简介：摘要川崎病合并巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome，MAS)是一类罕见且严重的并发症，临床症状危重，如不能早期确诊，预后往往较差。目前对川崎病合并MAS的诊断标准、治疗方案尚无统一的指南。本文对川崎病合并MAS的诊断标准、流行病学、治疗进展及预后等做一综述，为此类重症川崎病的临床诊治提供线索。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞为适应肿瘤微环境(tumor micro-environment，TME)需要而在其自身极化层面上发生谱系变化模型的特征，为进一步研究TME中巨噬细胞的可塑性提供参考。方法取绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)转基因并已建成近交系的Foxn1nu.B6-CAG-EGFP/SU裸小鼠骨髓细胞，分别在巨噬细胞集落刺激因子1(colony-stimulating factor 1，CSF-1)、IFN-γ＋LPS、IL-4诱导下，培养出M0、M1和M2亚型，倒置荧光显微镜观察GFP。免疫细胞化学染色法检测巨噬细胞标志蛋白和极化蛋白，并进一步与人脑胶质瘤干细胞SU3共培养。结果倒置荧光显微镜下，原始骨髓细胞和条件培养基培养出的M0、M1和M2都发出强烈的绿色荧光。瑞氏-吉姆萨(Wright-Giemsa)染色后，普通显微镜下能观察到巨噬细胞固有的可塑性。免疫细胞化学染色检测CD11C和CD206标志蛋白表达都呈阳性，CD68只在M1巨噬细胞上为弱阳性，CSF-1和CSF-1R在各亚型细胞上都呈强阳性。在共培养的干细胞球体中观察到了绿色荧光细胞浸润，并发生了吞噬反应。结论本研究建立了绿色荧光裸小鼠的髓源性巨噬细胞谱系模型，包含M0、M1和M2亚型，都有巨噬细胞固有的可塑性，表达共同的标志蛋白和极化相关蛋白，具有巨噬细胞固有的吞噬功能，可用于与肿瘤细胞之间相生相克表征的研究，特别是需要示踪研究时，可通过巨噬细胞发出的绿色荧光进行识别。

简介：摘要巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）是CC趋化因子家族亚群的细胞因子。趋化因子的合成在炎症激活后由几个细胞（如T和B淋巴细胞，嗜中性粒细胞，树突细胞，成骨细胞，星形胶质细胞，下呼吸道上皮细胞，肺泡巨噬细胞，嗜酸性粒细胞，成纤维细胞和自然杀伤细胞）诱导产生。趋化因子通过与其相应的受体结合来执行其生物活性，在急性和慢性炎症中起重要作用，能够诱导单核细胞谱系细胞和淋巴细胞向炎症组织的趋化性动员。研究表明，MIP-1α在肺部疾病如肺结核、哮喘、矽肺的发生发展中起重要作用。

简介：摘要结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)的致病机制一直是结核病的研究重点。MTB的致病性，特别是潜伏感染与其能逃逸免疫杀伤的特性密切相关。巨噬细胞是人体中的重要免疫细胞之一，但MTB逃逸巨噬细胞的杀伤机制仍不甚清楚。前沿研究发现MTB对巨噬细胞相关受体、吞噬溶酶体、氧化应激、凋亡、自噬及焦亡等诸多方面存在影响，从而介导逃逸其杀伤作用。本文将对此加以综述，以期为后续研究者提供更多参考。

简介：摘要目的研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在胃癌组织中的表达，并作临床病理的相关性分析。方法用免疫组化染色的方法检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平。结果MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织，并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关。结论MIF可能参与了胃癌的发病机制，可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一。

简介：摘要中国是食管癌(esophageal carcinoma，EC)发病率及死亡率最高的国家之一。在EC的进展中，肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)在肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)的作用下分化为M1和M2巨噬细胞，M1巨噬细胞主要发挥抗肿瘤作用，M2巨噬细胞分泌大量的细胞因子、趋化因子、金属蛋白酶等免疫调节因子影响巨噬细胞分化和免疫抑制的过程，促进上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)，同时还能通过促进肿瘤血管及淋巴管生成等途径影响EC进展的各个方面。因为传统治疗方案的局限性，我们亟需为EC的治疗开发新的方案，因此研究TAMs在EC发病起始及进展中的作用具有重要意义。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与房颤心房重构的相关性。方法本研究选取2017年5月—2018年4月我院收治的134例房颤患者作为房颤组，房颤组按照疾病特征分为阵发性房颤组（29例），持续性房颤组（51例）和永久性房颤组（54例）3个亚组；同期选取在我院进行体检的54例健康志愿者为对照组；对各组患者左房内径、血清MIF、Ⅰ型CP（PICP）、Ⅲ型NP（PⅢNP）水平及其相关性进行分析。结果房颤组及房颤各亚组左房内径均显著大于对照组（P＜0.05）；各亚组间随着病情严重程度的增加左房内径增大，且阵发性房颤组显著小于持续性房颤组与永久性房颤组（P＜0.05），持续性房颤组与永久性房颤组比较差异不显著（P＞0.05）。房颤组及房颤各亚组血清MIF、PICP及PIIINP水平均显著高于对照组（P＜0.05）；各亚组间随着病情严重程度的增加血清MIF、PICP及PIIINP水平增加，且3亚组间比较差异显著（P＜0.05）。经相关性分析，左房内径与血清MIF、PICP、PIIINP水平均呈正相关（rMIF=0.7050，rPICP=0.6954，rPIIINP=0.6816；P＜0.01）。结论MIF、PICP、PIIINP可能通过参与房颤患者心房结构的改变在房颤的发生发展中发挥作用。

简介：摘要目的探讨联合检测癌胚抗原(CEA)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在直肠癌预后评估中的价值。方法分析2014年1月至2015年6月在郑州大学第二附属医院行直肠癌根治术的128例Ⅱ～Ⅲ期直肠癌患者的临床资料并随访统计患者预后。根据术前CEA、TAM指标将患者随机分为4组，分别为CEA(＋)/TAM(＋)组、CEA(＋)/TAM(-)组、CEA(-)/TAM(＋)组、CEA(-)/TAM(-)组，采用χ2检验比较4组患者间的临床病理资料，Kaplan-Meier法分析患者的生存情况，COX风险回归模型对可能影响患者预后的因素进行分析。结果4组患者年龄、性别之间差异均无统计学意义(年龄：χ2＝1.855，P>0.05；性别：χ2＝1.419，P>0.05)；4组患者肿瘤分化程度、TNM分期比较，差异有统计学意义(肿瘤分化程度：χ2＝20.919，P<0.01；TNM分期：χ2＝15.844，P<0.01)；在肿瘤分化程度、TNM分期、总生存期(OS)间差异均有统计学意义(P<0.05)。4组患者OS期比较发现CEA(＋)/TAM(＋)组OS最短{45.9个月[95%可信区间(CI)为41.5～50.3]}，CEA(-)/TAM(-)组OS最长[58.9个月(95%CI为55.2～62.6)]，差异均有统计学意义(χ2＝21.307，P<0.01)；单因素分析结果提示直肠癌患者预后与CEA、TAM、肿瘤分化程度、TNM分期有关；多因素分析提示CEA、TAM、肿瘤分化程度、TNM分期是直肠癌患者预后的独立危险因素。结论直肠癌预后与CEA、TAM、肿瘤分化程度、TNM分期相关，术前血清CEA、TAM、TNM分期可能是直肠癌的独立危险因素，联合检测术前CEA、TAM水平可能有判断直肠癌患者预后的价值。

简介：摘要脓毒症发病机制复杂，涉及单核/巨噬细胞介导的固有免疫反应，而巨噬细胞功能的维持和改变与其代谢途径变化息息相关。正常生理条件下，巨噬细胞是以葡萄糖氧化磷酸化作为能量需求的主要代谢途径，其中M1型巨噬细胞表现为葡萄糖摄取与无氧糖酵解增加；M2型巨噬细胞则表现为脂肪酸摄取增加，氧化磷酸化效率提高。目前研究发现，缺氧诱导因子-1α、琥珀酸盐及谷氨酰胺等可能通过调控巨噬细胞代谢模式进而影响其功能。关注巨噬细胞代谢变化及代谢调节在脓毒症免疫发病机制中的作用，可能使巨噬细胞免疫代谢的靶点成为未来脓毒症治疗的突破口。

简介：摘要目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用，以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响，探讨其可能机制。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系，实验分为5组：空白对照组、VEGF组、VEGF＋β2-GP组、VEGF＋SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响。ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果(1)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加(t＝22.089，P<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组巨噬细胞迁移明显降低(t＝22.687、63.625，P均<0.05)。(2)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加(t＝3.339、11.140、2.254，P均<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少(t＝3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528，P均<0.05)。(3)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞VEGFR1的表达及p38MAPK通路的磷酸化程度增加(t＝5.161，P<0.05)；与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组巨噬细胞VEGFR1表达及p38MAPK通路的磷酸化程度降低(t＝4.965，P<0.05)。结论VEGF通过促进巨噬细胞VEGFR1表达，活化p38MAPK，促进巨噬细胞的迁移以及趋化因子MCP-1、IL-8、MIP-1β的分泌；β2-GP可抑制VEGFR1的表达，部分抑制p38MAPK磷酸化，从而抑制VEGF诱导的巨噬细胞迁移及趋化因子分泌。

简介：无

简介：摘要目的探讨不同期别矽肺患者肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages，AMs）过氧化物还原酶4（PRDX4）表达的差异。方法于2017年6月至2018年6月，采用随机抽样方法选取中国煤矿工人北戴河疗养院尘肺科就诊的12名矽肺患者作为研究对象，分为肺内粉尘沉着症组、矽肺壹期组、矽肺贰期组、矽肺叁期组共4组，每组3人。取其肺灌洗液经过滤、离心得到AMs，提取胞内蛋白，以蛋白免疫印迹（Western blotting）方法对PRDX4进行检测，结果进行统计学分析。结果肺内粉尘沉着症组、矽肺壹期组、矽肺贰期组、矽肺叁期组患者的AMs中PRDX4均有表达；4组患者AMs中PRDX4蛋白平均相对表达量分别为0.258±0.026、0.214±0.012、0.180±0.004、0.165±0.008，差异有统计学意义（P<0.05）；肺内粉尘沉着症组表达水平最高，矽肺叁期组最低。结论氧化应激损伤与矽肺的发生发展关系密切，PRDX4在不同期别矽肺患者AMs中存在差异表达，应对氧化应激指标监测，以便预测矽肺发病和评估预后。

简介：目的：探讨尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与IgA肾病（IgAN）患者病情进展之间的关系。方法：用酶免疫方法（EIA）测定35例IgAN患者尿MIF浓度，并与肾脏病理分级、24h尿蛋白（TUP）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿等进行分组分析，以10例健康体检者作对照组。结果：IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01），且随着病理分级增加而逐渐增高，各组间差异有统计学意义（均P〈0．01），尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关（r=0．787，P〈0．01），与Ccr、血尿无显著相关；随着病情控制，治疗后尿MIF较治疗前显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：IgAN尿MIF浓度明显增高，与病情严重程度相关，对于患者病情的判断有一定价值。

简介：摘要众所周知，在肿瘤发生发展的每个阶段都会有单核细胞通过血管壁从而进入到肿瘤组织，这些单核细胞能够分化形成具有独特表型的巨噬细胞，即肿瘤相关巨噬细胞。TAMs是肿瘤微环境的主要组成部分，参与了肿瘤的发生、侵袭、生长和转移过程，其中，向肿瘤组织的转移是作为肿瘤恶性发展的重要步骤。为探讨肿瘤相关巨噬细胞在重塑肿瘤免疫微环境中的作用，本文将TAMs在肿瘤微环境形成中发挥的作用进行了总结，据研究显示，TAMs能够为肿瘤的发生发展进程提供一个有利的微环境；且经临床病理实验表明，TAMs在肿瘤内的累积和较差的临床疗效有关。

简介：摘要急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的一种临床急危重症，发展非常迅速，病死率极高。肺泡巨噬细胞M1/M2免疫失衡参与ALI/ARDS的发生发展。间充质干细胞可通过调控巨噬细胞由促炎性M1型向抗炎性M2型极化，抑制下游炎症反应，促进组织修复和再生，达到治疗ALI/ARDS的目的。因此，深入探讨间充质干细胞在治疗ALI中对巨噬细胞极化的调控机制，从而为临床治疗提供新的靶点。

简介：目的：研究疏风解毒胶囊肠吸收液对LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法：采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果：含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12（p70）、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论：疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.

简介：摘要目的探讨巨噬细胞刺激蛋白（MSP）对COPD大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激和细胞因子产生的影响。方法培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞，予不同浓度MSP干预，采用酶联免疫法检测细胞上清液中细胞因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10的浓度，比色法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果经MSP处理后，正常大鼠和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈浓度依赖性增加，而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度较正常大鼠增加更显著。MSP呈浓度依赖性刺激正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌MDA增加，抑制其SOD的产生，而COPD大鼠肺泡巨噬细胞上清液中SOD水平较正常大鼠降低更加明显。结论MSP能显著增加COPD大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF-α、IL-8和IL-1β，抑制其产生SOD。提示MSP在COPD的发病机制中可能起重要作用。

简介：目的建立逆转录病毒介导的沉默小鼠RANK基因RNA干扰表达体系,并观察其对小鼠骨髓巨噬细胞向破骨细胞分化的影响.方法将沉默小鼠RANK基因短发夹RNA（shRNA）片段重组到pSuper-Retro质粒中,构建沉默小鼠RANK基因RNA干扰逆转录病毒载体pSUPER-shRANK,与PIK包装质粒经293FT细胞包装后,产生的重组逆转录病毒感染小鼠骨髓巨噬细胞,并用嘌呤霉素筛选产生稳定的细胞克隆,用Westernblot检测细胞中RANK蛋白表达的变化.对病毒感染的小鼠BMM和未经感染的小鼠BMM分别用100ng/mlRANKL和30ng/mlM-CSF诱导,9d后TRAP染色及扫描电镜观察破骨细胞形成及骨溶解情况.结果重组逆转录病毒质粒经测序鉴定正确;逆转录病毒感染小鼠骨髓巨噬细胞后用嘌呤霉素筛选出稳定的细胞克隆;对经病毒感染的细胞进行RANK蛋白检测发现,RANK表达较未感染BMMRANK下降了80.7%（P＜0.01）;与未感染BMM相比较,感染BMM在培养9d后,TRAP染色发现核≥3个的破骨细胞数量明显减少,分别为（82.00±4.64）和（6.80±1.64）（P＜0.05）;扫描电镜的结果显示骨陷窝面积明显减小,分别为（16.60±2.70）%和（2.80±0.84）%（P＜0.05）.结论携带沉默小鼠RANK基因的逆转录病毒感染小鼠骨髓巨噬细胞能明显抑制RANK蛋白表达,沉默RANK抑制小鼠BMM向破骨细胞的分化及其活性.

简介：口腔粘膜炎是化疗后常见的不良反应,是严重降低患者生活质量的并发症之一.目前治疗口腔粘膜炎的方法很多,但大多因治疗过程需时较长而影响患者对化疗反应的耐受性.本科采用局部应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗化疗所致的口腔粘膜炎取得了显著的效果.现报告如下.

简介：Ur50μg/ml可降低LPS诱导COX-2mRNA的表达,Ur200μg/ml显著性降低LPS诱导COX-2mRNA的表达,Ur100μg/ml能明显降低LPS诱导COX-2mRNA的表达