种实用的体外研究肝细胞良好的细胞学模型.

简介：摘要长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的功能性RNA，但不编码蛋白质，其广泛参与细胞生物学功能的各个方面，并可在多个水平调控基因表达。越来越多的研究发现，lncRNA参与调节胰岛β细胞分化、成熟、增殖、凋亡、胰岛素分泌和敏感性等，为糖尿病的诊断、治疗提供了新的思路。

简介：目的：探讨D-半乳糖(D-Gal)对小鼠脾淋巴细胞损伤的分子机理．方法：测定不同浓度D-Gal作用后小鼠淋巴细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性以及过氧化脂质(LPO)水平．结果：与对照组比较，LDH、SOD和SDH活性均有显著降低（P<0．01)，LPO水平显著提高(P<0．01)．结论：D-Gal能引起小鼠脾淋巴细胞及其功能的损伤．

简介：摘要调节性T细胞（Treg细胞）对于免疫反应非常重要。它们通过抑制过度的免疫应答来维持免疫稳态，其功能失调可影响多种人类疾病的发生发展，包括自身免疫性疾病、变应性疾病和恶性肿瘤等。既往认为Treg细胞属于稳定细胞，但近期多项研究表明，在某些疾病中，Treg细胞可重新分化为Treg细胞亚群，我们称之为辅助性T细胞（Th细胞）样Treg细胞。这些细胞与Th细胞共存，在表达叉头状螺旋转录因子3（Foxp3）并保有常规Treg细胞强大免疫抑制功能的同时，也表达CD4+Th细胞的关键转录因子并分泌相应的炎性因子。各种Th样Treg细胞亚群的存在增加了病理条件下免疫环境的复杂性。本文对几种常见Treg细胞亚群的表型特征、分化机制和功能研究进行综述，同时对Treg细胞亚群与变应性鼻炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、头颈部肿瘤等耳鼻咽喉科常见疾病的发病关系进行总结，以期能够深入认识Treg细胞亚群的功能并为相关疾病的靶向治疗提供依据。