简介：目的观察烫伤后早期大鼠结肠平滑肌细胞骨架（CSL）含量及形态学的改变，初步探讨烧伤后胃肠动力障碍的发生机制及其临床意义。方法将70只成年健康Wistar大鼠随机分为正常对照组（10只，不烫伤）；烫伤组（60只，于背部造成10cm×7cm的深Ⅱ度创面）。烫伤组大鼠于伤后1、3、6、12、24、48h处死，另处死正常对照组大鼠，取结肠起始段组织，分作2份，一份于透射电镜下观察CSL的形态学变化；一份经急性酶分离法获得平滑肌细胞悬液，加入异硫氰酸荧光素标记的抗大鼠肠道平滑肌CSL微丝肌动蛋白抗体，采用流式细胞仪检测荧光强度以反映平滑肌细胞内CSL含量的变化。结果透射电镜显示：烫伤组大鼠伤后1～3h结肠平滑肌细胞内丝状纤维分布混乱、稀疏，密斑分布不均，6～12hCSL形态、分布等逐步趋于平稳，24h则逐步恢复正常，48h时与正常对照组相似。烫伤组大鼠肠道平滑肌CSL含量于伤后1h明显升高（610±23），此后逐渐降低，3h已明显低于正常对照组（92±17），约12h开始逐渐回升，24h已超过正常对照组，且呈上升趋势持续至48h，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论烫伤后早期可出现明显的肠道平滑肌CSL含量及形态学的改变，此过程体现了机体的修复与损伤力量抗衡的动态变化。此外，肠道平滑肌CSL含量的变化可能是导致伤后其细胞动力功能出现异常、肠道功能紊乱、肠壁结构受损的重要机制之一。

简介：为研究不同中医治则对DEN诱发大鼠肝癌的作用差异,并探讨其机理.将60只大鼠以DEN诱发大鼠肝癌,并随机分为6组,模型组(B)、西药组(C)、全方组(D)、清热组(E)、活血组(F)、健脾组(G),每组10只.另取10只未造模大鼠为正常对照组(A),除A、B两组外,分别采取相应的治疗方法.6W后处死全部大鼠,观察大鼠的一般状况及肝组织病理、AFP等相关指标的变化.结果:所观察的各种中医治则均优于西药化疗,其中全方组、活血组综合疗效较好,而清热组对改善肝组织病理及降低肝组织AFP含量最明显,健脾组疗效较差.结论:清热解毒法在肝癌局部治疗方面呈现出显著的特点,但多种治法组合后,其综合疗效要优于单一治法,这可能与原发性肝癌病机的复杂性有关.

简介：目的观察实验性铅中毒对大鼠海马和大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）性的影响，探讨NOS在铅中毒中枢系统损害中的作用机制。方法4周龄Wistar雄性大鼠按45mg/kg剂量行醋酸铅灌胃30d；大鼠海马和大脑皮质总NOS和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性测定采用NOS催化L-Arg和氧分子生成NO法。结果与空白对照纽大鼠比较，染铅组大鼠海马和大脑皮质总NOS活性明显降低，而iNOS活性均升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论铅可以使大鼠海马和大脑皮质总NOS活性降低，iNOS活性升高。

简介：

简介：

简介：目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p＜0.001),膜升高40.16%(p＜0.001),胞浆不变(p＞0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p＜0.05),膜和胞浆增加无显著性(p＞0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核＞膜＞胞浆(p＜0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.

简介：

简介：目的：研究促愈颗粒对胃溃疡愈合质量的影响。方法：用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，随机分为模型对照组、促愈颗粒组、雷尼替丁组3组，分别以生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁灌胃。用HE染色定量观察胃溃疡大鼠黏膜肌缺损宽度和再生黏膜厚度，用Masson染色观察并计算胶原纤维密度，用硝酸还原法检测血清NO的含量。结果：促愈颗粒组和雷尼替丁组再生黏膜厚度高于生理盐水组（P〈0．01），黏膜肌层缺损宽度小于生理盐水组（P〈0．01），血清NO含量高于生理盐水组（P〈0．05）；促愈颗粒组再生黏膜厚度高于雷尼替丁组（P〈0．05），黏膜肌层缺损宽度小于雷尼替丁组（P〈0．05）。血清NO含量高于雷尼替丁组（P〈0．01）。结论：促愈颗粒能提高溃疡愈合质量，这可能是促愈颗粒临床抗消化性溃疡复发的机理之一。

简介：为探讨中医不同治法调节大鼠肝癌相关基因转录水平的差异.以DEN诱发的大鼠肝癌为模型,18W后将其分为模型(B)组、西药(C)组及中药全方(Di)组、清热(D2)组、活血(D3)组、健脾(D4)组,每组10只,分别给予相应药物治疗,疗程6W,另取10只未造模鼠为正常对照(A)组.之后,处死动物,采用异硫氰酸胍-苯酚-氯仿一步法抽提肝组织总RNA,DD-PCR及放射自显影技术分离A组肝组织与B组肝癌组织中差异显示的基因片段,以此片段为探针,分别与各组肝组织总RNA进行Northemblot印迹杂交,比较其间的差异,同时将筛选出的阳性cDNA片段进行克隆与序列分析.结果:从正常肝组织与模型组肝癌组织中分离出32个差异显示的基因片段;Northemblot印迹杂交表明其中9个基因片段在各组之间转录水平上存在明显差异;其中,来源于正常肝组织中的DD22为新基因,来源于肝癌组织中的基因有5个为已知基因,3个为新基因.提示不同治法对DEN诱发大鼠肝癌相关基因转录的调节作用也不同.

简介：目的：研究心宁胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，观察药物对心电图、心肌酶及栓死程度的影响。结果：心宁胶囊（420、210、105mg／kg）对垂体后叶素致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠，可对抗T波升高，显著抑制心肌组织中CPK和LDH的释放；在结扎冠脉的心肌梗死大鼠，明显抑制血清CPK和LDH，缩小心肌梗死范围。结论：心宁胶囊对实验性心肌缺血有明显的保护作用。

简介：目的:研究桑黄对肝纤维化的预防作用.方法:采用四氯化碳诱发大鼠肝损伤,辅以高脂、低蛋白复合饲料和一定浓度乙醇饮料,复制肝纤维化模型.用桑黄进行预防,观察其对血清中生化指标和胶原成分的影响.结果:桑黄能提高肝损伤大鼠的蛋白质合成能力,显著降低血清氨基酸转移酶水平和胶原成分含量.病理组织学观察显示,预防组肝细胞变性减轻,肝脏纤维增生减少.结论:桑黄能减轻肝细胞损伤,预防四氯化碳致大鼠肝纤维化的发生与发展.

简介：目的观察肾上腺紊对大鼠血脑屏障与脑水肿的影响。方法检测肾上腺素注射后SD大鼠血压心率变化和对照组在相应各时间点脑组织的水含量和EB含量。结果大鼠注射肾上腺素后3min时出现心率加快，同时并发心律失常和血压下降，10min已趋用药前水平；1／2h出现脑组织水含量的升高，3h达高峰，6h时开始下降，9小时回到即刻水平，但其中只有3h和即刻相比有显著性区别；大鼠脑组织EB含量3h开始升高，6h达峰值，9h下降，但不同时间点比较无统计学上显著意义。结论肾上腺素可引起一过性心率增快血压下降和一过性的脑水肿，而脑水肿的形成和血脑屏障开放关系不大。

简介：目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.

简介：目的:建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型,深入心衰机制的研究.方法:通过结扎大鼠冠状动脉左主干,使心室壁发生梗死,长期饲养(6周),建立心梗后慢性心力衰竭模型,并与同期的假手术组比较,观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小.结果:手术组术后成活率52.5%,心梗后6周出现失代偿性心衰.结论:此方法有效且重复性好,可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生,对研究心衰机制有重要意义.

简介：目的探讨快速建立系膜增殖性肾炎大鼠模型的方法。方法30只SD大鼠随机分3组。正常对照组；葡萄球菌内毒素（SEB）静脉注射，牛血清白蛋白（BSA）隔日口服及免疫佐剂皮下注射组；在第二组基础上加作肝左叶切除组，14周后分别作尿蛋白，IGA免疫荧光及病理组织检查。结果肝左叶切除组蛋白尿出现的时间早于非肝切除组，但两组在14周后蛋白尿定量无明显统计学差异（P>0.05)。对照组尿蛋白定性始终均为阴性，光镜检测轻至中度系膜扩张，伴系膜细胞少量增生，但两组比较无明显统计学意义（P>0.05)。肝左叶切除组IgA免疫荧光强于非肝切除组。结论葡萄球菌肠内毒辣纱静脉注射，BSA隔日口服，免疫增强剂或在上述基础上加肝左叶切除的方法都能诱发SD大鼠系膜增殖性肾炎模型。肝左叶切除组蛋白尿出现时间早；但于14周后尿蛋白量无显著差异。

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：研究目的:探讨硒对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响;研究方法:对大鼠进行3周跑台耐力训练,以0.50mg/kg硒灌胃,测定血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性;结果显示:受试组与运动后即刻组和4天恢复组比较MDA含量降低(P＜0.05);SOD和过氧化氢酶活性显著增强(P＜0.05);结论:硒能有效地减轻运动后产生的内源性自由基所致的脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,促进运动后的恢复,硒影响抗氧化能力是硒影响训练机体免疫功能的主要机理.

简介：研究高压输电线的电磁辐射对大鼠的影响,我们通过测试对活体动物的宏观生物特性及微观生物结构在高压输电线照射后的变化来研究高压输电线电磁辐射对大鼠的影响,实验组大鼠与对照组大鼠相比较心动周期延长（P＜0.01）

简介：目的观察大鼠长期摄入过量碘时甲状腺的形态和体视学变化.方法选用Wistar大鼠分别给予不同剂量的碘化钾,饲养6个月后处死观察甲状腺重量,组织学变化,甲状腺滤泡的体视学参数等指标.结果低碘组（LI）大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,平均滤泡体积（V）和滤泡表面积（S）均明显低于适碘组（P＜0.01）,而滤泡表面积密度（Sv）、比表面积（S/V）、数密度（Nv）明显高于NI组（P＜0.01）.各高碘组甲状腺未发生肿大,但组织学呈现多型性变化;5倍碘组、10倍碘组甲状腺滤泡体视学各项指标与NI组相比较均无明显差别;而50倍碘组滤泡的体积密度（Vv）、表面积密度（Sv）高于NI组;100倍碘组平均滤泡体积（V）和滤泡表面积（S）均低于NI组,而S/V、Nv则高于NI组;50倍碘组、100倍碘组的甲状腺呈现类似LI组的小滤泡增生,但增生的程度远低于LI组.结论长期摄入过量碘大鼠甲状腺虽然未出现甲状腺肿大,但组织学和体视学参数都发生了明显的变化,以50和100倍碘组的小滤泡增生更为明显.