简介：文章根据安徽省电力公司ERP系统在运行过程对二次开发程序性能优化方法进行了总结,介绍了ABAP程序性能分析方法,详述ABAP程序常用和非常用性能优化方法,并对程序优化后的运行效果进行了总结。

简介：1997年修订的刑法典中,设立了立功制度,成为量刑以及减刑的重要因素。这不仅有利于犯罪分子积极揭发犯罪,争取减轻处罚,而且对于我国司法机关打击犯罪,保护人民生命财产安全,稳定社会秩序也有着非常重要的作用。立功制度的设立,不仅是刑法方面更是我国实体法领域的一个重要完善,而且对于我国程序方面的法律适用也产生了重要影响。本文着重从立功的量刑的程序性方面的问题加以研究!一、立功主体之定位谈到立功,无论是从实体方面还是在程序方面,首先都需要明确的一个问题,便是立功的主体问题,必须要弄清楚什么类型的人符合立功的条件,才有资格去立功,只有这样,才能够对立功现象做进一步的分析与研究。目前学者对此问题的讨论,关于“立功主体”的论述有以下几种说法:第一,“立功主体在实体法上表现为犯罪分子,在诉讼程序上表现为犯罪嫌疑人或者被告人的身份。”[1]第二,“我们认为,我国《刑法》第68条规定中的‘犯罪分子’应当是一个泛指,它的外延应当包括犯罪嫌疑人,被告人和罪犯。也即立功的主体应被界定为犯罪嫌疑人,被告人和罪犯。”[2]第三,“立功的主体必须是已被司法机关所控制的犯罪分子,即已经实施了危害社会的行为,应依法承担刑事责任的自然人。”[3]...

简介：摘要目的探讨程序性死亡蛋白-1(programmed death-1，PD-1)抑制剂在艾滋病合并恶性肿瘤患者中的可行性、疗效和不良反应。方法纳入2020年9月至2021年8月于武汉大学中南医院使用PD-1单克隆抗体的艾滋病合并恶性肿瘤患者，收集患者基本情况、实验室检查结果、CD4+T细胞计数、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)载量。PD-1单克隆抗体持续用药直至疾病进展或出现不可耐受的毒性反应，记录治疗期间患者的不良反应，每12周评估1次疗效。在治疗后每周检测1次HIV载量，连续4次，随后每4周1次，连续2次，其后每12周1次动态监测。结果共10例患者纳入研究，其中男7例，女3例；霍奇金淋巴瘤3例，宫颈癌和肝细胞癌各2例，非霍奇金淋巴瘤、非小细胞肺癌和肛门癌各1例。治疗前4例患者CD4+T细胞计数为100~200/μL，2例CD4+T细胞计数<100/μL。所有患者均至少完成3个周期PD-1单克隆抗体治疗，HIV载量均<20拷贝/mL。3例患者完全缓解，3例患者部分缓解。7例患者发生皮肤毛细血管增生症，3例发生大出血，1例发生听力障碍。结论PD-1抑制剂对HIV载量持续抑制无不良影响，且对肿瘤控制可发挥有效作用，可用于艾滋病合并肿瘤患者的治疗。但因其不良反应较多，故需多学科合作以降低合并症出现风险及处理严重并发症。

简介：随着国际人权运动的发展、程序正义理念的传播、刑事诉讼理论的深入研究和司法实践经验的长期积累，在我国刑事诉讼领域对程序性辩护的探讨也逐步兴起。但是，影响程序性辩护理论产生的因素有哪些？什么是程序性辩护？我国现有的法律中是否存在程序性辩护的有关规定？以及修改我国《刑事诉讼法》在第35条时增加程序性辩护的规定是否可行？笔者本文将追寻这几个问题进行探讨。

简介：

简介：摘要目的观察PC12细胞X线照射后有无程序性坏死，检测受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达变化及其对程序性坏死的调控作用。方法PC12细胞经不同剂量照射后在不同时间点通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测其坏死。程序性坏死特异性抑制剂Nec-1预处理后，通过LDH检测细胞坏死变化。免疫印迹(WB)检测照射干预后RIP3的表达情况。RIP3特异性抑制剂GSK’872预处理后通过LDH检测细胞坏死变化。通过WB筛选RIP3敲低效果最佳的转染序列。将细胞分为对照组、照射组、溶媒对照组、空载对照组和预处理组，采用WB、免疫荧光染色、MTT、LDH和AnnexV-FITC/PI流式检测分析。结果细胞经4 Gy照射后培养3 h细胞坏死程度相对最大，RIP3蛋白表达增加。Nec-1、GSK’872和RIP3基因敲低预处理后，细胞坏死减少。结论4 Gy照射可诱导PC12细胞出现程序性坏死，照射后培养3 h作用最明显；RIP3参与放射诱导PC12细胞的程序性坏死过程，并且发挥重要的正向调控作用。

简介：摘要程序性死亡受体-1（PD-1）抑制剂诱导的周围神经病目前仍较为少见，可能是免疫疗法导致的自身免疫反应所致，也可能与神经系统和肿瘤细胞存在共同抗原有关。该文报道1例PD-1抑制剂诱导的周围神经病同时合并胰腺损伤病例。患者为青年男性，应用PD-1抑制剂后出现胰腺损伤、糖尿病性酮症，同时合并周围神经病，肌电图见多发周围神经损害，脑脊液见蛋白-细胞分离，神经节苷脂抗体谱阴性，予以糖皮质激素及免疫球蛋白冲击治疗联合胰岛素治疗后好转。本病例以神经系统不良事件起病，症状缺乏特异性，且进展迅速、病情凶险，但激素及免疫球蛋白冲击治疗有效，因此应提高临床医师对PD-1抑制剂诱导的周围神经病的识别和处置能力。

简介：摘要近来应用程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂治疗肿瘤越来越普遍，其不良反应也逐渐被认识。今报道2例应用PD-1抑制剂后引起高血糖症患者。病例1，女性，87岁，因“口腔鳞癌”应用信迪利单抗3个周期后出现口干多饮多尿，最终进展为1型糖尿病合并酮症，予胰岛素治疗后血糖较平稳，最终因原发病进展死亡。病例2，男性，49岁，因“肾癌”应用纳武利尤单抗18个周期后出现血糖异常升高，予调整降糖方案后，血糖逐步平稳。对于应用PD-1抑制剂患者，临床医生需加强观察内分泌腺体功能的随访，及时制定个体化治疗方案。

简介：摘要目的探讨微RNA（RNA-21-5p）通过靶向程序性死亡蛋白4（PDCD4）对SLE患者外周血B细胞增殖与凋亡的调控作用。方法选择我院经临床确诊的SLE患者30例，采用梯度离心法提取外周血淋巴细胞（PBL），磁珠法分选B细胞后流式细胞术检测外周血B细胞比例；采用电转染法将细胞分为空白对照组、miRNA-21-5p阴性对照组、miRNA-21-5p Inhibitor组、PDCD4阴性对照组、PDCD4 siRNA组。于转染后48 h收集细胞。采用实时荧光定量（RT）-PCR法检测各组细胞miRNA-21-5p及PDCD4 mRNA的表达水平；采用蛋白质印迹法检测各组细胞PDCD4的蛋白表达；采用双荧光素酶靶标实验验证miR-21-5p和PDCD4的靶向关系；采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况、采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况；采用蛋白质印迹法和RT-PCR法分别检测各组细胞Fas、FasL、CD40和CD40L的表达水平。采用独立样本t检验对2组间数据进行比较；采用单因素方差分析对多样本实验结果进行统计分析；抗dsDNA抗体阳性率比较采用χ2检验。结果SLE患者血清补体[C3（0.85±0.11）g/L、C4（0.54±0.09）g/L]较健康对照组[C3（1.16±0.17）g/L、C4（1.57±0.09）g/L]降低（t=7.524，P<0.05；t=38.471，P<0.05），而抗dsDNA抗体（47%）、IgG（15.46±0.75）g/L、IgA（2.68±0.20）g/L较健康对照组抗dsDNA抗体（17%）、IgG（11.95±0.80）g/L、IgA（2.16±0.11）g/L均升高（χ2=4.427，P<0.05；t=15.218，P<0.05；t=10.125，P<0.05）；SLE患者外周血B细胞比例[（6.78±0.29）%]、miRNA-21-5p表达水平（7.52±0.59）%较健康对照外周血B细胞比例[（2.03±0.24）%]、miRNA-21-5p表达水平（3.60±0.62）均升高（t=59.064，P<0.05；t=19.317，P<0.05），而SLE患者外周血PDCD4基因表达水平（1.54±0.35）较健康对照（4.42±0.42）降低（t=19.126，P<0.05）；与空白对照组和miRNA-21-5p NC组相比，miRNA-21-5p Inhibitor组细胞增殖受到抑制，细胞凋亡比例升高（F=5.244，P<0.05；F=37.903，P<0.05）；与空白对照组和PDCD4 NC组相比，PDCD4 siRNA组细胞增殖能力增强，细胞凋亡比例减少（F=5.956，P<0.05；F=25.431，P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PDCD4是miRNA-21-5p的靶基因。结论miRNA-21-5p可能通过抑制PDCD4的表达促进SLE患者外周血B细胞增殖，导致B细胞凋亡异常。miRNA-21-5p可作为SLE治疗新的靶向基因。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂联合免疫化疗治疗难治原发纵隔大B细胞淋巴瘤（PMBCL）的效果。方法回顾性分析2019年7月和2020年1月山东大学齐鲁医院（青岛）收治的2例应用PD-1抑制剂联合免疫化疗治疗后达缓解的难治PMBCL患者的临床资料，并复习相关文献。结果2例患者初始分别应用CDOPE和R-CDOPE方案治疗，疾病未缓解，调整为PD-1抑制剂联合免疫化疗后获得缓解，且行放疗及自体造血干细胞移植作为巩固治疗，后应用PD-1抑制剂维持治疗有效，且安全性良好。结论对于难治PMBCL患者，PD-1抑制剂联合免疫化疗可能具有良好疗效。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂治疗复发难治外周T细胞淋巴瘤-非特指型（PTCL-NOS）的疗效及安全性。方法山西医科大学第一医院收治的1例复发难治PTCL-NOS患者给予PD-1抑制剂治疗；观察其疗效及不良反应，并复习相关文献。结果该患者在治疗过程中曾出现疾病进展，后继续治疗，在24周靶病灶最大垂直径乘积（SPD）缩小49%，评估疾病稳定，48周SPD缩小67.8%，达部分缓解，不良反应轻。结论PD-1抑制剂治疗复发难治PTCL-NOS疗效好，不良反应轻，可进一步扩大临床研究。

简介：习题教学是中学物理教学中的重要组成部分，它对物理概念和物理规律的正确、全面理解起着重要的反馈、校正作用，它为物理概念和物理规律的实际应用提供了特殊的环境和条件，它是突出教学重点、难点的重要手段，同时它又为实施因材施教、分层教学提供了可能性．

简介：当今大多数国家已经在立法或实践中确立非法证据排除规则或体现出非法证据排除的精神,建立合理的非法证据规则体系已成为不可逆转的历史潮流。我国应当立足国情,构建属于我国的非法证据排除规则的程序性规则。

简介：近年来,随着对程序的日益重视,程序性辩护成为一种新的、重要的辩护形式,这种辩护通过质疑侦查机关、检察机关、审判机关等的程序违法,以达到影响诉讼进程及结局的最终目的。与传统的实体性辩护不同,这种辩护针对的是程序问题,通过质疑程序来影响诉讼结局。它的出现,不但丰富了辩护的手段和内容,而且也有助于维护程序的独立性与公正性。但是从司法实践来看,这种辩护很难为法院所接受,面对着诸多的程序性辩护,法院要么简单粗暴的直接予以拒绝,要么完全置之不理。[1]而由于缺乏独立的程序性上诉机制,对于法院的这种态度,被告人和辩护人很难获得有效的救济。当被告人和辩护人一方面面对着诸多的程序违法,另一方面却又找不到有效

简介：文章从总体角度论述了建立程序性刑事证人证言规则的必要性及原则考虑,并对目前应建立的具体的程序性刑事证人证言规则的内容提出了自己的建议,以期为完善证据立法尽微薄之力。

简介：细胞的分裂、分化、衰老和死亡组成了完整的细胞周期。高等植物有机体的生长和发育的过程，正是由一代代无数的细胞周期运行的结果。过去，人们对于细胞的分裂和分化，给予了更多的关注，而近些年来，细胞的死亡却成了细胞生物学研究的热点之一。细胞死亡的形式分为坏死性死亡和程序化死亡两种，

简介：摘要目的探索程序性死亡受体1（PD-1）抗体用于儿童难治或复发霍奇金淋巴瘤的治疗反应。方法回顾性病例总结，选择2017年12月至2021年6月就诊于首都医科大学附属北京儿童医院的采用PD-1抗体治疗的6例霍奇金淋巴瘤患儿为研究对象。收集患儿的临床资料，评估近期、远期随访疗效及不良反应。疗效评估分为完全反应、部分反应、疾病稳定、疾病进展和无反应。结果6例患儿中男5例、女1例，开始PD-1抗体治疗时年龄为11.6（10.2，13.3）岁。病理类型为混合细胞型3例、结节硬化型2例、结节淋巴细胞为主型1例。分期Ⅳ期4例、Ⅲ期2例；危险度分组均为高危组，5例患儿存在B组症状，所有患儿在开始PD-1治疗前状态均为难治或复发。PD-1抗体首次用药后12周内早期评估3例部分反应、3例疾病稳定，用药16周后晚期评估5例完全反应、1例部分反应，无一例患儿治疗期间出现进展。随访时间27（21，41）个月，5例患儿无事件生存，持续缓解状态，1例患儿停药4周后发热，后确认为转化为介于弥漫大B细胞和经典霍奇金淋巴瘤的B细胞淋巴瘤。6例患儿用药耐受性较好，输注期间未见高热、寒战、皮疹等输注反应，无一例患儿因不良反应延迟、减量或停药。2例在治疗过程中出现反应性皮肤血管增生，不伴疼痛或痒感，未给予特殊处理，停药后自行恢复。结论PD-1抗体用于难治或复发霍奇金淋巴瘤患儿治疗应答较好且不良反应可耐受。

简介：摘要目的分析基于循证医学的综合护理在程序性死亡分子-1(PD-1)抑制剂治疗肺癌中的干预效果。方法选取2019年7月至2020年6月徐州医科大学附属医院收治的晚期/转移性非小细胞肺癌(NSCLC)接受PD-1抑制剂(卡瑞利珠)治疗患者100例作为研究对象。根据随机数字表原则，将患者分为对两组，每组50例。其中一组采用传统护理模式进行护理，设置为对照组，另外一组采用基于循证医学的综合护理模式进行护理，设置为观察组。比较两组患者护理满意率和治疗过程中免疫相关不良事件(irAE)发生率，利用健康调查简表(MOS SF-36)评价两组患者生活质量，利用焦虑自评量表(SAS)评价两组患者焦虑情况，利用抑郁自评量表(SDS)评价两组患者抑郁情况。结果治疗期间，观察组患者疲劳/乏力发生率及irAE发生率低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者护理满意率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后，观察组患者MOS SF-36量表评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后，观察组患者SAS评分、SDS评分低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基于循证医学的综合护理有利于减轻NSCLC患者接受PD-1抑制剂治疗期间的疲劳/乏力发生率和irAE发生率，同时对改善生活质量和缓解焦虑、抑郁具有积极的作用。

简介：摘要通过检测成人社区获得性肺炎（CAP）患者血清可溶性程序性死亡受体配体-1（PD-L1）水平，探讨其临床意义。共纳入44例CAP患者、54例重症CAP患者和30例健康对照者，检测所有研究对象血清中可溶性PD-L1水平，单因素和多因素回归分析各临床参数对预后的影响。结果显示，重症CAP者血清可溶性PD-L1水平为98.20（57.94，128.90）ng/L，高于CAP者［59.32（33.55，92.58）ng/L］和健康对照者［20.44（12.15，36.20）ng/L］（P值均<0.001）。可溶性PD-L与CURB-65评分（r=0.481，P<0.001）、肺炎严重指数（PSI）评分（r=0.442，P<0.001）呈显著正相关。单因素回归分析显示，CURB-65评分（HR=2.544，95%CI 1.324~4.889，P=0.005）、PSI评分（HR=1.036，95%CI 1.012~1.061，P=0.004）、可溶性PD-L1水平（HR=1.013，95%CI 1.001~1.026，P=0.041）是CAP患者住院期间死亡的危险因素。多因素回归分析显示，PSI评分（HR=1.042，95%CI 1.012-1.073，P=0.005）、可溶性PD-L1水平（HR=1.011，95%CI 1.002~1.071，P=0.020）是影响CAP患者死亡的独立危险因素。可溶性PD-L1≥98.20 ng/L的CAP患者住院期间生存率显著低于可溶性PD-L1<98.20 ng/L者（P=0.033）。提示成人CAP患者血清可溶性PD-L1水平升高与预后相关，可能是影响患者预后的独立危险因素之一。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是否通过诱导肾小管上皮细胞发生程序性坏死和凋亡促使肾小管上皮细胞过度丧失。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠，将其随机分为对照组（n=10）和AngⅡ诱导的高血压肾损害模型组（n=30），通过皮下植入的渗透性微型泵分别持续给予0.9%无菌生理盐水或AngⅡ（1.5 μg·kg-1·min-1）14 d（n=10）、21 d（n=10）和28 d（n=10）。采用qPCR和病理染色法分别检测AngⅡ诱导的不同时间点模型组小鼠肾组织中RIP3、MLKL和caspase-3 mRNA和蛋白的表达。流式细胞术和Western印迹法分别检测不同浓度（10-10~10-5 mol/L）AngⅡ处理HK-2细胞的凋亡和坏死情况及RIP3、MLKL和cleaved caspase-3的蛋白表达。将HK-2细胞分为对照组、AngⅡ诱导组、程序性坏死特异性抑制剂Nec-1（100 μmol/L）组和凋亡抑制剂zVAD（10 mol/L）组，采用免疫荧光检测各组HK-2细胞TUNEL和RIP3中的阳性表达。结果qPCR和免疫组化染色检测结果发现，AngⅡ诱导14 d后模型小鼠肾组织caspase-3 mRNA和cleaved caspase-3蛋白表达均明显高于对照组、21 d模型组和28 d模型组；AngⅡ诱导21 d后RIP3、MLKL mRNA和蛋白表达均明显高于对照组、14 d模型组和28 d模型组。PAS染色结果显示，与对照组相比，AngⅡ诱导的高血压肾损害小鼠肾小管呈明显的坏死形态学特征。流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ均可诱导HK-2细胞发生程序性坏死和凋亡（均P<0.05），但10-9 mol/L AngⅡ组细胞坏死率最高，而10-7 mol/L AngⅡ组细胞早期凋亡率最高。Western免疫印迹分析结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ组RIP3、MLKL和cleaved caspase-3表达均增高，在10-9 mol/L AngⅡ组RIP3和MLKL表达最高，而cleaved caspase-3在10-7 mol/L AngⅡ组达到峰值（均P<0.01）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，AngⅡ（10-9 mol/L）诱导的HK-2细胞中TUNEL+/RIP3+阳性率显著增高（P<0.01）；与AngⅡ诱导组相比，Nec-1可有效降低TUNEL+/RIP3+阳性细胞数，而zVAD可促使TUNEL+/RIP3+阳性细胞数目增高（均P<0.01）。结论程序性坏死和凋亡的发生与AngⅡ浓度、caspase活性等因素密切相关，且抑制HK-2细胞凋亡可促使细胞发生程序性坏死。AngⅡ诱导的程序性坏死和凋亡在肾小管上皮细胞进行性丧失中发挥了重要作用。