简介：摘要程序性死亡配体-1(PD-L1)在多种肿瘤细胞中高表达并与患者预后呈负相关。PD-L1与表达于T淋巴细胞表面的受体程序性死亡受体-1(PD-1)结合后发挥抑制肿瘤免疫及促进肿瘤进展的作用，抗PD-1/PD-L1治疗已在多种癌症类型中取得较好的临床疗效。近年来PD-L1在胰腺癌发生、发展中的作用逐渐受到关注，本文就PD-L1的生物学特性、作用机制及其在胰腺癌治疗中的作用做一综述，旨在为胰腺癌临床治疗开拓新的思路。

简介：摘要目的研究蜕膜各淋巴细胞亚群中程序性细胞死亡蛋白1（programmed cell death protein 1，PD-1）、程序性细胞死亡蛋白配体1（programmed cell death ligand 1，PD-L1）和淋巴细胞活化基因3（lymphocyte-activation gene 3，LAG-3）的表达，及其与子痫前期免疫失衡的关系。方法纳入2019年5月至2020年1月于山东第一医科大学附属省立医院剖宫产分娩的单胎妊娠子痫前期患者25例为子痫前期组，按照1∶1的比例选取剖宫产日期和分娩孕周匹配的产前检查正常并择期剖宫产分娩的健康单胎妊娠孕妇25例为正常妊娠组。剖宫产胎盘娩出后收集蜕膜组织。采用流式细胞技术测定PD-1、PD-L1和LAG-3在蜕膜T细胞、自然杀伤（natural killer，NK）和自然杀伤T（natural killer T，NKT）细胞表面的表达水平。采用两独立样本t检验比较2组间PD-1、PD-L1和LAG-3的表达差异。结果子痫前期组蜕膜中PD-1在T细胞和NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（37.84±3.82与57.02±3.89，t=3.529，P<0.001；3.28±0.48与5.69±0.99，t=2.184，P=0.034），而在NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.461）。子痫前期组蜕膜中PD-L1在NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（0.60±0.11与1.32±0.19，t=3.319，P=0.002），而在T细胞和NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P值均>0.05）。子痫前期组蜕膜中LAG-3在T细胞和NKT细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（2.32±0.36与4.09±0.67，t=2.335，P=0.024；35.40±4.97与56.27±4.49，t=3.282，P=0.002），而在NK细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.112）。结论免疫检查点PD-1、PD-L1和LAG-3在子痫前期蜕膜淋巴细胞亚群中表达水平明显降低，可能通过母胎界面免疫细胞过度激活参与子痫前期的免疫失衡。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验，多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4，t＝8.225，P<0.05)，差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组，而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4，P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6，P<0.05)高于对照组(t＝5.405，P<0.05)，差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组，而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后，逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t＝3.009，P<0.05)，差异有统计学意义。结论GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达，激活ErK1/2信号通路，促进胶质瘤的迁移与侵袭。

简介：摘要目的探讨低强度超声激励微泡空化(USMC)产生的血流增强效应联合PD-L1单抗对实体肿瘤免疫微环境的改善作用。方法将MC38结肠癌荷瘤小鼠随机分为四组：对照组(26只，无任何治疗)、USMC组(27只，USMC治疗)、程序性细胞死亡蛋白配体1抗体(anti-PD-L1)组(27只，anti-PD-L1治疗)和USMC+anti-PD-L1组(27只，USMC联合anti-PD-L1治疗)。USMC治疗使用VINNO70超声诊疗一体机。采用超声造影评价肿瘤血流增强效应；通过绘制肿瘤生长曲线及记录小鼠生存期，评价抗肿瘤疗效；流式细胞术分析肿瘤内CD8+T细胞数量及功能、CD4+T细胞分化情况、骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)比例及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的极化表型分布；酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测肿瘤内趋化因子CXCL9、CXCL10及HIF-1α含量；免疫荧光分析肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果USMC治疗后超声造影分析肿瘤峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)较治疗前增加(均P<0.05)。USMC联合anti-PD-L1治疗明显抑制了肿瘤进展。USMC+anti-PD-L1组治疗后肿瘤微环境中CD8+T细胞量及其Ki67的表达、γ干扰素(IFN-γ)与颗粒酶B(Grzm-B)的分泌量高于其他3组，辅助性T细胞(Th1)比例增加，调节性T细胞(Tregs)、MDSC比例减少，TAM表型向M1型极化(均P<0.05)。ELISA分析显示，联合治疗还提高了肿瘤中CXCL9、CXCL10的浓度，降低了HIF-1α的含量(均P<0.05)；肿瘤组织VEGF的荧光表达量也显著低于对照组(P<0.05)。结论超声血流增强效应联合PD-L1单抗能改善实体肿瘤免疫微环境，USMC产生的血流增强效应可作为一种增效PD-L1抗体肿瘤免疫治疗的超声新方法。

简介：摘要目的了解中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者应用程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）抑制剂后出现免疫相关心肌炎的临床特点及发病规律。方法检索中国生物医学文献数据库、中国知识资源总库（中国知网）、中国科技期刊数据库（维普网）、万方数据库及PubMed、Embase等数据库中收录的中国NSCLC患者应用PD-1抑制剂后出现免疫相关心肌炎的病例报道，检索时限为建库至2021年12月。在排除重复文献或病例后对纳入文献中患者的相关信息进行提取，使用EXCEL 2013软件进行数据整理、分析。结果共纳入14篇文献，英文6篇，中文8篇，涉及患者14例，使用的PD-1抑制剂包括纳武利单抗2例，帕博利珠单抗2例，特瑞普利单抗2例，信迪利单抗2例，卡瑞利珠单抗4例，替雷利珠单抗2例。男性8例，女性6例，年龄分布为50~82岁，平均年龄67岁。肺癌类型中腺癌8例，鳞癌5例，1例未明确NSCLC类型。多数（13例，占92.8%）患者心肌炎发生在使用PD-1抑制剂的前3周期内。11例记录了末次用药与心肌炎发生的间隔时间，范围为1~19天，中位数（四分位数间距）为6（4，15）天。最常见的临床症状为呼吸困难（7例），其次为肌痛（6例），乏力（5例）。除了心肌炎，其他免疫相关不良反应包括肌炎（5例），重症肌无力（5例），肝炎（5例）。14例均检测了心肌肌钙蛋白I或T，其数值均高于各自参考值范围上限。11例心电图异常，包括ST-T改变（7例）、完全性右束支传导阻滞（5例），室性期前收缩（3例）、室性心动过速（3例）。有13例描述了超声心动图检查结果，其中，6例记录左心室射血分数（LVEF）水平，仅2例LVEF<50%，其余4例LVEF在51%~63%。仅4例患者行心脏磁共振检查，其中2例提示心肌炎性改变，2例未见异常。所有患者在诊断心肌炎后均使用了糖皮质激素治疗，最常用甲基强的松龙（甲强龙）静脉应用，起始剂量不等，4例患者联合使用丙种球蛋白。14例患者中有3例因心肌炎死亡（病死率为21.4%），另有2例患者心肌炎好转，但停用PD-1抑制剂后出现肺部肿瘤进展。结论NSCLC患者在使用PD-1抑制剂后可发生心肌炎，尤其在用药的第1或2周期，其病死率超过20%。因此，NSCLC患者在应用PD-1抑制剂前后要加强监测，一旦明确诊断，应及时治疗。

简介：摘要程序性坏死是近年来发现的一种由死亡受体介导的caspases非依赖性细胞死亡模式，通常在凋亡被抑制的情况下发生，具有坏死细胞的形态学特征。程序性坏死在炎症性病变、缺血性心脑血管病等多种疾病的发生发展及肿瘤细胞的耐药方面具有重要意义。研究发现紫草素可能通过诱导肿瘤细胞程序性坏死的方式来发挥抗肿瘤的作用，从而减少产生抗癌药物的耐药性。但其详细作用机制还有待进一步阐述。

简介：摘要程序性死亡蛋白1（PD-1）抑制剂治疗引起的自身免疫性垂体炎临床罕见，垂体炎合并垂体功能减退，如处理不及时可能引起垂体危象，甚至危及生命。本文报告1例胃癌患者使用PD-1抑制剂后出现自身免疫性垂体炎，继发性肾上腺皮质功能减退，并复习相关文献，以期提高对该疾病的认识。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体1（PD-1）及其配体PD-L1、PD-L2在变应性鼻炎（AR）中的表达及其对AR免疫偏移的调控作用。方法收取2018年5月至2019年5月，因鼻腔高反应症状于武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科门诊就诊，或因鼻中隔偏曲住院行鼻中隔矫正手术的82例患者，男42例，女40例，年龄14~38岁。收集相应患者的临床资料、血液、下鼻甲黏膜标本。根据临床表现、皮肤点刺试验和血清特异性变应原筛查特异性IgE（sIgE）检测结果，将患者分为AR组和对照组。免疫组织化学法检测鼻黏膜中PD-1及配体的表达情况。流式细胞术检测外周血PD-1+CD4+T细胞、PD-L1+髓样树突状细胞（mDCs）、PD-L2+mDCs及Th2细胞比例。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中总IgE、PD-1及配体分泌型（sPD-1、sPD-L1、sPD-L2）的表达水平。正态分布或经Ln转换后呈正态分布的计量资料组间比较采用t检验，相关性分析采用Spearman或Pearson相关，设P<0.05为差异有统计学意义。结果AR组鼻黏膜中免疫细胞表面PD-1及其配体的表达明显高于对照组。AR组外周血中PD-1+CD4+T细胞、PD-L1+mDCs、Th2细胞比例明显高于对照组[（15.24±6.45）%比（8.71±5.33）%，（8.79±2.01）%比（5.74±2.90）%，（7.89±1.95）%比（2.52±1.34）%，P值均<0.05]，两组PD-L2+mDCs比例无明显差异。PD-1+CD4+T细胞比例与AR病情总体视觉模拟量表（VAS）评分、血清总IgE、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.501、0.541、0.608，P值均<0.05），PD-L1+mDCs比例与AR病情总体VAS评分、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.604、0.563，P值均<0.05），Th2细胞比例与PD-L1+mDCs、PD-1+CD4+T细胞比例呈正相关（r值分别为0.538、0.623，P值均<0.05）。AR组sPD-1、sPD-L1及总IgE表达水平较对照组明显升高[（4.40±1.01） pg/ml比（3.79±1.21） pg/ml、（3.88±0.25） pg/ml比（3.57±0.23） pg/ml、（6.34±1.38） ng/ml比（4.89±1.10） ng/ml，P值均<0.05]，sPD-L2表达水平无明显差异。相关性分析发现sPD-L1与总IgE、sIgE浓度呈正相关（r值分别为0.32、0.45，P值均<0.05）。结论AR患者外周血及鼻黏膜组织中免疫细胞表面均高表达PD-1及PD-L1，AR患者外周血中sPD-1及sPD-L1表达水平升高，PD-1/PD-L1信号通路可通过诱导Th2型免疫反应促进AR炎性反应。

简介：摘要近年来，程序性死亡蛋白1及其配体（PD-1/PD-L1）通路作为肿瘤治疗的主要研究方向，为部分非小细胞肺癌患者的治疗方式带来了变革。抗PD-L1抑制剂的疗效与肿瘤组织中PD-L1的表达呈正相关。但是，现阶段各种PD-1/PD-L1抑制剂均有不同的PD-L1表达检测技术。因此，如何高效、准确的检测肿瘤组织中PD-L1的表达显得尤为重要。本研究针对非小细胞肺癌组织中PD-L1表达的临床意义、检测方法的研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察前列腺癌患者CD4＋T细胞T盒子转录因子T-bet的表达，并探讨对程序性死亡因子-1(PD-1)表达的影响。方法利用免疫组织化学比较中山大学附属第一医院泌尿外科就诊的未进行治疗的初步确诊的前列腺癌患者前列腺癌和癌旁组织中CD3＋PD-1＋T细胞的浸润，以及CD3＋T细胞T-bet的表达。本研究免疫组化染色收集临床前列腺癌患者肿瘤组织作为实验组，患者对应癌旁组织作为对照组；研究涉及的细胞实验以前列腺癌患者血样来源的CD4＋T细胞作为实验组，健康志愿者血样来源的CD4＋T细胞作为对照组。流式和蛋白质印迹法(Western blot)分析健康人和前列腺癌患者外周血中CD4＋T细胞活化3 d后T-bet和PD-1的表达差异。通过基因双调控影响HC和PCa CD4＋T细胞的T-bet基因水平并在体外活化增殖3 d后，利用qPCR确定敲低效率；通过流式和Western blot检测PD-1和T-bet的表达。两组间比较采用t检验。结果前列腺癌组织中CD3＋PD-1＋T细胞浸润明显，且癌组织中浸润CD3＋T细胞T-bet表达减少。与健康人的CD4＋T细胞比较，前列腺癌患者CD4＋T细胞的T-bet表达水平低(35.500±4.041比16.700±2.472，n＝4，t＝3.968，P<0.01)，同时伴随着PD-1的表达明显增高(8.353±0.103比12.440±0.814，n＝4，t＝4.977，P<0.01)，差异有统计学意义。健康人来源CD4＋T细胞T-bet表达水平降低后PD-1的表达明显增加(Western blot：0.027±0.003比0.123±0.015, n＝3，t＝6.485，P<0.01；流式：8.470±1.288比19.560±1.664, n＝3，t＝5.271，P<0.01)，差异有统计学意义。上调前列腺癌患者来源CD4＋T细胞T-bet表达至正常水平，检测到PD-1表达被明显抑制(Western blot：0.787±0.023比0.240±0.035，n＝3，t＝13.090，P<0.01；流式：20.320±3.880比8.013±0.154，n＝3，t＝3.169，P<0.05)，差异有统计学意义。结论前列腺癌患者来源CD4＋T细胞中T-bet表达缺陷引起细胞膜表面PD-1表达增高，上调PD-1/PD-1配体(PD-L1)通路，抑制机体抗肿瘤免疫反应，促进肿瘤的发生发展。

简介：摘要目的通过检测滤泡辅助性T细胞（Tfh）相关分子诱导性共刺激分子（ICOS）及程序性细胞死亡受体1（PD-1）在大疱性类天疱疮（BP）患者皮损中的表达，探讨Tfh在BP发病机制中的作用。方法收集大连市皮肤病医院2014—2017年间确诊的BP患者石蜡组织标本21份，其中女7例，男14例，平均年龄72.57岁。应用免疫组化SP法检测BP皮损中ICOS与PD-1的表达，以10例正常皮肤组织作为对照组。结果ICOS、PD-1在BP皮损中均主要表达于表皮基底层、棘细胞层、颗粒层、角质层，以棘细胞层表达最为显著，细胞质、细胞核均见表达，偶见细胞膜表达，真皮层炎症细胞中亦有表达；正常皮肤组织中ICOS、PD-1表达少见。BP组ICOS表达率为85.71%（18/21），PD-1表达率为47.62%（10/21），均高于正常对照组（均为0），差异有统计学意义（P值分别<0.001、<0.05）。结论Tfh细胞相关分子ICOS、PD-1在BP发病机制中可能发挥重要作用。

简介：摘要程序性死亡受体1(programmed cell death-1，PD-1)是细胞表面的一种免疫抑制分子，与配体PD-L1或PD-L2相互作用，负向调控细胞和体液免疫应答。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染后，PD-1在感染者外周血淋巴细胞表面表达上调，高水平表达的PD-1不仅影响病毒对靶细胞的易感性和宿主的抗病毒免疫应答能力，还影响抗逆转录病毒治疗效果。体外阻断PD-1/PD-L通路可改善宿主细胞对HIV的特异性免疫应答水平，已作为辅助手段用于抗病毒治疗和HIV疫苗的研究中。本文概述了PD-1在HIV感染和防治中的研究进展。

简介：摘要目的探讨程序性死亡受体配体1（PD-L1）在直肠癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和总生存之间的关系。方法回顾性分析2014年1月至2015年12月山西省肿瘤医院收治的200例初治直肠癌患者的临床资料，采用免疫组织化学法检测直肠癌组织中PD-L1表达，分析PD-L1表达与患者性别、年龄、肿瘤T分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度、组织学类型、肿瘤TNM分期、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）及患者总生存之间的关系。结果PD-L1阳性表达率为24%（48/200）。淋巴结转移及高NLR（≥3.5）患者PD-L1阳性表达率高（均P<0.05）。PD-L1阳性组5年总生存率为42%，PD-L1阴性组为59%，两组总生存差异有统计学意义（P<0.05）。多因素分析结果显示，淋巴结转移（HR＝3.456，95% CI 2.148~5.556，P<0.01）、NLR≥3.5（HR＝1.871，95% CI 1.169~2.996，P＝0.009）、PD-L1阳性表达（HR＝2.187，95% CI 1.373~3.484，P＝0.001）是直肠癌患者总生存的独立不良影响因素。结论PD-L1在直肠癌组织中高表达，PD-L1阳性表达与患者不良总生存相关。

简介：摘要本文报道1例由程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂导致的垂体炎病例的诊治及23个月的随访情况，提示进行PD-1抑制剂治疗过程中，若患者出现乏力、纳差、嗜酸性粒细胞增多、低钠血症等情况，需警惕免疫相关不良事件的发生，并及时进行内分泌腺体功能评价和长期随访。

简介：<正>肿瘤免疫学是免疫学深入到肿瘤学研究的一个分支,它是研究肿瘤的发生、发展与机体免疫的关系,以及应用免疫学原理和手段对肿瘤进行诊断、治疗和预防的一门科学。肿瘤免疫的概念起源于本世纪初[1]。1909年Ehrlich首先提出,免疫系统不仅负责防御微生物侵犯,而且能从机体内清除改变了的宿主成分。此后人们认识到癌细胞是改变了的宿主成分。20世纪中期,Foley证实,

简介：摘要目的探讨可溶性程序性死亡受体-1（sPD-1）及其配体（sPD-L1）在不同性质胸腔积液中的诊断意义。方法收集我院自2018年1月～2018年12月首次入院治疗的不明原因胸腔积液患者84例的胸腔积液和胸膜活检组织，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定胸腔积液上清液中sPD-1和sPD-L1水平；用实时荧光定量PCR法（Rt-PCR）检测胸膜组织sPD-1和sPD-L1的表达。结果不同性质的胸腔积液和胸膜组织的sPD-1和sPD-L1水平不同，其中炎性胸腔积液sPD-1和sPD-L1水平较低，而结核性胸腔积液和恶性胸腔积液较高，与炎性胸腔积液相比都有差异（P＜0.05）；恶性胸腔积液sPD-1和sPD-L1水平和结核性胸腔积液相比有差异（P＜0.05）；炎性胸膜组织sPD-1mRNA和sPD-L1mRNA的表达结果与结核性胸膜组织和恶性胸膜组织表达结果相比有差异（P<0.05）。结论sPD-1和sPD-L1有助于区分不同性质的胸腔积液，尤其是在结核性还是恶性胸腔积液诊断上有较好的临床意义。

简介：无

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)单抗联合化疗在Ⅱ～Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)术前新辅助治疗中的疗效和安全性。方法分析中国医学科学院肿瘤医院内科13例Ⅱ～Ⅲ期NSCLC患者接受PD-1单抗联合化疗作为新辅助治疗的疗效和安全性，治疗方案为每21 d为1个治疗周期，2个周期后评价患者的疗效和安全性。结果截至2019年12月2日，全组患者影像学评价客观有效率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为61.5%和100%。治疗后分期下降率为61.5%(8/13)。手术切除率为38.5%(5/13)，显著病理缓解(MPR)率为60.0%(3/5)，完全病理缓解率为20.0%(1/5)。治疗相关的不良反应发生率低，主要的3～4级不良反应为中性粒细胞减少(38.5%)和白细胞减少(23.1%)，未见明显免疫相关不良反应。接受手术的患者围手术期的安全性和耐受性良好。结论对于Ⅱ～Ⅲ期NSCLC患者，免疫治疗联合化疗作为新辅助治疗具有疗效好、不良反应发生率低、围手术期安全性好、MPR率高等特点。免疫治疗联合化疗是Ⅱ～Ⅲ期NSCLC值得进一步探索的新辅助治疗方案。

简介：摘要目的探讨肝细胞肝癌（HCC）中程序性死亡受体配体2（PD-L2）的表达情况，及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法回顾性分析南通市第三人民医院2008年1月至2016年12月344例接受手术的HCC患者资料。取HCC组织标本制作组织芯片，应用免疫组织化学法检测PD-L2蛋白的表达情况。分析PD-L2蛋白表达与临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier法分析患者总生存（OS）、无病生存（DFS）情况，并对预后相关因素进行单因素和多因素Cox比例风险模型分析。结果344例HCC患者PD-L2蛋白阳性表达率为54.4%（187/344）。PD-L2蛋白阳性表达与肿瘤长径>3 cm（χ2＝8.20，P<0.01）、组织学分级高有关（χ2＝9.46，P<0.05）；PD-L2阳性表达组OS和DFS均较PD-L2阴性表达组差（OS：P＝0.001；DFS：P＝0.015）。PD-L2阳性表达不是OS、DFS独立的不良影响因素（OS：HR＝1.321，95% CI 0.955~1.829，P＝0.093；DFS：HR＝1.209，95% CI 0.990~1.624，P＝0.209）。结论PD-L2蛋白在HCC组织中高表达，其表达可能与肿瘤恶性程度相关。PD-L2不是HCC预后的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨混合益生菌对食物过敏的影响及其作用机制。方法选取孕15 d的BALB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、食物过敏模型组和混合益生菌组。幼鼠出生后，首先食物过敏模型组和混合益生菌组采用卵清蛋白(OVA)致敏激发建立食物过敏模型；之后混合益生菌组于出生第21-35天给予益生菌溶液灌胃治疗；对照组采用9 g/L盐水灌胃。末次激发24 h后，制作肠道组织病理切片观察其病理变化，制备血涂片计数嗜酸性粒细胞，分离血清测定细胞因子及OVA特异性抗体，分离肠系膜淋巴结分析树突状细胞(DCs)和调节性T淋巴细胞(Tregs)。采用One-Way ANOVA或Kruskal-Wallis H检验进行3组间数据比较。结果与食物过敏模型组相比，混合益生菌组小鼠腹泻评分显著降低[(2.00±0.71)分比(3.22±0.97分)]；嗜酸性粒细胞百分比、血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、肥大细胞蛋白酶1(MCPT-1)、OVA特异性抗体水平IgE和IgG水平均显著下降[(2.28±1.61)%比(10.99±2.26)%、(413.68±22.81) ng/L比(708.78±27.66) ng/L、(36.64±3.74) ng/L比(46.05±4.95) ng/L、(201.37±65.61) ng/L比(495.22±96.66) ng/L、(31 924.15±1 177.77) ng/L比(36 175.77±618.29) ng/L、(9.10±8.08) ng/L比(19.69±0.84) ng/L、(30.50±8.81) ng/L比(190.32±6.40) ng/L]；IL-10水平显著升高[(164.12±3.88) ng/L比(123.90±7.31) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝3.37、8.72、16.07、3.90、7.40、7.95、3.91、44.00、7.76，均P<0.01)。与食物过敏模型组相比，混合益生菌组肠系膜淋巴结中CD103+DCs及CD103+CD80-CD40-DCs表面的程序性细胞死亡分子配体1(PD-L1)水平显著升高[(75.59±0.45)%比(45.60±4.73)%、(67.56±1.87)%比(37.12±6.07)%]；Tregs在CD4+T淋巴细胞中的比例显著升高[(8.24±0.69)%比(6.20±0.66)%]；Tregs表面程序性细胞死亡分子1(PD-1)表达水平显著升高[(11.25±3.12)%比(4.08±2.33)%]，差异均有统计学意义(t＝7.88、4.48、3.63、3.71，均P<0.01)。结论混合益生菌可改善幼鼠的食物过敏症状，降低炎症水平，其机制可能是通过PD-1/PD-L1通路调节Tregs的产生发挥作用。