简介：摘要本文从小学教育中传统文化兴趣的培养进行探讨,使得传统文化的兴趣教育通过学校教育这个有效的载体焕发出新的青春。现代教育的重要标志在于更加重视知识载体的作用,而任何知识、技能的传授又总是同一定的兴趣教育相联系的。学校教育作为一种知识传授的载体,更应去传习传统文化教育的内涵。中国传统文化在世界文化中占有不可动摇的地位,不仅仅在于中国传统文化的博大精深，更在于中国传统文化的人文精神。

简介：

简介：本研究采用Ｈ－ＴＤＲ掺入法观察中草药黔岭藿对大鼠成骨肉瘤细胞（ＵＭＲ１０６）增殖的影响。结果表明，当大鼠成骨肉瘤细胞ＵＭＲ１０６经黔岭藿处理２４ｈ后，其３Ｈ－ＴＤＲ的掺入，与未用药的对照组比降低４０．５％至６９．９％，且呈剂量效应关系。提示黔岭藿能明显抑制ＵＭＲ１０６细胞的增殖，具有抑制成骨样细胞的作用。

简介：摘要目的探讨磷酸钙骨水泥（CPC）支架负载大黄素（EMO）对成骨细胞成骨活性的影响。方法首先制备骨水泥支架，将EMO粉末与CPC粉末（1∶9）均匀混合，加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（EMO-CPC组）；将0.36 g CPC粉末加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（CPC组）。比较两组大体形貌、凝结时间（初凝时间和终凝时间）、可注射率及压缩强度。提取原代成骨细胞，并与两组支架共培养，通过扫描电镜观察两组共培养3 d后的表征；通过细胞活性与毒性检测试剂盒行活/死细胞染色和3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴（MTT）比色法检测两组细胞存活率、毒性及增殖活力，并对两组支架行骨桥蛋白（OPN）免疫荧光染色，于倒置荧光显微镜下观察OPN蛋白荧光表达情况；共培养7 d后，通过四唑硝基蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚基-磷酸盐（NBT/BCIP）染色法行碱性磷酸酶（ALP）染色，观察两组成骨活性；共培养14 d后，采用茜素红染色法检测两组成骨活性。结果两组支架扫描电镜下均呈现相对光滑平整的形貌结构。EMO-CPC组初凝时间、终凝时间、可注射率及压缩强度与CPC组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。扫描电镜显示，共培养3 d后成骨细胞集簇黏附于EMO-CPC支架表面，形态良好；EMO-CPC组细胞存活率达（98.2 ± 0.1）%，CPC组为（90.2 ± 0.1）%（P < 0.05）；EMO-CPC组细胞增殖活力较CPC组更强（P < 0.05）。OPN特异性染色显示，EMO-CPC组OPN蛋白荧光表达更强；共培养7 d后，EMO-CPC组ALP表达高于CPC组。共培养14 d后，EMO-CPC组茜素红染色强度更为显著，成骨活性更强。结论EMO-CPC支架较CPC支架具有更好的生物相容性、细胞增殖能力及成骨活性，为成骨细胞的生长提供了适宜的环境。

简介：摘要目的探讨富勒醇对大鼠脂肪间充质干细胞（ADSCs）生物活性及成骨分化的影响，以期为口腔颌面创伤中基于再生医学的组织工程治疗骨缺损和修复带来新的治疗思路。方法通过Live/Dead荧光染色检测不同浓度（0 μmol/L、0.1 μmol/L、1.0 μmol/L、10.0 μmol/L、100.0 μmol/L）的富勒醇对大鼠ADSCs生物活性的影响。大鼠ADSCs在成骨培养基中培养，以加入较高浓度（1.0 μmol/L）富勒醇为实验组（成骨培养基＋富勒醇，1.0 μmol/L），以未添加富勒醇为对照组（成骨培养基），成骨诱导14 d及21 d时利用茜素红染色和实时定量PCR（q-PCR）检测两组成骨分化情况。结果Live/Dead荧光染色结果表明，富勒醇浓度达到10.0 μmol/L时对细胞无毒性；茜素红染色及q-PCR结果显示，富勒醇可以促进大鼠ADSCs中钙化结节的形成，提高成骨基因Runx2、骨钙素（OCN）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。结论富勒醇浓度达到10.0 μmol/L时对细胞无毒性且具有促进ADSCs成骨分化的作用。

简介：摘要目的探讨低氧环境下通过低氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控Notch信号通路对人牙髓干细胞（HDPSC）成牙本质向分化能力的影响。方法组织块酶消化法培养HDPSC，给予氯化钴（CoCl2）诱导的化学性低氧环境，Western blot检测HIF-1α蛋白表达，茜素红染色检测细胞矿化结节形成能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch下游靶基因Hes1与成牙本质相关基因的表达；进一步加入Notch信号通路特异性阻断剂γ分泌酶抑制剂（GSI），观察以上指标的变化。报告基因方法检测HIF-1α对Notch信号通路的调控作用。采用R version 3.5.3软件进行统计分析，计量资料进行正态检验，多组间比较采用单因素方差分析（方差齐）或Kruskal-Wallis H检验（方差不齐），两两比较采用LSD-t检验（方差齐）或Mann-Whitney U检验（方差不齐）。结果（1）CoCl2诱导的低氧条件下HDPSC中的HIF-1α蛋白水平上调，Notch下游靶基因Hes1 mRNA相对表达量为1.46 ± 0.12，相比常氧组（1.06 ± 0.09）显著增高（t = -4.64，P = 0.012）；GSI处理阻断Notch信号通路后，低氧条件下HDPSC中HIF-1α蛋白水平下调，Hes1 mRNA相对表达量降低至0.82 ± 0.14，与处理前相比差异有统计学意义（t = 5.98，P = 0.004）；常氧条件下GSI处理后的HDPSC中HIF-1α蛋白水平也明显下调，Hes1 mRNA相对表达量（0.30 ± 0.09）相比处理前也显著降低（t = 10.08，P = 0.001）；（2）矿化诱导后的茜素红染色结果显示：低氧处理后，HDPSC细胞成牙本质分化能力下降；GSI处理后，成牙本质向分化能力增强。成骨/牙本质相关基因mRNA表达水平检测结果显示：低氧处理后，BSP、OCN和DSPP的mRNA相对表达量分别为0.53 ± 0.14、0.43 ± 0.20、0.48 ± 0.11，相比常氧组（1.21 ± 0.12、1.08 ± 0.19、1.03 ± 0.13）显著降低（tBSP = 6.30，PBSP = 0.003；tOCN = 4.07，POCN = 0.015；tDSPP = 5.67，PDSPP = 0.005）；GSI处理后，低氧条件下BSP、OCN和DSPP mRNA相对表达量分别为0.99 ± 0.13、1.09 ± 0.13、0.95 ± 0.16，与处理前相比显著增高（tBSP = -4.17，PBSP = 0.014；tOCN = -4.83，POCN = 0.012；tDSPP = -4.30，PDSPP = 0.017），常氧条件下BSP、OCN和DSPP mRNA相对表达量分别为1.73 ± 0.20、1.55 ± 0.08、1.52 ± 0.14，与处理前相比显著增高（tBSP = -3.84，PBSP = 0.027；tOCN = -3.99，POCN = 0.035；tDSPP = -4.43，PDSPP = 0.011）。（3）荧光素酶报告基因结果显示，HIF-1α可调控NICD启动子，使双荧光素酶相对表达活性为5.37 ± 0.12，与对照组（2.09 ± 0.15）相比显著增强（t = -28.92，P<0.001），提示HIF-1α可能使Notch信号通路激活。结论低氧引起HDPSC中HIF-1α升高并可能通过激活Notch信号通路抑制其成牙本质向分化能力。

简介：背景：绝经后骨质疏松的发病与雌激素水平的下降关系密切。目的：观察不同浓度雌激素对小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力的影响，及其与微小RNA-26a的关系。方法：取小鼠股骨与胫骨骨髓，全骨髓贴壁法获得并纯化骨髓间充质干细胞，分别以0，10-10，10-9，10-8，10-7，10-6mol/L的雌二醇对其成骨诱导过程进行干预。结果与结论：雌二醇对骨髓间充质干细胞的增殖能力影响不明显，但可明显提高其成骨能力；同时雌二醇可促进骨髓间充质干细胞成骨基因RUNX2，OCNmRNA及RUNX2，SP7蛋白的表达，以10-9mol/L雌二醇的作用最明显，但10-9mol/L雌二醇促进微小RNA-26amRNA表达的能力最弱。说明雌二醇可剂量依赖性促进骨髓间充质干细胞的成骨分化，微小RNA-26a可能在此过程中发挥作用。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。

简介：【目的】研究大豆苷元对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】以同时表达两种雌激素受体(estrogenreceptor,ER)亚型的人成骨样MG-63细胞为研究对象,通过MTT、流式细胞术及小RNA干扰等方法观察大豆苷元对MG-63细胞增殖的影响。【结果】大豆苷元显著促进人成骨样MG-63细胞增殖,其促增殖作用能够被ER阻断剂ICI182,780部分阻断。小RNA干扰技术进一步证实大豆苷元对人成骨样MG-63细胞的促增殖作用主要由ERα介导。【结论】大豆苷元能够促进人成骨样MG-63细胞增殖,其作用机制与激活ER途径有关,主要受ERα调节。

简介：目的：通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞（PDLSCs）中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法：有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果：与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。

简介：

简介：摘要目的探讨钽涂层金属在体外促进大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)黏附、增殖及成骨分化方面的作用。方法在体外取6只6周龄SD大鼠BMSCs进行原代培养至第3代，使用化学气相沉积系统自行制备钽涂层金属。然后进行流式细胞术鉴定、BMSCs三向诱导、荧光染色、细胞增殖检测及实时荧光定量聚合酶链反应技术(Q-PCR)试验。观察比较BMSCs在钛合金圆片（Ti6Al4V组）和钽金属圆片（Ta组）表面黏附的BMSCs数量、增殖速率、成骨细胞特异性转录因子(OSX)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨粘连蛋白(OSN)和骨桥蛋白(OPN)的表达情况。结果流式细胞术结果显示CD44 (94.55%)、CD90 (95.01%)、CD34 (0.06%)。诱导成骨分化14 d后碱性磷酸酶(ALP)染色阳性；诱导成骨分化21 d后出现茜素红钙化结节；成脂诱导21 d后油红O染色呈阳性；成软骨诱导21 d后阿利新蓝染色评估有软骨形成能力。激光共聚焦显微镜结果显示BMSCs在Ti6Al4V组和Ta组金属圆片表面贴附生长，细胞间互相接触、聚集成片，Ta组金属圆片上黏附的BMSCs数量明显多于Ti6Al4V组，并且具有更好的延展性能。细胞增殖检测结果发现，分别共培养1、3、5、7 d后Ta组BMSCs的增殖速率明显快于Ti6Al4V组，差异均有统计学意义(P<0.05)。Q-PCR结果发现，与Ti6Al4V组相比，体外培养7 d后Ta组金属圆片更能促进OSN和OPN的表达，差异有统计学意义(P<0.05)；体外共培养21 d后，Ta组金属圆片更能促进OSX、RUNX2、OSN和OPN的表达，差异均有统计学意义(P< 0.05)。结论相比于传统的骨科植入物钛合金而言，钽涂层金属能够更好地促进BMSCs的黏附，增殖和成骨分化。

简介：目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路抑制剂SB431542在体外对人牙龈间充质干细胞(hGMSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:组织块法原代培养hGMSCs,采用流式细胞术检测表面标志物,然后给予不同浓度(0、0.1、1、10μmol/L)SB435142处理,CCK-8及流式细胞仪分别检测增殖活性及凋亡比例;成骨培养基分组诱导培养21d后,进行茜素红染色,检测成骨分化;hGMSCs给予1μmol/LSB431542处理,采用Westernblot检测成骨诱导过程中的成骨相关蛋白的表达及TGF-β信号通路信号分子的变化。结果:原代培养的hGMSCs高表达CD105、CD90和CD73,而阴性表达CD14、CD34、CD19、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)。与对照组相比,各处理浓度SB431542并不引起hGMSCs凋亡率的明显改变(P>0.05)。而10μmol/LSB431542作用于hGMSCs第7天时,细胞增殖能力较对照组降低(P<0.05)。1μmol/LSB431542能显著增加hGMSCs矿化结节的形成(P<0.05),且在成骨诱导11d后,Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于对照组及空白组(P<0.05)。成骨诱导30、60min时,SB431542处理组的TGF-β信号通路下游Smad3信号分子磷酸化水平明显被抑制(P<0.05)。结论:SB431542可能通过抑制成骨分化过程中Smad3的磷酸化水平来诱导hGMSCs体外成骨。

简介：<正>基质细胞衍生因子-1(stromalcellderivedfactor,SDF-1)是新近发现的一种趋化因子,SDF-1和趋化因子受体4(CXCchemokinereceptor4,CXCR4)共同构成了特异性的SDF-1/CXCR4。血管内皮尖端细胞(endothelialtipcell)在新生血管的数量、分支及导向中发挥着重要作用。研究表明,SDF-1/CXCR4

简介：摘要目的探究正畸固定矫治后牙釉质脱矿的流行情况及其危险因素。方法选取2016年3月~2017年5月我院收治的正畸治疗患者127例，回顾性分析其临床资料，分析矫正治疗后患者发生牙釉质脱矿的危险因素与流行情况。结果经单因素分析显示，年龄、不良习惯改变、甜食摄入、刷牙频率、正畸疗程等是影响矫治患者牙釉质脱矿的危险因素（P＜0.05）。结论影响正畸固定矫治后牙釉质脱矿危险因素较多，临床中应尽早进行预防干预，以提高治疗的有效性。

简介：目的：探讨4类12种饮料对年轻恒牙釉质表面酸蚀作用的差别。方法：130颗离体前磨牙随机分为13组，每组10颗，分别浸泡于碳酸饮料、果汁饮料、茶饮料、乳酸饮料和去离子水中25h，每5h换液；使用电子酸度计测定每组液体pH，使用激光荧光诊断仪对釉质脱矿程度进行定量分析。结果：碳酸饮料、果汁饮料样本酸蚀脱矿明显，实验前后激光荧光值差异有统计学意义（P＜0．05），茶饮料中的凉茶、乳酸饮料中的优酸乳和酸酸乳脱矿不明显（P＞0．05）。结论：大部分饮料可造成釉质酸蚀脱矿，应当控制儿童软饮料的消耗量并建议改变饮用方式。

简介：摘要目的探讨渗透树脂对漂白后牙釉质表面结构、显微硬度及颜色的影响，为渗透树脂的临床应用提供参考。方法选择因正畸需要而拔除的前磨牙（郑州大学第一附属医院口腔颌面外科提供），通过随机排列表法随机分为A、B、C三部分，每部分再通过随机排列表法随机均分为对照组、树脂组、漂白组和联合组；对照组不做任何处理；漂白组和联合组行冷光美白处理；树脂组和联合组行渗透树脂处理。A部分在处理后即刻及处理后2周进行扫描电镜观察（每组每个时间点样本量为3）；B部分在处理前、处理后即刻及处理后2周进行显微硬度测量（每组每个时间点样本量为8）；C部分在处理前、处理后即刻及处理后1、2周进行色度测量，并计算各组处理后各时间点与处理前的色差（ΔE值）（每组每个时间点样本量为10）。结果扫描电镜显示，处理后即刻树脂组、联合组牙釉质表面平整光滑，除可见树脂覆盖外，其余与对照组基本一致；漂白组表面可见微孔状缺损和矿物质沉积；处理后2周各组牙釉质表面平整光滑无明显差别。处理后即刻对照组、树脂组、漂白组、联合组显微硬度分别为（354±33）、（364±21）、（411±30）、（350±17）HV（F=9.39，P<0.05），漂白组显著大于其他组（P<0.05），其余组间差异均无统计学意义（P>0.05）；处理前和处理后2周4组显微硬度的总体差异均无统计学意义（F=0.34、2.75，P>0.05）。处理后即刻对照组、树脂组、漂白组、联合组ΔE值分别为0.00±0.00、2.29±1.86、7.20±1.94、8.00±0.88（F=74.21，P<0.05），除漂白组与联合组间差异无统计学意义（P>0.05）外，其余组间差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组、树脂组、漂白组同组处理后各时间点ΔE值差异均无统计学意义（F=1.66、0.30、0.96，P>0.05）。联合组处理后即刻ΔE值显著大于处理后1、2周（t=4.73、4.23，P<0.05），处理后1和2周间ΔE值差异无统计学意义（t=0.75，P>0.05）。结论对健康牙釉质进行美白时，单纯的冷光美白或冷光美白联合渗透树脂均能达到美白效果。

简介：摘要目的探讨窝沟釉质成形封闭术在儿童口腔临床中的应用效果。方法研究我院2012年3月至2014年1月期间收治的80例窝沟龋齿患儿，分为对照组与观察组各40例，其中对照组运用常规窝沟封闭术，观察组运用窝沟釉质成形封闭术，分析两组患者治疗效果差异。结果在封闭剂的2年保留率上，观察组为87.5%，对照组为65%，两组差异显著，P<0.05；在龋齿2年内的发生率上，观察组为5%，对照组为17.5%，两组差异显著，P<0.05。结论窝沟釉质成形封闭术可以广泛的运用在儿童窝沟龋齿中，有效的提升封闭剂保存率，减少龋齿发生。

简介：摘要目的将护理干预应用于固定正畸治疗患者中，分析对预防牙釉质脱矿的影响作用。方法本文实验数据源于2015年10月至2017年8月本院所纳入并予以诊治的100例固定正畸治疗患者，分组实验是凭借护理干预措施差异性，每组入组患者50例，常规口腔护理干预用于参照组，综合口腔护理干预用于实验组，分析及研究2组患者的牙釉质脱矿总计率、干预之前和之后的牙釉质脱矿指数。结果实验组患者的牙釉质脱矿总计率对比于参照组患者数值，P<0.05，展示统计学数据参比意义，实验组患者干预之后的牙釉质脱矿指数对比于参照组患者数值，P<0.05，展示统计学数据参比意义。结论固定正畸治疗患者采用综合口腔护理干预能够积极预防牙釉质脱矿，展现重要应用价值。