简介：摘要目的探究糖毒性对于胰岛β和α细胞功能的影响及机制。方法选取80例于2016年1月—2017年1月期间，到我院进行治疗的糖尿病患者，对其进行临床对比实验，实验组患者持续使用胰岛素治疗，对照组患者进行常规治疗，不使用胰岛素，6个月后，对比两组患者的胰岛β和α细胞功能。结果实验组患者的胰岛β细胞数量、胰岛素原mRNA表达水平、胰岛素蛋白质水平，均显著高于对照组，而胰岛内α细胞低于对照组，P＜0.05，两组患者间数据差异明显。结论高糖毒性对于机体内胰岛β和α细胞数量的影响显著，通过对糖毒性的合理干预，有助于改善胰岛细胞功能。

简介：

简介：水苏糖（Stachyose）是功能性低聚糖家族的一个新成员,自然界中多存在于豆科植物中。它是天然存在的四糖[1],由果糖—葡萄糖—半乳糖—半乳糖构成，分子式C24H42O31，分子量666．59。与该糖结构相类似的有比水苏糖少1个半乳糖基的棉子糖（三糖）和多1个半乳糖基的毛蕊花糖（五糖），均为低聚半乳糖。

简介：摘要：甜菜作为制糖工业不可缺少的重要原料之一，具有很高的市场经济价值。甜菜不光可以满足人们对于甜食的要求，还可以为其他行业例如工业、食品行业提供配料。目前市场对甜菜的需求量逐渐增加，对甜菜进行合理的种植和栽培可以提高甜菜的产量和含糖量，不仅可以提高种植人员的收入，还可以促进农业的进一步发展。本文作者旨在对目前甜菜的生产情况进行剖析，对如何提高甜菜产量和含糖量进行相关研究，提出新型的栽培方法和管理方案，从而对甜菜的种植进行科学规划，最终达到提高甜菜的经济收益、农民经济收入和促进农业发展的目的。

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简介：进行了复方高糖平胶囊药材中有效成分的提取工艺优选试验。采用L9（3^4）正交试验，以盐酸小檗碱为指标分别进行醇提夸件的优化选择，考察各因素的影响。得到黄连等药材加盐酸小檗碱的最佳提取工艺为6倍量的70％乙醇提取3次，每次1．0h。按以上条件得到的提取工艺可行，为复方高糖平胶囊的制剂成型提供理论依据。

简介：摘要目的探讨烧伤致高血糖对创面愈合的影响。方法随机抽取我院收治的深Ⅱ度烧伤住院病人300例，烧伤面积在30%～50%之间，其中将150例血糖正常患者与150例高血糖患者的创面愈合时间分别进行统计学处理分析。结果血糖正常组创面平均愈合时间为23天，高糖组创面平均愈合时间为38天。结论高糖在烧伤创面愈合过程中，愈合时间明显延长，表明高糖代谢状态下创面局部组织和血管受到抑制有关。

简介：在麦汁的组成中，葡萄糖含量是其中一个较为主要的参数。提高麦汁中葡萄糖含量，可以改变发酵过程的降糖曲线。起发迅速，会抑制麦芽糖的代谢和酵母繁殖，进而乙酸将和氨基酸代谢过程中产生的高级醇结合生成酯类，这样生产出来的啤酒具有香气浓，口感厚重的特点，适合生产小麦啤酒或者高浓稀释的工艺。在一定程度上解决了因高比例稀释而带来成品啤酒口感淡薄的问题。

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简介：摘要目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病肾病特点。方法选择20只大鼠，行1w的适应性喂养后，按观察组和对照组各10只划分。对照组饮用自来水，给予常规饲料喂养；观察组饮用12%果糖水，给予高糖高脂饮食喂养。均自由进水进食，在行8w高糖高脂饮食后，不禁水禁食12h，观察组给予30mg/kgSTZ一次性腹腔注射，回顾相关资料。结果实验4w后，观察组体重显著高于对照组（P<0.05）。第10w，观察组体重呈下降表现，对照组持续增加（P<0.05）。第10w，观察组甘油三酯、血总胆固醇、血压均明显增加（P<0.05）。24h尿蛋白定量增加也高于对照组（P<0.05）。葡萄糖灌胃后，两组血糖各时间点无差异，观察组血清胰岛素均高于对照组（P<0.05）。提示两组存在胰岛素抵抗。结论采用高糖高脂饮食诱导2型糖尿病肾病，结合STZ可对2型糖尿病肾病模型成功制备，与糖尿病肾病典型特点符合，是理想的用于研究此类疾病的模型。

简介：对新生儿高胆红素脑病的关注引起人们对胆红素神经毒性的认识。高胆红素血症是新生儿期最常见的疾病。胆红素对神经系统的毒性易造成患儿眼球运动障碍、听觉障碍和智力低下等严重神经系统后遗症[1]。除此之外，研究表明脑出血后也会导致神经功能缺失。其中脑水肿是导致脑出血后继发脑损伤的重要因素之一，血肿的组成成分及其降解产物（如血红蛋白、胆红素、铁离子和CO等）的毒性导致脑出血后脑水肿，胆红素对神经系统的毒性作用可能是继发脑损伤的一个重要因素[2]。在对成人胆汁郁积引起的高胆红素血症的临床研究中，发现胆汁郁积性黄疸主要的临床表现为瘙痒、疲劳等症状，这与中枢神经系统内一些神经递质的传导异常密切相关[3]。胆红素血症患者的脑脊液中，游离胆红素的浓度平均可达到10μmol[4]。临床和动物实验两方面的研究都表明胆汁郁积引起的高胆红素血症对吸入麻醉药全麻敏感性增强，这些现象可能都与游离胆红素的神经毒性密切相关[5]。

简介：摘要：近年来，随着人们消费水平不断提高，经济市场对糖料蔗需求量逐渐增加，同时对其品质提出更高要求。众所周知，糖料蔗在生长过程中对土壤、气候、水分等外界条件要求较高，需要种植户做好整地、播种等各项工作。基于此，本文将结合以往种植经验，总结几点糖料蔗高产高糖栽培技术，旨在为满足经济市场供应需求、实现农民增收目标奠定基础。

简介：摘要目的通过膳食诱导的方式，观察高脂高糖饲养的SD大鼠血糖、血脂等变化情况，探讨2型糖尿病IR模型建立的简便方法。方法20只体重140~210g的普通级成年SD雄性大鼠，随机分普通饲料组、高脂高糖饲料组，每组10只，经30天的分组饲养，检测实验前后SD大鼠体重、血糖、血胆固醇、血胰岛素水平，统计分析。结果高脂高糖饲料组SD大鼠体重、血清总胆固醇、餐后2.0h胰岛素水平显著高于对照组,(P<0•05)。提示高脂高糖饲养的SD大鼠易发生肥胖、糖耐量减低和血脂代谢紊乱,是成功的IR动物模型建立方法。

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简介：摘要：通过整理当前的研究结果并进行归纳发现，高度多样化和稳定的微生物区系对人类整体健康有促进作用，且很多胃肠道和中枢神经疾病都伴有肠道菌群紊乱，PM2.5及高脂高糖饮食暴露均会导致肠道菌群失调，未来可以考虑通过益生菌治疗PM2.5及高脂高糖饮食导致的机体疾病损伤。

简介：摘要糖尿病膀胱功能障碍是常见的泌尿系统糖尿病并发症之一。目前认为，糖代谢的紊乱、局部组织缺血、超氧化物诱导的自由基产生以及轴突转运障碍等多病因共同参与糖尿病膀胱神经功能障碍的发生、发展。氧化应激被认为是上述病因的核心机制，它可能通过干扰细胞内氧化与抗氧化平衡、神经营养因子代谢及细胞信号转导通路等，影响细胞核内转录及翻译过程，导致细胞内多条重要细胞通路功能障碍及细胞膜稳定性下降，最终可能导致神经细胞凋亡。因此，纠正血糖，改善背根神经节细胞周围的微环境，保护线粒体膜的稳定性或许是治疗糖尿病膀胱神经功能障碍的潜在方法。

简介：

简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。

简介：近日,来自伦敦大学玛丽皇后学院的研究团队发现,饮食结构会改变基因组中特别不起眼的部分,从而影响后代的身体指标。这一发现可以解释为什么之前很多研究未能完全解释某些疾病会遗传给下一代,例如2型糖尿病、肥胖症。研究证实孕妇高脂肪和高糖饮食容易引发子孙后代的代谢问题,增加后代患肥胖相关疾病的风险。甚至于这种影响会延续三代以上。

简介：摘要目的为探讨小儿高热惊厥与低钠高糖血症的关系。方法通过回顾分析65例高热惊厥患儿血钠血糖浓度。结果发现高热惊厥患儿均合并不同程度的低钠高糖血症。结论对于高热惊厥患儿应常规行血钠、血糖测定，以防惊厥的反复发生，减轻脑损伤。