简介：摘要成人肝母细胞瘤非常罕见。本文报道1例发生于老年女性的肝母细胞瘤。患者女，66岁。无明显症状，体检发现。血清甲胎蛋白明显升高，影像学检查提示肝癌伴出血及囊性变。行根治性肿瘤及部分肝脏切除术，术后病理诊断为肝脏混合性上皮间叶型肝母细胞瘤伴局灶横纹肌分化。肿物大体呈囊实性。镜下肿瘤由上皮细胞及幼稚的疏密不等间叶细胞构成，上皮细胞呈胞质嗜酸性肝细胞样及柱状排列成腺管样。免疫组织化学：广谱细胞角蛋白、结蛋白、MyoD1、HepPar-1、细胞角蛋白19、甲胎蛋白、β-catenin阳性。

简介：摘要肝内胆管细胞癌(ICC)是少见的原发性肝癌之一，其发病机制尚不明确，早期无明显临床症状，诊断困难，多数患者在就诊时已是中晚期，失去手术机会。ICC恶性程度高且缺乏标准、有效、个体化的治疗方案，预后往往较差。不同医师对该病的诊治策略不尽相同，手术指征的把握存在分歧。本文结合国内外文献，对ICC的分期方法、诊断步骤、术式选择及非手术治疗方法的进展作一综述，旨在提高对该疾病的认知，避免在临床工作中发生误诊及漏诊，治疗过度或不足的情况，让患者获益最大化。

简介：活化的肝星状细胞（hepaticstellatecells，HSCs）可合成大量细胞外基质（extracellularmatrix，ECM），并可分泌转化生长因子p（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）、血小板源性生长因子（plateletderivedgrowthfactor,PDGF）等促纤维化因子，在肝纤维化的发生发展中起着关键作用。近来研究发现活化的肝星状细胞具有多种免疫细胞的特性，

简介：目的：探讨肝内胆管细胞癌的CT表现及其诊断价值。方法对28例经手术或穿刺活体组织检查经病理证实为肝内胆管细胞癌患者的CT表现进行分析。结果28例肝内胆管细胞癌患者的30个病灶CT平扫均为低密度，病变区或其周围见胆管扩张，其中15例见肝包膜回缩征，11例为肝内胆管结石术后。增强扫描动脉期病灶边缘环形增强9例。门静脉期11例中央网格样增强。延迟期8例呈向心性增强,密度略高于正常肝实质。结论肝内胆管细胞癌CT表现具有一定特异性,有利于肝内胆管细胞癌诊断。

简介：摘要尽管手术切除是目前公认唯一有效的肝内胆管细胞癌(ICC)治疗方式，但由于该病多数患者早期无明显的临床症状，诊断十分困难，在出现症状时已进入疾病晚期，无法进行手术切除，只能进行有限的全身化疗，故患者病死率目前依然很高。精准治疗是医学领域的一大热门话题。对患者的精准治疗越来越受到广泛重视。文本综述了ICC患者手术治疗、化疗、分子靶向治疗及免疫治疗相关问题，并重点讨论了分子靶向治疗的最新进展。

简介：摘要目的探究肝内胆管细胞癌的超声造影表现。方法以2014年3月至2016年3月我院收治的经病理检查结果确诊的48例肝内胆管细胞癌患者作为本次的研究对象，并对其进行超声造影，通过造影结果进行分析。结果所有48例患者中，病灶数量达到了66个。平均时间段方面，病灶增强时间为（14.0±3.7）s，达到阈值的时间为（23.2±5.0）s，低回声时间为（41.9±15.2）s。在病灶增强时，66个病灶中有38个病灶为不规则的环状增强，有28个为整体的全面增强；在病灶增强达到阈值时，有49个病灶为不均匀增强，有17个病灶为均匀增强；而所有病灶均表现为低回声，并有52个病灶呈现出树枝状延伸表现。另外在诊断结果方面,48例患者中检测出11例肝硬化、21例肝内胆管结石、16例肝门淋巴结肿大。结论肝内胆管细胞癌的超声造影具有环状增强或树枝状增强的等表现形式，这些对于疾病的诊断可以作为判断依据，具有临床价值，可以在今后被推广使用。

简介：摘要肝内胆管细胞癌(ICC)是仅次于肝细胞癌的第二大原发性肝癌。目前在全球范围内该病的发病率正在增加。由于病因复杂，缺乏有效的筛查策略，早期隐匿的临床症状和治疗选择方式的限制使得对于实施ICC的诊断、治疗变得棘手。近年来随着医疗科技的进步和理念的改变，对于ICC早期发现、治疗策略进行了更加积极的探索。本文就当前ICC诊断方法和治疗的进展作一综述。

简介：摘要： 早期的肝内胆管细胞癌（ intrahepatic cholangiocarcinoma ， ICC) 临床表现不典型，缺乏特异性的辅助检查，从而不易被临床医生所发现，大多数患者确诊时早已发展成中、晚期 , 导致患者错过了最佳治疗时期。目前治疗肝内胆管细胞癌的方法有很多，目前对于可行手术切除的肝门部胆管细胞癌患者采取以手术治疗为主，其他治疗为辅的多学科综合治疗。对于手术无法切除的病人采取以放疗为主，结合免疫治疗及分子靶向治疗的多学科综合治疗。目前上述两种治疗方法已经成为 ICC 的治疗研究热点。本文对其研究现状进行综述。

简介：肝纤维化是一种病理状态,多种病因均可引发肝病导致纤维化乃至肝硬化.肝纤维过程中,肝细胞、肝窦星状细胞、Kupffer细胞和窦内皮细胞均参与肝纤维化的形成,其中以星状细胞的活化作用最重要.肝纤维化是可以逆转的,这一观点现已被广泛接受[1].近年来的研究表明肝纤维化逆转过程中肝窦星状细胞的凋亡很重要.本文就肝窦星状细胞的激活与凋亡对纤维化的影响作一综述.

简介：摘要肝内胆管细胞癌是发病率仅次于肝细胞肝癌的肝脏恶性肿瘤，占原发性肝癌患者的5%～30%。它的症状隐匿、恶性程度高、术后易复发，且早期无明显临床症状，大多数患者在确诊时已处于晚期。所以，早期的实验室检查和影像学判断尤为重要，为患者早期的根治性切除提供机会。本文的目的是对医学文献进行综述，为肝内胆管细胞癌提供新的诊疗思路。

简介：目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com（含有CTGF和TIMP-1）,进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组（Com组,20±2%,P〈0.05）;在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%（P〈0.05）.结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

简介：摘要目的分析肝细胞癌患者癌旁组织肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值与根治性切除术后预后的关系。方法回顾分析重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2011年1月至2013年12月连续接受根治性肝切除的320例肝细胞癌患者资料，其中男性273例，女性47例，年龄17～80岁，中位年龄53岁。癌旁肝组织标本行免疫组化染色，计算肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值。Kaplan-Meier法进行生存分析。肝细胞癌患者预后单因素分析采用log-rank检验，多因素分析采用Cox回归分析。结果多因素分析，肿瘤多发(HR＝1.895，95%CI：1.155～3.108)、微血管侵犯(HR＝1.665，95%CI：1.104～2.512)、肿瘤直径>5 cm(HR＝2.400，95%CI：1.603～3.594)、肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值>18(HR＝1.880，95%CI：1.257～2.810)是肝细胞癌患者根治性肝切除术后生存的独立危险因素。术前甲胎蛋白>20 μg/L(HR＝1.631，95%CI：1.151～2.311)、微血管侵犯(HR＝2.145，95%CI：1.536～2.994)、肿瘤直径>5 cm(HR＝1.866，95%CI：1.342～2.592)、肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值>18(HR＝1.517，95%CI：1.084～2.122)是肝细胞癌患者无瘤生存的独立危险因素。根据癌旁组织肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值将患者分为低比值组(比值≤18，n＝222)和高比值组(比值>18，n＝98)。低比值组患者累积生存率和累积无瘤生存率均优于高比值组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论癌旁肝星状细胞与γδT淋巴细胞比值是肝细胞癌患者根治性肝切除术预后的影响因素，低比值患者预后更佳。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：摘要目的探讨食管鳞状细胞癌相关长链非编码RNA（lncRNA）ESCCAL-1对THP-1细胞源性巨噬细胞极化的影响。方法将食管癌细胞株KYSE450分为5组：KYSE450组（正常KYSE450细胞）、shRNA-ESCCAL-1组（感染敲除ESCCAL-1慢病毒）、shRNA-NC组（感染干扰对照慢病毒）、OE-ESCCAL-1组（感染过表达ESCCAL-1慢病毒）和OE-NC组（感染过表达对照慢病毒）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测ESCCAL-1的表达。各组细胞与THP-1细胞源性巨噬细胞共培养后，采用流式细胞术检测THP-1细胞源性巨噬细胞M1极化标志物HLA-DR、iNOS、CD86和M2极化标志物Arg-1、CD163、CD206的表达及炎性因子的表达。结果THP-1细胞经100 ng/ml佛波酯刺激48 h后，细胞呈贴壁生长，CD11b和CD36表达水平均升高，表明THP-1细胞成功分化为巨噬细胞。THP-1细胞源性巨噬细胞与经不同处理的食管癌KYSE450细胞株共培养24 h后，shRNA-ESCCAL-1组与shRNA-NC组相比、OE-ESCCAL-1组与OE-NC组相比，M1极化标志物HLA-DR、iNOS、CD86表达差异均无统计学意义（均P>0.05）。与shRNA-NC组相比，shRNA-ESCCAL-1组M2极化标志物Arg-1、CD163、CD206表达均下降[8.54±0.29比11.83±0.69，12.0±0.3比24.5±0.8，2.05±0.23比14.54±1.10]，差异均有统计学意义（t值分别为7.64、27.38、19.31，均P<0.01）；与OE-NC组相比，OE-ESCCAL-1组M2极化标志物Arg-1、CD163、CD206表达均升高[32.60±1.14比14.20±0.20，43.7±1.5比25.1±1.2，35.8±0.7比13.6±0.6]，差异均有统计学意义（t值分别为-27.58、-17.24、-43.98，均P<0.01）。与shRNA-NC组相比，shRNA-ESCCAL-1组干扰素γ表达水平降低[（6.3±1.5）pg/ml比（20.0±2.6）pg/ml，t=7.75，P=0.001]；与OE-NC组相比，OE-ESCCAL-1组白细胞介素1RA表达水平升高[（3 167±306）pg/ml比（467±176）pg/ml，t=-13.27，P<0.01]。结论食管鳞状细胞癌相关lncRNA ESCCAL-1可以促进巨噬细胞转化为M2表型。

简介：摘要目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对巨噬细胞吞噬大肠杆菌（E.coli）能力的调控作用及机制。方法①体外培养小鼠单核/巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7（RAW），用感染复数（MOI）为30的E.coli刺激细胞40 min，并设甘油对照组，观察感染时CYP1A1的表达变化。②体外培养CYP1A1过表达RAW细胞（CYP1A1/RAW）、CYP1A1敲除RAW细胞（CYP1A1 KO/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并以阴性对照RAW细胞（NC/RAW）为对照，观察细胞吞噬功能与CYP1A1表达的关系，以及CYP1A1对吞噬受体〔清道夫受体A（SR-A）〕及其信号通路〔丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）通路〕的调控作用。③体外培养NC/RAW、CYP1A1 KO/RAW细胞，用1 μmol/L细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂U0126预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，观察CYP1A1是否通过调节MAPK通路调控巨噬细胞的吞噬功能。④体外培养RAW细胞，用100 nmol/L的CYP1A1羟化酶活性产物12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S） - HETE〕预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设PBS对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶代谢产物有关。⑤体外培养CYP1A1过表达且羟化酶活性位点突变的RAW细胞（CYP1A1m/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设CYP1A1/RAW对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶活性有关。结果①与甘油对照组相比，E.coli刺激后RAW细胞中CYP1A1 mRNA表达显著增加（2-ΔΔCt：7.79±0.71比1.00±0.00，P<0.05），提示CYP1A1可能参与调控感染进程。②与NC/RAW细胞相比，E.coli刺激40 min后CYP1A1/RAW细胞吞噬E.coli菌落数明显降低（×103 CFU/mL：4.67±3.06比15.67±5.03，P<0.05），而CYP1A1 KO/RAW细胞吞噬E.coli菌落数则显著增加（×103 CFU/mL：46.00±5.29比15.67±5.03，P<0.05），说明CYP1A1可负性调控巨噬细胞吞噬功能。同时，与NC/RAW细胞相比，CYP1A1/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显下调（2-ΔΔCt：0.31±0.03比1.00±0.00，P<0.05），且ERK的活化水平明显降低；而CYP1A1 KO/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显上调（2-ΔΔCt：3.74±0.25比1.00±0.00，P<0.05），且ERK活化增强，说明CYP1A1可以负性调控吞噬受体及其信号通路。③与PBS相比，U0126预处理可显著抑制CYP1A1敲除诱导的SR-A mRNA表达上调（2-ΔΔCt：0.62±0.05比4.38±0.39，P<0.05），ERK活化水平也被抑制，同时可阻遏CYP1A1敲除导致的巨噬细胞吞噬能力增强〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：12.67±1.15比45.33±4.16，P<0.05〕，说明CYP1A1可通过抑制ERK活化而减弱巨噬细胞的吞噬功能。④与PBS相比，12（S）-HETE预处理后，RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：17.00±1.00比16.33±2.52，P>0.05〕，说明CYP1A1对巨噬细胞吞噬功能的调控作用可能并非通过其羟化酶代谢产物12（S）- HETE实现。⑤与单纯过表达CYP1A1的RAW细胞相比，CYP1A1m/RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：3.67±1.15比3.33±0.58，P>0.05〕，说明CYP1A1也并非通过其羟化酶活性来调控巨噬细胞的吞噬功能。结论CYP1A1可通过抑制ERK活化降低SR-A表达，从而负性调控巨噬细胞的吞噬功能，但此调控效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12（S）- HETE均无关。

简介：摘要目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制，探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n＝18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型，WT)，每组6只。空白对照组不做处理，PBS组小鼠尾静脉注射100 μl无菌PBS，WT组小鼠和IL-17B缺陷(IL-17B－/－)雄鼠尾静脉注射100 μl单核细胞增生性李斯特菌19115，每只2×104个菌落形成单位(CFU)。感染48 h后处死小鼠，取小鼠外周血、脾脏和肝脏，以涂板计数法检测脾脏和肝脏中的细菌定植量；HE染色评估组织病理学损伤；流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化；ELISA和qRT-PCR检测血清或脾脏中IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ、iNOS的水平，qRT-PCR检测IL-17B、IL-17RB的水平。结果与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏荷菌量减少，差异有统计学意义(P<0.05)。与PBS组比较，C57BL/6小鼠感染单核细胞增生性李斯特菌后脾脏中IL-17B和IL-17RB表达水平显著增加(P<0.05，P<0.01)。WT组和IL-17B－/－组小鼠脾脏病理损伤差异无统计学意义。与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞显著增加(P<0.01)，NK细胞也显著增加(P<0.05)，外周血中巨噬细胞和M1型巨噬细胞显著增加(P<0.05，P<0.01)，血清和脾脏中IL-6表达增加(P<0.05)，脾脏中IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、iNOS mRNA水平升高(P<0.05)。结论IL-17B可通过抑制巨噬细胞浸润、IL-6的分泌抑制宿主清除单核细胞增生性李斯特菌。

简介：摘要目的探讨白细胞介素33 （interleukin-33，IL-33）调控腹腔Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells, ILC2）募集以及ILC2对脓毒症腹腔感染时巨噬细胞的影响，进一步了解腹腔感染的免疫调控机制。方法选择健康的6~8周雄性C57BL/6野生型小鼠40只、C57BL/6背景的Il-33-/-小鼠20只、IL-33受体ST2敲除（Il1rl1-/-）小鼠10只，繁殖并饲养于浙江大学和美国匹兹堡大学的SPF级医学动物中心。采用盲肠结扎穿孔的方法构建脓毒症小鼠模型。接受假手术用来作为对照的小鼠除了不进行盲肠结扎穿孔操作外，其余手术操作和脓毒症小鼠操作完全相同。将盲肠结扎穿孔模型小鼠作为脓毒症组，将假手术操作的小鼠作为对照组。外源性腹腔注射给予IL-33蛋白，流式细胞术检测小鼠腹腔灌洗液中ILC2的变化及其胞内细胞因子水平。运用体外实验证实ILC2分泌的IL-9和IL-13对巨噬细胞吞噬能力的影响。采用t检验或One-Way ANOVA检验统计分析。结果①相较于ILC2在IL-33刺激之前和之后，ILC2在腹腔Lin-CD45+细胞中的比例分别为9.90±0.80比18.43±0.46，ILC2受刺激后在腹腔中的比例增加，差异具有统计学意义（P<0.001），ILC2在腹腔中的数量分别为（5 786.00±289.50）个比（17 820.00±324.30）个，ILC2受刺激后在腹腔中的数量增加，差异具有统计学意义（P<0.001）。②C57BL/6野生型小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔ILC2募集较对照组显著增多，20.50±0.59比10.83±1.01，差异具有统计学意义（P=0.001）；Il-33-/-、Il1rl1-/-小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔中的ILC2并未增加，而给对照组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的对照组Il-33-/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.53±0.47比19.43±0.87，差异具有统计学意义（P<0.001）；给脓毒症组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的脓毒症Il-33-/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.13±0.57比21.37±0.86，差异具有统计学意义（P<0.001）。③对腹腔募集的ILC2分泌的细胞因子水平研究显示，构建脓毒症小鼠模型操作后12 h腹腔ILC2分泌IL-9、IL-13的比例显著增加，IL-9在操作前后的分泌比例分别为16.53± 0.74比24.67±1.45，差异具有统计学意义（P=0.007），IL-13在操作前后的分泌比例分别为15.40± 0.87比29.40±0.95，差异具有统计学意义（P<0.001），而IL-4的分泌比例为6.14±0.59比5.89± 1.05，差异无统计学意义（P=0.836）。④通过腹腔注射重组IL-33蛋白发现，IL-33促进CD45+F4/80+的巨噬细胞在腹腔中的募集，注射前和注射后的比例分别为52.40±1.70比72.40±2.02，差异具有统计学意义（P=0.002）。⑤在ILC2分泌的IL-9、IL-13的作用下，脓毒症组巨噬细胞的吞噬能力较对照组显著增加，IL-9作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.27±1.46比48.30±1.65，差异具有统计学意义（P=0.004），IL-13作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.63±2.03比48.30±1.65，差异具有统计学意义（P=0.007）。结论IL-33促进腹腔源性脓毒症时ILC2和巨噬细胞的募集。腹腔ILC2的募集依赖于IL-33/ST2信号通路，脓毒症时分泌细胞因子IL-9和IL-13增多且能够提升巨噬细胞的吞噬功能，从而发挥保护作用。

简介：摘要近年来，细胞外囊泡（EVs）在肺正常生理过程及病理变化中的作用得到广泛关注。肺内各类细胞均可分泌EVs，其中包裹的分子，如核酸、蛋白质等在细胞间交流沟通中具有不同的调节作用。而越来越多的证据提示，肺上皮细胞及巨噬细胞通过EVs交互在维持肺内微环境稳定和介导肺免疫炎症反应的发生发展中扮演着不可忽视的角色。本文就肺上皮细胞和巨噬细胞来源的EVs在肺部炎症及损伤的相关研究进行综述。

简介：摘要在我们临床工作中，深度烧伤、周围血管病变、周围神经性疾病及慢性感染疾病导致四肢或躯干创面经久不愈是临床工作的一个难题，病人往往长期得不到有效的治疗，往往得通过植皮或皮瓣手术治疗来解决。而患者大都不希望手术，所以创面需要长时间的换药，但常常效果不佳。通过应用外用重组人粒细胞-巨噬细胞刺激因子凝胶（金扶宁），我们在治疗方法上有了进一步的提高，创面修复取得了令人欣喜的效果。

简介：摘要目的探讨炎性牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）对巨噬细胞分泌白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的影响及其机制。方法使用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激PDLSC模拟炎性环境。收集健康PDLSC培养基和模拟炎性环境条件PDLSC培养基，分别作用于人单核细胞系THP-1细胞，以此分为健康PDLSC条件培养基（conditioned medium of health PDLSC，CM-H）组和炎性PDLSC条件培养基（conditioned medium of LPS-PDLSC，CM-LPS）组。条件培养24 h后，弃条件培养基，正常培养THP-1细胞24 h。酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测THP-1细胞上清液中IL-1β的表达量，实时荧光定量PCR检测THP-1细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）相关基因葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）、活化转录因子6（activating transcription factor-6，ATF6）、需肌醇酶1（inositol requiring enzyme 1，IRE1）、蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT enhancer binding protein homologous protein，CHOP）、活化转录因子4 （activating transcription factor-4，ATF4）、剪切型X-盒结合蛋白1（X box binding protein 1 spliced，XBP1s）的表达，蛋白质印迹法检测GRP78、CHOP蛋白表达。使用ERS抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyrate，4-PBA）预处理THP-1细胞进行干预实验，以不同浓度进行分组，包括0（对照组）、1、10和20 mmol/L组，检测ERS相关基因mRNA表达和IL-1β分泌的变化。结果ELISA结果显示，CM-LPS组THP-1细胞IL-1β表达量［（31.35±2.11） ng/L］显著高于CM-H组［（8.19±1.51） ng/L］（t=12.60，P<0.01）。实时荧光定量PCR结果显示，与CM-H组相比，CM-LPS组GRP78、ATF6、IRE1、PERK、CHOP、ATF4、XBP1s表达（分别为1.782±0.070、1.387±0.204、1.404±0.119、1.777±0.187、1.325±0.156、1.295±0.066、1.137±0.149）均显著升高（P<0.05）。4-PBA干预实验中，1、10、20 mmol/L组中GRP78、IRE1、ATF6、PERK、CHOP的表达均显著低于对照组（P<0.05）。与对照组［（31.23±1.98） ng/L］相比，10和20 mmol/L组THP-1细胞IL-1β分泌水平［分别为（21.20±0.37）、（23.85±1.80） ng/L］均显著下降（P<0.05）。结论炎性PDLSC可以通过上调巨噬细胞的ERS促进巨噬细胞分泌IL-1β。